肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。

　　肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。

　　肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是产科静脉血栓病的最严重的并发症，大量的肺血栓50%以上患者都在30min内死亡，绝大部分来不及抢救，只有从早期认识，预防肺栓塞来减少死亡。

　　卵巢恶性中胚叶混合瘤的原因不明，多数学者认为可能起源于卵巢表面上皮及卵巢间质或发生于卵巢异位的子宫内膜。有学者报道卵巢癌肉瘤可能与放射治疗有关，其确切病因尚需探讨。1988年WHO将卵巢癌肉瘤划分为卵巢内膜样腺癌的一个亚型，属于卵巢上皮性恶性肿瘤，最近Moritani等报道一例卵巢内膜样腺癌患者复发后转为卵巢癌肉瘤，提示卵巢癌肉瘤在组织发生上来源于内膜样腺癌的可能。

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。

　　心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势，严重危害着人民群众的健康和生活。所以普及宣传冠心病的知识，积极有效地防止冠心病是对于提高人民群众的健康是有重要意义的。

　　本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

　　大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

　　心绞痛的产生机理，主要是由于心肌血液供应与需要之间失去平衡所致。其特点为胸前区阵发性的压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

　　按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：

　　Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。

　　Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。

　　Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。

　　Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

　　体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。

　　1.栓子来源

　　(1)血栓 于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。

　　(2)其他栓子 如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。

　　2.静脉血栓形成的条件

　　(1)血流淤滞。

　　(2)静脉血管壁损伤。

　　(3)高凝状态。

　　体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。

　　1.栓子来源

　　(1)血栓 于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。

　　(2)其他栓子 如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。

　　2.静脉血栓形成的条件

　　(1)血流淤滞。

　　(2)静脉血管壁损伤。

　　(3)高凝状态。

　　体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。

　　1.栓子来源

　　(1)血栓 于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。

　　(2)其他栓子 如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。

　　2.静脉血栓形成的条件

　　(1)血流淤滞。

　　(2)静脉血管壁损伤。

　　(3)高凝状态。

　　常见症状：腹痛、腹胀、胃部不适、腹部包块、阴道异常出血

　　卵巢恶性中胚叶混合瘤病情发展迅速。临床常表现为腹痛、腹胀、胃部不适、腹部包块等癌转移症状，部分病人可有阴道异常出血和排液就诊时80%的患者已届晚期。查体可触及盆腔包块，一般在10cm以上，可有腹水贫血等。

　　心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处，有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标，心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加，心室舒张末期压力增高)，心肌收缩力增加(收缩压增高，心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克，极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

发病机理：

　　当体力活动或情绪激动等使心脏负荷及氧耗增加时，不能进一步扩张，出现心肌供血不足，在以下一系列生理生化改变时，引起了心绞痛发作。①生物化学改变：当心肌缺氧，乳酸、钾离子等代谢产物或激肽堆积至一定浓度时，就可刺激心肌内神经末梢而引起疼痛。②电生理改变：轻度缺氧即可使局部心肌复极时间延长(延长动作电位3相)，改变复极向量，因而放置于缺血部位的电极可记录到倒置的T波。进一步的心肌缺血，使细胞膜不能有效地阻止细胞内钾透出细胞外，因而极化程度低于健康部位心肌而产生损伤电流，导致心电图上S-T段的偏移。由于心肌收缩时心内膜下心肌受压最大，故心绞痛时表现为心内膜下心肌的损伤电流，即以R 波为主的心电图导联中S-T段呈水平型压低。如有牵涉到外膜面的大片心肌急性缺血，S-T段可呈弓形抬高(如变异型心绞痛)。此外，由于缺血心肌在复极时间和程度上与正常心肌之间存在差异，可产生各种异位心律或传导障碍。③心肌收缩力改变：心肌缺氧时，细胞膜钠、钾泵功能受损，细胞内过多的钠离子不能外排，加之细胞内酸度(氢离子浓度)增加.妨碍细胞浆释出钙离子，兴奋、收缩偶联作用不能正常进行，使心肌收缩力减退。由于缺血只限于心肌的一部分，故在心绞痛时可出现心肌局部收缩的不协调，包括收缩运动减退、无收缩运动，甚至运动障碍，即在收缩期受损心肌膨出。缺血心肌的顺应性减低，收缩力减退的心肌如果范围较大即可影响心室排血而致舒张末期压力增高，可导致左心衰竭。缺血如影响乳头肌，可致乳头肌功能不全使心室收缩期左房室瓣不能有效关闭而增加左心室负担。

　　常见症状：呼吸困难、面色苍白、出冷汗、急性疼痛、右心衰竭、脑缺氧、妊娠期胸痛、休克、咳嗽、晕厥

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿罗音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　常见症状：呼吸困难、面色苍白、出冷汗、急性疼痛、右心衰竭、脑缺氧、妊娠期胸痛、休克、咳嗽、晕厥

