阅读IgA肾病的多样性：揭开病理类型的神秘面纱
01 IgA肾病的真实面貌：身边难以察觉的“小麻烦”
很多人平时体检时偶然发现尿里有蛋白或者红细胞，感觉身体挺好，也不会察觉有明显不适。其实，这种“无声无息”的变化，有时正是IgA肾病在悄然出现。IgA肾病，也被称为IgA肾小球肾炎，是最常见的原发性肾小球疾病之一，发病年龄多集中在青壮年。
根据流行病学数据显示，亚洲人群中发病率相对较高，男女比例大约在2:1左右（男性更多见）（Wyatt & Julian, 2013）。尽管不少患者可以多年没有不适，但也有少数进展较快，最终影响肾功能。
02 信号表现：从难以察觉到明显警示
| 阶段 | 典型表现 | 生活实例 |
|---|---|---|
| 早期 | 偶尔尿检有微量蛋白或血尿，完全没有主观症状 | 28岁的会计小李，单位体检发现尿常规异常，但自觉身体轻松无负担 |
| 进展期 | 持续血尿、蛋白尿，部分出现水肿或高血压 | 35岁女性，近月反复发现小腿偶有轻度浮肿，血压轻微升高 |
| 重度期 | 严重水肿、腰部不适、疲乏及肾功能衰退 | 40岁男子，数周内出现脸部和小腿不断肿胀，力气明显下降 |
03 免疫误会：IgA肾病是怎么发生的？
IgA肾病其实是一场身体免疫系统的“误操作”。正常情况下，IgA抗体主要守护我们的肠道和呼吸道。不过，有些人的IgA结构有一点“小缺陷”，容易与特定蛋白质结合形成不正常的复合物。
这些异常的免疫复合物在血液中沉积到肾脏微小的过“滤器”——肾小球，引起局部炎症反应，逐渐损伤肾脏组织。这些改变往往与遗传、环境、感染和自身免疫调节有关。部分研究指出，上呼吸道感染可能是IgA肾病急性发作的常见诱因（Suzuki et al., 2011）。
- 体质易感、家族史、慢性咽炎者风险较高
- 感染易促发IgA异常升高，诱发肾脏损伤
04 IgA肾病的病理类型：多样面貌和临床意义
IgA肾病患者的病理变化就像每个人的指纹一样，各有特点。医生通常会通过肾脏活检了解具体的病理类型，主要包括：
- 局灶节段性肾小球病变：部分肾小球受损，病变范围有限
- 弥漫性肾小球增生：大部分肾小球增大，有较明显炎症反应
- 新月体型改变：肾小球外形成新的半月形结构，往往提示病情进展较快
- 肾小管间质损伤：影响肾脏支持“运输”的部分，关联慢性进展风险
05 常见IgA肾病病理类型详细分析
（1）局灶节段性肾小球损伤
这类变化常见于早期体检中偶发血尿的患者，往往没有身体不适。有研究者指出，部分局灶型患者可长期稳定，个别人群病情可能缓慢加重。
提示： 早发现早随访，有助于评估进展风险。
（2）弥漫性肾小球增生型
此类病理表现为多数肾小球都有细胞增多和炎症，患者常出现持续蛋白尿，偶尔伴高血压。38岁男性，刚开始仅有少量蛋白尿，两年后肾功能下降较快，此例说明增生型易转为慢性肾损伤。
（3）新月体型肾小球损伤
见于进展特别快的患者，表现为严重新月体形成，水肿明显，肾功能可短时间内恶化。此种类型需积极干预。
（4）肾小管间质损伤型
这里的病变不在“过滤区”，而是影响肾脏供应、调节电解质的“运输区”，慢性进行性肾功能下降风险较大。
提示： 随着时间推移，部分患者可能进展为肾衰竭。
06 诊断流程：体检到明确分型的关键环节
诊断IgA肾病一般不是靠症状，更多依赖检查。常见关键步骤包括：
- 尿常规： 常规体检最早发现血尿/蛋白尿
- 血液生化： 评估肾功能是否损害
- 免疫学检测： 检测IgA升高或相关异常免疫复合物
- 肾脏活检： 通过穿刺肾组织，镜下分析具体病理类型
- 影像检查： B超可辅助评估肾脏形态变化
07 日常管理和未来展望：积极生活小妙招
- 多喝水： 有利于尿液稀释，减少肾脏负担。建议成年人每日饮水量在1.5~2升。
(Kosmadakis et al., 2015) - 充足优质蛋白饮食： 如鸡蛋、瘦肉、大豆制品等，有助于身体修复。建议根据医生建议适量摄入，避免过量。
- 新鲜蔬果补充： 富含抗氧化物质，有助免疫平衡。推荐菠菜、蓝莓、西红柿等为每日三餐添彩。
- 避免过度劳累，规律睡眠：帮助免疫系统“休息”好。
- 定期随访： 有高危因素/家族史时一年查一次尿常规，出现症状及时就医。
| 推荐食物 | 功效 | 推荐方式 |
|---|---|---|
| 鱼类（优质蛋白） | 提供必需氨基酸 | 每周2-3次清蒸为佳 |
| 燕麦/全谷物 | 纤维+维生素 | 早餐适量添加 |
| 胡萝卜、西兰花 | 抗氧化维生素C | 每日 1-2 份 |
（Roberts et al., 2021）
参考文献
- Roberts, I. S., Feehally, J., & Cook, H. T. (2021). The Oxford classification of IgA nephropathy: update from the 2021 Working Group. Kidney International, 100(5), 1129-1141.
- Wyatt, R. J., & Julian, B. A. (2013). IgA nephropathy. The New England Journal of Medicine, 368(25), 2402-2414.
- Suzuki, H., Kiryluk, K., Novak, J., Moldoveanu, Z., Herr, A. B., Renfrow, M. B., ... & Gharavi, A. G. (2011). The pathophysiology of IgA nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology, 22(10), 1795-1803.
- Kosmadakis, G., Medich, M., & Medich, D. C. (2015). Nutrition and Renal Disease. Journal of Renal Nutrition, 25(5), 439-446.
