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十二指肠穿孔

十二指肠穿孔

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概述
十二指肠穿孔(duodenal perforations),多因十二指肠溃疡引起,故又称十二指肠溃疡急性穿孔,是十二指肠溃疡的严重并发症,可由饮食不当、情绪激动以及过度劳累等因素诱发,具体表现有剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等症状,确诊后宜及早积极治疗,避免出现严重并发症,甚至危及生命。
概述

  急性间质性肺炎(AIP)为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤,肺的急性损伤性病变。起病急剧(数日至数周内),表现为发热、咳嗽和气急,继之出现呼吸衰竭,酷似原因不明的特发性ARDS。平均发病年龄49岁,无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高(>60%),多数在1~2个月内死亡。

概述

  Kartagener由支气管扩张、慢性鼻窦炎或鼻息肉、内脏反位三联征组成,主要以反复呼吸道化脓性感染、咯血为特征的支气管扩张症状及副鼻窦炎和右位心。Kartagener,又称为内脏逆位-鼻窦炎-支气管扩张综合征,或称家族性支气管扩张,属于先天性常染色体隐性遗传疾病,具有家族遗传倾向,可同代或隔代发病,其父母多有近亲婚姻史。

概述

  Kartagener由支气管扩张、慢性鼻窦炎或鼻息肉、内脏反位三联征组成,主要以反复呼吸道化脓性感染、咯血为特征的支气管扩张症状及副鼻窦炎和右位心。Kartagener,又称为内脏逆位-鼻窦炎-支气管扩张综合征,或称家族性支气管扩张,属于先天性常染色体隐性遗传疾病,具有家族遗传倾向,可同代或隔代发病,其父母多有近亲婚姻史。

病因
总述
十二指肠穿孔多数原因是十二指肠溃疡,吸烟是75岁以下患者穿孔最常见的病因。此外,本病也可由于医源性、穿入伤或钝挫伤等因素引起。

基本病因
1、十二指肠溃疡

十二指肠穿孔患者多数有十二指肠溃疡病病史,本病是十二指肠溃疡病的严重并发症。

2、吸烟

吸烟是75岁以下的患者穿孔最常见的病因。

3、医源性

胃肠道器械操作是医源性穿孔的主要原因,如上消化道内镜操作、外科手术。非甾体抗炎药的使用也是一个重要的致病原因。

4、穿入伤或钝挫伤

在重度腹部创伤的情况下可发生钝性穿孔,如交通伤、高处坠落伤、枪伤。

危险因素
1、十二指肠溃疡病史

较长期的十二指肠溃疡病史,穿孔前常有溃疡症状加重。

2、十二指肠溃疡家族史

有数据证明,遗传因素在十二指肠溃疡穿的发病中起一定的作用,故发生十二指肠穿孔的概率更大。

诱发因素
1、饮食不当

如暴食、进食刺激性食物。

2、情绪变化

如情绪激动、过度劳累。
病因

  虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎(ⅡP)范畴,但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致,而其发病时又无明确病因,所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关,只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一,其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。

病因

  病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为本病不属于遗传病。

病因

  病因可能为隐性或显性遗传,亦有人认为本病不属于遗传病。

症状

  常见症状:咳嗽、脓痰、咯血、发烧、发绀、呼吸困难、咳痰、痰中带血丝、湿啰音

  由于呼吸道纤毛上皮的活动障碍,黏液纤毛运输功能下降,分泌物不能排出,引起反复长期的慢性感染,这就形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理基础。纤毛广泛存在于呼吸道、中耳、输卵管、精子鞭毛,以及脑、脊髓室膜等组织器官中,Kartagener综合征可同时伴有肺炎、传导性耳聋、宫外孕、不孕不育及脑积水等。本病首次发病年龄常在儿童期,但易被误诊。反复咳嗽、咳痰、咯血、鼻塞、流涕、头昏、头痛等,少数因不孕而就诊。

  多在15岁前发病,自幼开始反复咳嗽,咳脓痰带血丝或咯血,并有发热、呼吸困难、发绀等,肺部闻及湿啰音。患者有慢性鼻炎、副鼻窦炎或鼻息肉,偶有眼结膜黑变病。全内脏转位,并可伴其他畸形,如心房间隔缺损、心室间隔缺损、脑积水、唇裂、聋哑等。

症状
总述
多数急性十二指肠溃疡穿孔患者有较长的溃疡病史,近期症状逐渐加重,约有10%的患者没有溃疡病史而突然发生急性穿孔。患者多具有剧烈腹痛、恶心、呕吐、发热等典型表现。

典型症状
患者表现为上腹部骤发性剧烈疼痛,如刀割样,呈持续性或阵发性加重,疼痛初始位于上腹部或心窝部,很快波及全腹但仍以上腹部为重,可放射至肩部,疼痛难忍。病人面色苍白、出冷汗。常伴有恶心、呕吐。严重时可伴有血压下降。