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿罗音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　常见症状：呼吸困难、面色苍白、出冷汗、急性疼痛、右心衰竭、脑缺氧、妊娠期胸痛、休克、咳嗽、晕厥

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿罗音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　检查项目：B超、CT、腹腔镜检查

　　一、组织病理学检查。

　　1、大体特征

　　多为实性或囊性，表面不规则、灰白色，有出血区。

　　切面：

　　(1)多有盆、腹腔广泛浸润，并有血性腹水。

　　(2)可呈实性黄白色区，可有广泛的出血及坏死。

　　2、镜下特征

　　(1)组成：由恶性上皮成分(腺癌)及肉瘤成分。

　　主要：分化较差的内膜样腺癌和浆液性腺癌

　　其他：可有黏液性腺癌或透明细胞癌。

　　(2)异源性肉瘤成分：可含有未成熟的软骨组织等异源成分。

　　(3)同源性肉瘤成分：与纤维肉瘤、子宫内膜间质肉瘤或平滑肌肉瘤类似。

　　二、遗传学异质性分析

　　同型等位基因缺失现象。

　　细胞培养、免疫组化学、分子遗传学研究等证明为单克隆起源。

　　三、肿瘤标志物检测。

　　四、腹腔镜检查。

　　常见症状：心前区疼痛、胸闷、气短、乏力

　　典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟;休息或舌下含服硝酸甘油片，在1～2分钟内(很少超过5分钟)消失。常在体力劳累、情绪激动(发怒、焦急、过度兴奋)、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。

　　根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：

　　(一)劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort)是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：

　　1、稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛(stableaninapectoris)，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿(3～5分钟)，无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。

　　本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音(二尖瓣乳头肌功能失调所致)。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。

　　二度Ⅰ型房室传导阻滞图册

　　病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。

　　2、初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛(initial onset angin

　　室性期前收缩图册a pectoris)。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。

　　本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。

　　3、恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛(progressive angina pectoris)。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。

　　恶化型心绞痛图册本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞(未透壁)或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。

　　(二)自发性心绞痛(angina pectoris at rest)心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：

　　1、卧位型心绞痛(anginadecubitus)亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。

　　本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足;或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。

　　2、变异型心绞痛(Prinzmetal's variant angina pectoris)本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则 ST段压低(其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低)。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。

　　3、中间综合征(intermediate syndrome)亦称冠状动脉功能不全(coronary insufficiency)。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。

　　4、梗塞后心绞痛(postinfartionangina)在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。

　　(三)混合性心绞痛(mixed type angina pectoris)劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。

　　近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris)一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等

　　检查项目：半饱和氧分压（P50）、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡动脉氧分压差（PAaDO2）、二氧化碳分压（PCO2PCO2）、纤维蛋白降解产物

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿?音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　检查项目：半饱和氧分压（P50）、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡动脉氧分压差（PAaDO2）、二氧化碳分压（PCO2PCO2）、纤维蛋白降解产物

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿?音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　检查项目：半饱和氧分压（P50）、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡动脉氧分压差（PAaDO2）、二氧化碳分压（PCO2PCO2）、纤维蛋白降解产物

　　栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。

　　1.症状 无特异的临床表现。多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：

　　(1)起病突然，患者突然发生不明原因的心血管虚脱，面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%。

　　(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

　　(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。

　　2.体征 大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。

　　(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。

　　(2)肺部主要体征有呼吸快、湿?音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。

　　(3)心电图有电轴右偏，T波倒置及右束支传导阻滞。

　　(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。

　　(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。

　　主要根据病史及临床表现。鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外，如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响，咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。

　　如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期，约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。

　　卵巢恶性中胚叶混合瘤的术前诊断困难，主要靠术后组织病理学诊断。有研究报道，MRI和肿瘤标记物CA125、LDH、β-HCG等在卵巢癌肉瘤的诊断和治疗过程中与病情呈现一致性变化，但影像学检查和肿瘤标志物检测对于诊断的参考价值有限。

　　鉴别诊断：

　　与上皮性卵巢癌相鉴别。卵巢上皮性癌(卵巢癌)是卵巢恶性肿瘤中死亡率最高的一类肿瘤，上皮性卵巢癌公认的治疗模式是手术加以铂类为基础的联合化疗。卵巢上皮性癌传统治疗后患者将丧失生育能力。近年来随着医疗模式的改变及患者对生活质量要求的提高，强调治疗除了考虑提高患者生存率外，对年轻有生育要求患者尽可能保留生育功能。卵巢恶性肿瘤中生殖细胞肿瘤由于化疗的重大进展，保留生育功能已成为一个基本原则，且不受期别的限制，5年生存率由10%提高到90%，而卵巢上皮性癌(上皮癌)由于上皮性癌恶性程度高，对侧卵巢即使肉眼未见异常，也可能已经发生隐匿性转移，而晚期患者预后差，复发率高

