在很多人的印象里，糖尿病只是血糖高，顶多多吃点药、少吃甜食，和肾脏似乎没太大关系。可实际上，肾脏和血糖水平关系密切。比如有位53岁的男士，患糖尿病已经八年，经常觉得腰有点酸，起初也没太在意。直到最近体检，尿蛋白偏高，才发现自己的肾脏正在“默默抗议”。

肾脏负责过滤血液里的废物、调节水盐平衡。当长期高血糖悄悄造访时，它会让肾脏工作负担加重。某些统计显示，糖尿病患者中大约有 20% 最终会出现肾脏问题（Thomas MC et al., 2015）。如果忽视早期信号，继续任性饮食，最后可能要面临肾透析这道坎。

高血糖，听着就是一个“不速之客”，尤其对肾脏来说，更是负担。有一位61岁的女性连续几年血糖控制得不理想，结果一段时间后出现持续性的尿蛋白升高。医生发现，她的肾小球出现了慢性损伤。

简单来讲，长时间的高血糖，会让血液流经肾脏时带着更多的“糖负担”。肾小球（负责初步过滤的部位）和肾小管（再吸收养分的通道）都无法像以前那样高效运转，细胞间的压力变大，逐渐结构受损。这不是一两天的事，而是日积月累。慢慢地，肾脏的“防线”一点点被攻破，才会发展成糖尿病肾病。

很多人以为，“炎症”是在哪跌倒摔伤才有的红肿热痛。其实，糖尿病人群慢性高血糖下，肾脏内部总存在着微妙的“暗火”。研究发现，长期高血糖会激活体内免疫细胞，促使一些炎症因子不断释放（Navarro-González JF, Mora-Fernández C., 2008）。这对肾脏的微小血管和结构来说，是一种悄无声息的消耗。

这种慢性炎症像设备锈蚀一样，影响肾小球的过滤功能，也让肾组织更容易受损。这过程中，肾脏本身不一定会“喊痛”，但炎症悄悄推进了肾脏损伤的步伐。即使没有明显的不适，肾脏也可能已经处在慢性损伤的“灰色地带”。

肾脏的运行离不开健康的微血管。它们像是通向每个房间的小桥，把新鲜血液和养分送到肾细胞每一个角落。可糖尿病人高血糖下，这些“小桥”容易变窄、变脆，运输能力变弱，肾小球的“水流”受阻，滤过率下降。

有位42岁女性，确诊糖尿病后未重视监测，三年后感觉疲劳明显，浮肿加重，一查肾小球滤过率（GFR）已下降到正常值的一半。此时肾脏损伤已进展到第三期（根据KDIGO分级）。糖尿病微血管并发症最直接的影响，实际当下很难发现，往往到明显症状才被注意。

氧化应激其实离我们的生活很近。比如熬夜、压力大，身体里自由基增多，细胞就容易收到无形的“冲击波”。糖尿病患者长期高血糖状态下，自由基水平异常升高，导致肾脏细胞膜和蛋白更容易受损（Bash, L.D., Astor, B.C., & Coresh, J., 2010）。

结果就是，肾脏的修复能力打了折扣，一点点慢慢变弱。虽然肉眼看不到，但肾小球的功能在被“蚕食”。等到明显症状出现时，往往说明损伤已经不轻。所以，保持规律作息、积极应对压力，对糖尿病患者也非常重要。

面对糖尿病肾病这个“慢性绊脚石”，提前行动远比病后补救有用。科学研究多次证实，良好的血糖、血压管理，是防止进一步损伤的关键（American Diabetes Association, 2022）。

以下推荐日常可以落实的细节：

糖尿病肾病，其实就是一点点被忽视、被拖延的小变化慢慢积累成大麻烦。如果经常关注血糖、肾功能的“风向标”，饮食和作息做点积极调整，肾脏健康就有希望稳步向前。不是每个糖尿病人都必然会出现肾损伤，但行动早一点，总会多一分保障。

和家人朋友分享这些知识，让更多人了解糖尿病和肾脏的关联，是预防慢性并发症的第一步。