老年低温症

　　老年低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃的状态。出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。

　　1.外源因素

　　意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。

　　2.内在因素

　　内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。

　　(1)生理性原因 人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可<5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差<1℃，而老年人手指只能辨别>2℃的温差，有的甚至温差在5℃以上尚不能觉察。这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。

　　(2)病理性原因 老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。

　　常见症状：面部浮肿、寒战、低血压、昏睡、幻觉、共济失调、痴呆、低热、面色苍白、发绀、声音嘶哑、谵妄

　　无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。

　　1.外貌

　　由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时上述症状消失。

　　2.中枢神经系统

　　轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆、发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温<32℃时，寒战消失，反射迟钝代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温<25℃时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。

　　3.呼吸系统

　　开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。由于精神错乱、咳嗽反射减弱以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。

　　4. 心血管系统

　　常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。体温<32℃时，1/3患者可在QRS波终末与 ST段联结处出现特征性的曲折——“J”波，于左心前导联上尤其明显，呈正性波。而右侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温<28℃可出现室颤，最终可致心脏停搏。

　　5.泌尿系统

　　低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。

　　6.消化系统

　　常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部，患者出现畏缩者应疑及本病。胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。

　　7.血液系统

　　血浓缩，血液黏性增加，血小板减少，并可发生DIC。

　　8.内分泌系统

　　由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。

　　检查项目：凝血酶原时间（PT）、心电图、纤维蛋白原（FgFIB）、血糖、血清淀粉酶（AMS）、肾功能检查、动脉血气分析、甲状腺功能、血常规

　　1.实验室检查

　　体温过低的多数实验室数据是非特异的检查，包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)、肾功能以及动脉血气分析等，如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症。本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。

　　2.其他辅助检查

　　心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟。

　　3.相关检查

　　T3、T4促甲状腺刺激激素、尿素、淀粉酶、纤维蛋白原、肌酸激酶、血小板、血气分析。

　　判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。

　　最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽、控制不住的颤抖、肌力、肌张力下降，甚至出现 瞳孔放大，心跳和呼吸剧减，肌肉发硬等。

　　1、老年人应合理营养、科学膳食、增加热量、注意保暖，有基础疾病应积极治疗和康复。

　　2、平时确保老年人身体是干燥的。

　　3、食物和饮料。最好是温热含糖的饮料，不可以有酒精，咖啡因和尼古丁。

　　4、一旦出现体温较低，不可以尝试使手臂与腿变暖，那会使冷的血流回心肺和脑部，导致核心体温进一步下降，这是致命的。

　　1.一般治疗

　　治疗低温症的直接损害和并发症。

　　①吸氧及辅助呼吸：患者呼吸道应维持通畅，持续充分吸氧，必要时使用人工呼吸器。

　　②维持体液及电解质平衡：在控制中心静脉压条件下进行扩容，注意纠正电解质紊乱，特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。

　　③抗生素：对于昏迷的低温症患者，往往已有隐性感染，故先给广谱抗生素治疗72h，待血培养结果报告后再作适当调整。

　　④皮质激素及甲状腺素：目前许多学者已不主张常规使用皮质激素治疗，因低温症患者的血浆皮质醇水平升高，而且其利用减少。甲状腺素治疗也仅限于低温症来自黏液水肿者，且其用量宜小，剂量过大有促发心肌梗死之虑。低温症患者的代谢异常，大多可随复温而恢复，而且某些药物如阿托品、重碳酸盐、胰岛素等在体温低下时其效应亦降低，但当复温后这些药物可能引起并发症。

　　⑤心肺复苏：室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗。洋地黄制剂仅在出现心力衰竭时应用。在低温时，电击和起搏效果均较差，当复温中如果发生危险的心律失常应予相应的治疗。所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。死亡常是由于心脏停搏或心窒颤动所致，每次出现心脏事件的体温是不一样的，但体温<29.4℃，死亡危险性很高，特别是原有心脏病的患者，低温患者的搬动或过度刺激可激发心律失常，故操作时应特别小心。患者的体温显著过低者，复温中的复苏应积极，持久，直到体温上升到至少 35.8℃，心肺复苏完全失败之前不要轻率地宣布患者已经死亡。此外，对于各种引起低温症的基础疾病应予积极治疗。

　　2.复温方法

　　低温症患者的复温方法见表1，对低温患者施以何种复温方法为好，仍有争论。健康年轻人因淹溺于冷水中或暴露于寒冷环境所致的原发性意外性低温症，可用标准的快速体外复温法进行治疗，但这种方法不适应于老年患者，因其常能诱发心律失常。循环虚脱、致死性低血压以及体内温度续降等危险。而且，目前认识到积极的体内加温法亦有致体内温度续降之弊端。所以老年患者通常适用于保守复温法，即将患者移至室温25℃左右的病房内，身体盖以干洁衣被或毛毯，使其体温慢慢回升0.5～0.81℃/h，用这种方法即使患者体内温度<28℃也常可奏效，如果达不到上述复温速度，则提示可能为继发性低温症。可是，如果患者处于寒冷环境的时间已久，这种保守的缓慢复温方法可能使机体组织发生不可逆性改变。所以，Exton-Smith推荐表2所列综合治疗方法，作为大多数意外性低温症患者的处理方法，可结合具体情况灵活掌握实施。

　　1、老年低温症患者应多进食一些高热量的食物。

　　2、老年大便失禁最好不要吃哪些食物：忌吸烟、过量饮酒。

　　3、多吃富含维生素C的食物，如：蔬菜、水果。维生素C可增加血管弹性，保护血管。

　　4、增加膳食纤维的摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收。

　　5、少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱，每天坚持锻炼，增强体质。