　　检查项目：心电图、超声心动图、心脏彩超、心血管造影、血浆组织纤溶酶原活化物检测

　　临床上判别方法：

　　1、性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。

　　2、部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。

　　3、时限 1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的(中间综合征除外)，疼痛持续仅数秒钟或不适感(多为闷感)持续整天或数天者均不似心绞痛。

　　4、诱发因素 以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。

　　5、硝酸甘油的效应：舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解(也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确)。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。

　　心绞痛 - 鉴别诊断

　　1、心脏神经官能症本病病人常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。

　　2、急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

　　3、X综合征(syndrome X) 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

　　4、其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。

　　5、肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

　　此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

　　辅助检查：1.心电图检查　2.CT检查　　3.放射性核素检查　4.冠状动脉造影

　本病的临床和胸部X线变化常需与急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂和肺炎等鉴别。

　本病的临床和胸部X线变化常需与急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂和肺炎等鉴别。

　本病的临床和胸部X线变化常需与急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂和肺炎等鉴别。

　　1、大力开展宣传，提倡高蛋白、高维生素A、C、E饮食，避免高胆固醇饮食。高危妇女避孕宜用口服避孕药。

　　2、30岁以上妇女每年进行一次妇科检查，高危人群应从幼年开始普查，可做B超检测，常规检查胎儿甲种球蛋白。

　　3、早期发现，早期处理。卵巢囊性肿物直径大于6cm者应手术切除，并按常规送病理检验。因为良性肿物继续生长下去也有恶变的可能。卵巢实性肿物不论大小应尽快手术，术中进行冰冻切片检查，决定手术范围。盆腔肿物诊断不清或保守治疗无效者，应及早做腹腔镜检查或剖腹探查。凡乳腺癌、胃肠癌患者术后应常规妇科检查，并定期随访，以早期发现转移癌。

　　4、硒作为辅助手段在肿瘤治疗中有如此重要作用，而且硒是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分之一，能阻止体内过氧化物和自由基的形成，能氧化脂质过氧化物或过氧化氢，从而起到保护体内细胞、抑制癌症发生的作用。

　 西医诊断标准：

心绞痛的临床分型有利于判断病情轻重，选择适当治疗手段，正确估价疗效。

　　(1)劳力型心绞痛：心绞痛的发作由体力活动引起。

　　Ⅰ级：较日常活动重的体力活动可引起心绞痛。

　　Ⅱ级：日常体力活动即引起心绞痛。

　　Ⅲ级：较日常体力活动轻的体力活动引起心绞痛。

　　Ⅳ级：轻微体力活动即引起心绞痛。

　　(2)非劳力型心绞痛：心绞痛发作由体力活动以外的其他因素，如情绪激动等引起。

　　不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个综合征，广义地包括下列不同类型：进行型心绞痛(增重型心绞痛)，初发型心绞痛(新近发生心绞痛)，心肌梗死后心绞痛，变异型心绞痛，卧位性心绞痛(心绞痛持续状态)，中间综合征(急性冠状动脉供血不足)。治疗本型心绞痛一般采用卧床休息和抗心绞痛药物直至症状消失或恢复至稳定状态。

　　(1)进行型心绞痛：在3个月内，心绞痛发作次数增加，时间延长，引起发作的活动量下降，有时甚至在休息时亦发作。

　　(2)初发型心绞痛：是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死，现在由于心肌缺血而引起心绞痛，但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作，疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛，且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。

　　(3)心肌梗死后心绞痛：是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛，常有可能再次发生心肌梗死。

　　(4)变异型心绞痛：变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛)于1959年由Prinzmetal首先报道。其临床特点是：①心绞痛出现于休息时，与体力劳动和情绪激动无关。②疼痛程度较一般心绞痛为重，用硝酸甘油可缓解。③有周期性发作特点，常在每天同一时间出现，特别好发于凌晨醒来时。④发作时心电图示相应的S-T段抬高，但不出现Q波，可伴有室性心律失常，发作缓解后，S-T段也同时恢复正常。⑤以后如发生心肌梗死，梗死部位多与S-T段抬高的导联部位相符合。

　　近10年来经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点是发作时有冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的S-T段明显抬高。许多作者根据冠状动脉造影结果认为可将本型心绞痛患者分为两类：第一类有固定而严重的冠状动脉狭窄(管径缩小程度>75%)，病变分布在1支或多支冠状动脉的近端或分支。多为50岁以上的男性，发生心绞痛时在狭窄部位有冠状动脉痉挛。第二类冠状动脉造影正常，无明显固定的狭窄及侧支循环。发作时可发现一段较长(3—5cm)的冠状动脉痉挛，且多发生在供应左室下壁的右冠状动脉。痉挛程度及变异较大。年龄多在50岁以下，女性占多数。冠心病的易患因素少，多不发生心力衰竭或心肌梗死。据此认为：第一类病人有行主动脉冠状动脉旁路手术的指征，并建议应同时切除心脏的自主神经。第二类病人不宜手术治疗。在治疗变异型心绞痛时，除服用硝酸酯类制剂外，采用钙拮抗剂可收到较过去更好的效果。

　　(5)卧位心绞痛：卧位心绞痛是在躺卧或休息时发生的心绞痛，持续时间较一般心绞痛为长，程度也较重。故又称心绞痛持续状态。较多见于主动脉瓣关闭不全或有较重的冠状动脉病变的年青患者。发作时可伴有轻度呼吸困难或烦躁不安，要坐起甚至下床行走以期减轻症状。有的发作时心率加快，血压明显上升，提示有交感神经兴奋引起心肌氧消耗量增加。也有人认为卧位心绞痛与左心衰竭时的夜间阵发性呼吸困难有类似之处，即睡眠时回心血量增加，心脏扩大，氧耗量增加。卧位心绞痛预后较差，可死于反覆的心绞痛发作，硝酸甘油解痛效果不好，事先使用利尿剂及洋地黄制剂对预防发作可能有效。

　　(6) 中间综合征：中间综合征是指24h内心绞痛反覆发作，重而长，常在15min以上或0.5—1h，且无明显诱因。发作时血清酶学检查一般正常，心电图上出现S-T段改变但无异常Q波，对硝酸甘油治疗效果差或无效。

　　世界卫生组织对心绞痛分型如下：

　　(1)劳力型心绞痛：又分：①初发劳力型心绞痛：劳力性心绞痛，病程在1个月以内。②稳定劳力型心绞痛：病程持续在1个月或1月以上。③恶化劳力型心绞痛：同等程度劳力所诱发的心绞痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

　　(2)自发型心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，无血清酶的变化;心电图常见S-T段压低或T

　　波改变。若有S-T段抬高的自发型心绞痛，则称为变异型心绞痛。

　　实际上，这种分型中的初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛，即包括在不稳定型心绞痛内。

西医诊断依据：

有典型心绞痛发作病史者诊断常无困难。一些症状不典型的病人，应结合年龄、其他冠心病易患因素、心电图及其负荷试验以及超声心动图、放射性核素等检查，也多可确诊。少数患者症状不典型、心电图（包括负荷试验)只有临界性改变，如有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素，可作为可疑患者继续观察或行冠状动脉造影，以明确诊断。

　1、心脏神经官能症　本病病人常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或较持久(几小时)的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。

　　2、急性心肌梗塞　本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

　　3、X综合征(syndrome X)　本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

　　4、其他疾病引起的心绞痛　包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。

　　5、肋间神经痛　本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

　　1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：

　　(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。

　　(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。

　　(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。

　　2.药物抗凝预防血栓形成

　　(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间 (APTT)及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。

　　(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。

　　(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。

　　1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：

　　(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。

　　(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。

　　(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。

　　2.药物抗凝预防血栓形成

　　(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间 (APTT)及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。

　　(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。

　　(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。

　　1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施：

　　(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致，减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。

　　(2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动，促进血液回流，增强血液循环。

　　(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。

　　2.药物抗凝预防血栓形成

　　(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间 (APTT)及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U，以后每12小时用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。

　　(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。

　　(3)抗血小板制剂：双嘧达莫，每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。

　　卵巢恶性中胚叶混合瘤临床罕见，治疗经验相对不足最佳治疗方案尚待探索。目前临床治疗仍沿用软组织肉瘤和卵巢癌的治疗方法。

　　1.手术治疗 以手术治疗为主手术范围和上皮性卵巢癌一样早期行子宫双附件+大网膜+阑尾+盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结切除术，晚期行肿瘤细胞减灭术但由于本病发展快、恶性程度高，患者就诊时大多已是晚期很难达到理想的手术治疗效果。Le等报道Ⅲ～Ⅳ期患者首次手术达到理想的治疗效果不足15%。杨悦等报道7例中也只有4例手术满意。

　　1994年Prendiville等报道了Manchester圣玛丽医院10年内20例晚期卵巢癌肉瘤患者的治疗经验患者分为3组，分别采用单纯手术单纯化疗以及手术加化疗的联合治疗方案，结果发现45%的患者在手术后1年内死亡，患者平均生存期为14个月，但有2例患者在经过术后10个周期的PC(顺铂和环磷酰胺)方案联合化疗后获得临床完全缓解随访103和106个月仍存活。

　　2.化疗和放疗 癌肉瘤对化疗的敏感性不同于成人的软组织肉瘤，单剂使用顺铂、异磷酰胺效果优于多柔比星(阿霉素)，以顺铂和多柔比星(阿霉素)为主的联合化疗可望提高癌肉瘤患者的化疗有效率，延长患者生存期。

　　Mdilli等总结了化疗在卵巢恶性中胚叶混合瘤治疗中的作用，结果表明，顺铂、异磷酰胺能够改善患者的生存状况。Harris等回顾性分析了迄今为止例数最多(40例)、近年来卵巢癌肉瘤患者的治疗经验结果认为，满意的肿瘤细胞减灭术是卵巢恶性中胚叶混合瘤患者生存率提高的基础以铂类为主联合化疗方案的有效率为42%，而其他方案的有效率仅为33%。

　　放射治疗对卵巢恶性中胚叶混合瘤的效果不佳，术后放疗不能提高患者的生存率。

　　西医诊断标准：

　　心绞痛的临床分型有利于判断病情轻重，选择适当治疗手段，正确估价疗效。

　　(1)劳力型心绞痛：心绞痛的发作由体力活动引起。

　　Ⅰ级：较日常活动重的体力活动可引起心绞痛。

　　Ⅱ级：日常体力活动即引起心绞痛。

　　Ⅲ级：较日常体力活动轻的体力活动引起心绞痛。

　　Ⅳ级：轻微体力活动即引起心绞痛。

　　(2)非劳力型心绞痛：心绞痛发作由体力活动以外的其他因素，如情绪激动等引起。

　　不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个综合征，广义地包括下列不同类型：进行型心绞痛(增重型心绞痛)，初发型心绞痛(新近发生心绞痛)，心肌梗死后心绞痛，变异型心绞痛，卧位性心绞痛(心绞痛持续状态)，中间综合征(急性冠状动脉供血不足)。治疗本型心绞痛一般采用卧床休息和抗心绞痛药物直至症状消失或恢复至稳定状态。

　　(1)进行型心绞痛：在3个月内，心绞痛发作次数增加，时间延长，引起发作的活动量下降，有时甚至在休息时亦发作。

　　(2)初发型心绞痛：是指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死，现在由于心肌缺血而引起心绞痛，但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作，疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛，且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。

　　(3)心肌梗死后心绞痛：是指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛，常有可能再次发生心肌梗死。

　　(4)变异型心绞痛：变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛)于1959年由Prinzmetal首先报道。其临床特点是：①心绞痛出现于休息时，与体力劳动和情绪激动无关。②疼痛程度较一般心绞痛为重，用硝酸甘油可缓解。③有周期性发作特点，常在每天同一时间出现，特别好发于凌晨醒来时。④发作时心电图示相应的S-T段抬高，但不出现Q波，可伴有室性心律失常，发作缓解后，S-T段也同时恢复正常。⑤以后如发生心肌梗死，梗死部位多与S-T段抬高的导联部位相符合。

　　近10年来经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点是发作时有冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的S-T段明显抬高。许多作者根据冠状动脉造影结果认为可将本型心绞痛患者分为两类：第一类有固定而严重的冠状动脉狭窄(管径缩小程度>75%)，病变分布在1支或多支冠状动脉的近端或分支。多为50岁以上的男性，发生心绞痛时在狭窄部位有冠状动脉痉挛。第二类冠状动脉造影正常，无明显固定的狭窄及侧支循环。发作时可发现一段较长(3—5cm)的冠状动脉痉挛，且多发生在供应左室下壁的右冠状动脉。痉挛程度及变异较大。年龄多在50岁以下，女性占多数。冠心病的易患因素少，多不发生心力衰竭或心肌梗死。据此认为：第一类病人有行主动脉冠状动脉旁路手术的指征，并建议应同时切除心脏的自主神经。第二类病人不宜手术治疗。在治疗变异型心绞痛时，除服用硝酸酯类制剂外，采用钙拮抗剂可收到较过去更好的效果。

　　(5)卧位心绞痛：卧位心绞痛是在躺卧或休息时发生的心绞痛，持续时间较一般心绞痛为长，程度也较重。故又称心绞痛持续状态。较多见于主动脉瓣关闭不全或有较重的冠状动脉病变的年青患者。发作时可伴有轻度呼吸困难或烦躁不安，要坐起甚至下床行走以期减轻症状。有的发作时心率加快，血压明显上升，提示有交感神经兴奋引起心肌氧消耗量增加。也有人认为卧位心绞痛与左心衰竭时的夜间阵发性呼吸困难有类似之处，即睡眠时回心血量增加，心脏扩大，氧耗量增加。卧位心绞痛预后较差，可死于反覆的心绞痛发作，硝酸甘油解痛效果不好，事先使用利尿剂及洋地黄制剂对预防发作可能有效。

　　(6) 中间综合征：中间综合征是指24h内心绞痛反覆发作，重而长，常在15min以上或0.5—1h，且无明显诱因。发作时血清酶学检查一般正常，心电图上出现S-T段改变但无异常Q波，对硝酸甘油治疗效果差或无效。

　　世界卫生组织对心绞痛分型如下：

　　(1)劳力型心绞痛：又分：①初发劳力型心绞痛：劳力性心绞痛，病程在1个月以内。②稳定劳力型心绞痛：病程持续在1个月或1月以上。③恶化劳力型心绞痛：同等程度劳力所诱发的心绞痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

　　(2)自发型心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，无血清酶的变化;心电图常见S-T段压低或T

　　波改变。若有S-T段抬高的自发型心绞痛，则称为变异型心绞痛。

　　实际上，这种分型中的初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛，即包括在不稳定型心绞痛内。

西医诊断依据：

有典型心绞痛发作病史者诊断常无困难。一些症状不典型的病人，应结合年龄、其他冠心病易患因素、心电图及其负荷试验以及超声心动图、放射性核素等检查，也多可确诊。少数患者症状不典型、心电图(包括负荷试验)只有临界性改变，如有高血压、高血脂、糖尿病等易患因素，可作为可疑患者继续观察或行冠状动脉造影，以明确诊断。

西医鉴别诊断：

　　1.一般治疗 本病发病急，须做急救处理。

　　(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。

　　(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。

　　(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。

　　(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg·min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。

　　(5)解痉：可应用氨茶碱类药物。

　　2.抗凝疗法 肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物。分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。

　　(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。

　　肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。

　　肝素钙(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好，但无统计学差异。LMWH可皮下注射，无须实验室监测，故应用更方便。

　　肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生出血。因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。

　　肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝、肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。

　　孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药，尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周华法林或双香豆素。

　　(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。

　　华法林在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血，此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。

　　3.纤维蛋白溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能;溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。

　　(1)尿激酶负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。

　　(2)链激酶负荷量25万U，静注30min，随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

　　(3)阿替普酶(rt-PA)：50～100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

　　法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍，5天后改为口服抗凝剂6个月，疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。

　　UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林，维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月。

　　阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg，2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现，阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。

　　溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。

　　在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝，结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%，提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。

　　溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝、肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。

　　4.外科治疗

　　(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。

　　(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，因此术后须继续抗凝治疗。

　　1.一般治疗 本病发病急，须做急救处理。

　　(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。

　　(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。

　　(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。

　　(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg·min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。

　　(5)解痉：可应用氨茶碱类药物。

　　2.抗凝疗法 肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物。分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。

　　(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。

　　肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。

　　肝素钙(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好，但无统计学差异。LMWH可皮下注射，无须实验室监测，故应用更方便。

　　肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生出血。因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。

　　肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝、肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。

　　孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药，尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周华法林或双香豆素。

　　(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。

　　华法林在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血，此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。

　　3.纤维蛋白溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能;溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。

　　(1)尿激酶负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。

　　(2)链激酶负荷量25万U，静注30min，随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

　　(3)阿替普酶(rt-PA)：50～100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

　　法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍，5天后改为口服抗凝剂6个月，疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。

　　UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林，维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月。

　　阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg，2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现，阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。

　　溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。

　　在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝，结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%，提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。

　　溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝、肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。

　　4.外科治疗

　　(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。

　　(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，因此术后须继续抗凝治疗。

　　1.一般治疗 本病发病急，须做急救处理。

　　(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。

　　(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。

　　(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。

　　(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴，开始速率为2.5μg/(kg·min)，以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。

　　(5)解痉：可应用氨茶碱类药物。

　　2.抗凝疗法 肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物。分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。

　　(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免肌内注射，防止发生血肿。

　　肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。

　　肝素钙(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好，但无统计学差异。LMWH可皮下注射，无须实验室监测，故应用更方便。

　　肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生出血。因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。

　　肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝、肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。

　　孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药，尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。一般产后4～6周华法林或双香豆素。

　　(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂，可抑制依赖于维生素K的凝血因子。目前国内最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。

　　华法林在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血，此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。

　　3.纤维蛋白溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力，改善右心功能;溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶(SK)、尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。

　　(1)尿激酶负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。

　　(2)链激酶负荷量25万U，静注30min，随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。

　　(3)阿替普酶(rt-PA)：50～100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。

　　法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍，5天后改为口服抗凝剂6个月，疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。

　　UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林，维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月。

　　阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg，2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现，阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。

　　溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。

　　在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝，结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%，提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。

　　溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后等。相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝、肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。

　　4.外科治疗

　　(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。

　　(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发，以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，因此术后须继续抗凝治疗。

　　1、桃仁3克，甘草6克，桂枝10克，芒硝10克，水蛭10克，大黄16克。

　　用法：水煎服，每日1剂，日服2次。

　　2、甘草6克，桃仁9、杏仁、橘皮、丹皮、桂枝各9克，大黄10克，醋30克，蜜(冲服)30克。

　　用法：水煎服，每日1剂，日服2次。

　　3、官桂3克，小茴香、干姜各6克，川芎、赤芍、蒲黄、炒五灵脂、乌药各10克，香附12克，延胡索15克，当归20克。

　　用法：每日1剂，水煎成400ml，分2次温服，月经期不停药。

　　(一)改变生活习惯：我们可以预防或者降低心脏病或者心绞痛的风险，前提是要养成健康的生活习惯。

　　1、健康的饮食结构能够有效预防或者降低高血压、高胆固醇血症和肥胖的风险。

　　2、如果抽烟，就戒掉它。

　　3、遵照医嘱积极参加体育锻炼。

　　4、如果超重或者肥胖，就采取减肥措施。

　　5、 早睡早起，不要熬夜，养成良好的作息习惯。

　　(二)治疗相关的疾病：除了改变生活习惯之外，人们还可以通过治疗一些相关的疾病来预防心绞痛和心脏病。这些相关的疾病包括：

　　1、高胆固醇血症：如果血液中胆固醇的水平过高，就需要按照医生的建议进行治疗。可以按照医嘱服用降低胆固醇的药物。

　　2、高血压：如果血压过高，也需要按照医生的建议来控制血压水平，可以按照医嘱服用降压药物。

　　3、糖尿病：如果患有糖尿病，需要按照医生的指导来控制血糖水平，可以按照医嘱服用相关药物。

　　4、超重或者肥胖：如果超重或者肥胖，最好和医生一起详细讨论一下安全减肥的问题[5] 。

　　(三)冠心病预防的主要措施为ABCDE：

　　A就是应用阿司匹林和抗心绞痛治疗;

　　B为控制血压和应用β受体阻滞剂;

　　C是控制胆固醇和戒烟;

　　D是控制饮食和治疗糖尿病;

　　E是运动锻炼和宣传教育

　　妊娠合并肺栓塞吃哪些食物对身体好：

　　饮食宜清淡，少吃高脂肪，高胆固醇，高糖及刺激性食物，多吃杂粮、粗纤维蔬菜和水果。

　　降压降脂特别推荐：黑木耳、蘑菇、大葱、洋葱、蒜苗、芹菜、紫菜、海带、玉米、豆制品、山楂、西红柿、菠萝、柠檬、苹果等。

　　妊娠合并肺栓塞吃哪些食物对身体好：

　　饮食宜清淡，少吃高脂肪，高胆固醇，高糖及刺激性食物，多吃杂粮、粗纤维蔬菜和水果。

　　降压降脂特别推荐：黑木耳、蘑菇、大葱、洋葱、蒜苗、芹菜、紫菜、海带、玉米、豆制品、山楂、西红柿、菠萝、柠檬、苹果等。

　　妊娠合并肺栓塞吃哪些食物对身体好：

　　饮食宜清淡，少吃高脂肪，高胆固醇，高糖及刺激性食物，多吃杂粮、粗纤维蔬菜和水果。

　　降压降脂特别推荐：黑木耳、蘑菇、大葱、洋葱、蒜苗、芹菜、紫菜、海带、玉米、豆制品、山楂、西红柿、菠萝、柠檬、苹果等。

　　西医治疗：

　　一般措施：多数稳定型心绞痛患者，可从事工作。但须注意避免诱发因素。需定时作有规律的体力活动，如散步、慢跑、体操等。如属初次发作，或发作次数增加、时间延长、原用药物失效，或休息时出现疼痛等，应在医护的密切观察下按不稳定型心绞痛处理。应进低热量、植物脂肪和胆固醇含量少的饮食，伴有高血压者少吃盐，超体重者应减少热量。不宜吸烟。高血压及糖尿病应分别予以治疗，尽可能使血压、血糖控制在正常范围，贫血、甲状腺功能亢进等都应及时治疗。

　　抗心绞痛药物(1)硝酸酯类：为最有效的抗心绞痛药物，作用快，松弛平滑肌，扩张全身小静脉和小动脉，小静脉扩张使回心血流减少(减轻前负荷)而避免心肌扩张;小动脉扩张使动脉阻力减少(减轻后负荷)而减少心室收缩期的射血阻力，因而可显著减少心肌氧耗量，使症状得到缓解。对正常的冠状动脉，硝酸酯确可使其扩张;但对已狭窄和硬化的冠状动脉，由于其远端血管已有代偿性扩张，故作用很弱。常用的硝酸甘油片含于舌下，1min内即可使疼痛缓解，可能有头胀痛、脸发热等副作用，如副作用明显可酌情减量。

　　近年来硝酸甘油已发展了多种剂型。静脉制剂多用于急性心肌梗死或不稳定型心绞痛伴持续心绞痛或心力衰竭时，亦用于冠脉造影或冠脉内气囊扩张术发生冠脉痉挛时，静脉用药5—200μg/min，从小剂量开始，逐渐增至疼痛缓解或血流动力学改善为止;软膏制剂(2%软膏)涂于皮肤，通过皮肤吸收;贴片制剂亦通过皮肤缓慢定量吸收;气雾剂，通过口腔粘膜吸收，30s起作用。

　　硝酸异山梨醇，即消心痛，有口服、舌下含化及静脉滴注剂型。常用口服量为每次5—20mg每日3—4次，舌下含用2.5—5.0mg。缓释剂长效异山梨醇20mg—40mg，每日2次。

　　单硝酸异山梨醇，属新一代长效硝酸盐制剂，因无肝脏首过代谢，其生物利用度高达100%，持续作用达12h。起始20mg每日2次。有较好的治疗及预防心绞痛的作用。

　　(2)β受体阻滞剂：是仅次于硝酸酯类的有效抗心绞痛药物。通过对心肌β肾上腺素受体的阻滞，抑制或降低心肌对交感神经兴奋或儿茶酚胺的反应，减慢心率和减弱心肌的收缩力而使氧耗量减低。特别适用于发作时有心率增快、血压升高和伴有交感神经功能亢进的患者，可和硝酸酯类合用。以β受体阻滞剂为基础用药，发作时含服硝酸甘油。常用的有普萘洛尔(心得安)每日30—120mg美托洛尔(β洛克).每日25— 50mg;氧烯洛尔(心得平).每日60—120mg;吲哚洛尔(心得静)，每日15—45mg等。主要不良反应是心动过缓、低血压。原有心功能不全者可诱发心力衰竭，故有心脏增大或轻度心力衰竭者慎用或忌用，有支气管哮喘或阻塞性肺气肿者不宜用。

　　(3)钙离子拮抗剂：它的发现和应用是近10年来心血管药物治疗中的重大进展。此类药具有降压、扩张冠状动脉、改善心肌缺血及抗心律失常等作用，由于种类较多，其化学结构及药物效应不同，可根据药物的特点及不同病情的需要而选用。其中硝苯地平及地尔硫??是治疗心绞痛最常用的药物，对心绞痛合并有高血压者尤为适宜。对以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙离子拮抗剂疗效显著，可作为首选药物。有快速心律失常者可选用维拉帕米(异搏停)。一般采用口服，可选用硝苯地平10mg，每日3—4次;地尔硫??30—60mg，每日3—4次;维拉帕米40* 80mg每日3—4次;普尼拉明(心可定)15—60mg，每日3—4次。

　　抗凝及抗血小板聚集治疗目前多数学者不主张对冠心病心绞痛者进行长期抗凝治疗。但对发作频繁的梗死前心绞痛，可进行短期抗凝治疗。肝素100mg，每8—12h肌内注射一次，维持其凝血时间为20—30min (试管法)，直至症状缓解。抗血小板聚集常用阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)或右旋糖酐静脉滴注。

　　手术治疗：手术治疗冠心病心绞痛的目的在于使缺血部分心肌重新获得充足的血供，近10多年来国外广泛应用且取得一定疗效的是主动脉-冠状动脉旁路手术，一般是用大隐静脉移植于主动脉根部及狭窄的冠状动脉远端之间。大多数病人(80%—90%)术后心绞痛显著减轻。劳动耐量改善，可维持数年之久。对左冠状动脉主干高度狭窄的患者，手术可能延长寿命。但对是否能延长病人长期(2—5年)生存率或减少心肌梗死和猝死的发生尚无一致意见。手术死亡率一般低于5%。手术适应证为重度心绞痛，经积极内科治疗效果不满意，严重影响工作和生活，冠状动脉造影显示动脉近端有较局限的70%以上狭窄，远端血流通畅，而左心室收缩功能良好者，病变如果波及2支以上冠状动脉或左冠状动脉主干的更适应手术。

　　经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)，目的在于将狭窄的冠状动脉扩张，使缺血心肌重新获得血供。术前必需先行冠状动脉造影了解狭窄部位及程度。其指征为：①心绞痛病程短(<1年)。②有心肌缺血的客观证据。③1支或多支冠状动脉病变，且病变在近端，冠状动脉造影显示狭窄部分>70%。④病人有较好的侧支循环和左心室功能良好。

　　近年，激光、斑块旋切及血管内膜支架等新技术不断发展，不仅提高了PTCA治疗的效果，且减少再狭窄的发生率。

中医治疗：

　　1.组成：鸡蛋1个、米醋60克、红糖适量。用法：生鸡蛋打入碗中，加米醋、红糖调匀服用。每天1～2次，连服数天。主治：气滞血瘀型心绞痛，舌紫暗，有瘀点或瘀斑，脉沉弦或细涩。

　　2.组成：蜂蜜适量。用法：水调顿服1碗，或加少量姜汁顿服。主治：卒心痛。

　　3.组成：田七药物牙膏、白酒适量。用法：每次取牙膏20克调酒内服。主治：卒心痛。

　　4.组成：葱5根。用法：捣烂，匙送入喉，灌以麻油100毫升，但得下咽即苏。主治：卒急心痛，牙关紧闭，诸药不效。

　　5.薤白粥，薤白10-15克(鲜者30-45克)，与粳米100克共煮粥。煮熟后油盐调味食用。有宽胸行气止痛作用，适用于冠心病之胸闷不舒或心绞痛，老年人慢性肠炎、菌痢。

　　6.粳米100克煮粥，半熟时加入薤白10-20克，同煮熟食用。有宽胸行气止痛作用，适用于冠心病胸闷不适或心绞痛，慢性肠炎菌痢等症。