伴随症状
随着病情逐渐进展,患者可有发热症状。

病情发展
病情进一步进展,可出现发热、心跳加快、血压下降、白细胞增高等全身感染中毒症状,腹胀、肠麻痹、腹腔积液等也随之出现并越来越重,甚至危及生命。
症状

  常见症状:咳嗽、脓痰、咯血、发烧、发绀、呼吸困难、咳痰、痰中带血丝、湿啰音

  由于呼吸道纤毛上皮的活动障碍,黏液纤毛运输功能下降,分泌物不能排出,引起反复长期的慢性感染,这就形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理基础。纤毛广泛存在于呼吸道、中耳、输卵管、精子鞭毛,以及脑、脊髓室膜等组织器官中,Kartagener综合征可同时伴有肺炎、传导性耳聋、宫外孕、不孕不育及脑积水等。本病首次发病年龄常在儿童期,但易被误诊。反复咳嗽、咳痰、咯血、鼻塞、流涕、头昏、头痛等,少数因不孕而就诊。

  多在15岁前发病,自幼开始反复咳嗽,咳脓痰带血丝或咯血,并有发热、呼吸困难、发绀等,肺部闻及湿啰音。患者有慢性鼻炎、副鼻窦炎或鼻息肉,偶有眼结膜黑变病。全内脏转位,并可伴其他畸形,如心房间隔缺损、心室间隔缺损、脑积水、唇裂、聋哑等。

症状

  常见症状:咳嗽、脓痰、咯血、发烧、发绀、呼吸困难、咳痰、痰中带血丝、湿啰音

  由于呼吸道纤毛上皮的活动障碍,黏液纤毛运输功能下降,分泌物不能排出,引起反复长期的慢性感染,这就形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理基础。纤毛广泛存在于呼吸道、中耳、输卵管、精子鞭毛,以及脑、脊髓室膜等组织器官中,Kartagener综合征可同时伴有肺炎、传导性耳聋、宫外孕、不孕不育及脑积水等。本病首次发病年龄常在儿童期,但易被误诊。反复咳嗽、咳痰、咯血、鼻塞、流涕、头昏、头痛等,少数因不孕而就诊。

  多在15岁前发病,自幼开始反复咳嗽,咳脓痰带血丝或咯血,并有发热、呼吸困难、发绀等,肺部闻及湿啰音。患者有慢性鼻炎、副鼻窦炎或鼻息肉,偶有眼结膜黑变病。全内脏转位,并可伴其他畸形,如心房间隔缺损、心室间隔缺损、脑积水、唇裂、聋哑等。

检查
预计检查
当患者出现腹痛等症状时,应前往医院进行就诊。就诊时医生会先询问病史,然后进行体格检查初步了解患者健康状态,如有怀疑十二指肠穿孔,会建议患者行实验室检查,如血常规、血清电解质、肝肾功、C反应蛋白、血清淀粉酶、血清脂肪酶、便常规、便潜血试验,以及影像学检查,如X线检查、腹部CT,以及腹腔镜等检查,以便排除其他疾病并明确诊断。

体格检查
1、生命体征

医生会检查患者生命体征有无异常,如患者可表现为轻度心动过速或低体温。

2、颈部、胸部

医生会触诊颈部及胸部,检查患者有无皮下积气的征象,听诊及叩诊胸部,检查患者有无积液征象。

3、腹部

医生会嘱患者屈膝平卧在检查床上,触诊患者腹部,可表现为上腹部压痛,甚至全腹呈板样硬,压痛、反跳痛及肌紧张明显,听诊可闻及肠鸣音消失。

实验室检查
1、血液检查

医生可能会建议行血常规、血清电解质、肝肾功、C反应蛋白、血清淀粉酶、血清脂肪酶的测定,以便判断病情。本病可导致机体产生炎症反应,故在血常规、血清电解质以及肝肾功检查中,会出现异常指标,C反应蛋白、血清淀粉酶、血清脂肪酶等值可有升高。

2、便常规以及便潜血试验

判断患者是否有消化道出血。

影像学检查
1、X线平片

患者需提前去掉影响X线穿透力的物质,如发夹、金属饰物、膏物和其他敷料等,进入检查室后,医生会根据不同的拍摄部位,嘱患者做不同的位置动作。多数患者直立位腹部X线片示膈下有半月形游离气体。

2、腹部CT

CT是发现穿孔最有效的影像学检查,其检测腔外气体的敏感性和特异性都很高,通常能快速实施。腹部CT扫描上的穿孔征象有腔外气体、游离气体或食物积聚、肠壁不连续、瘘等。

其他检查
1、腹腔镜检查

一般无需此检查方法。若高度怀疑十二指肠穿孔但是上述检查均未找到确诊依据,可选用此方法。但此方法费用较高且属于手术,检查前需要完善相关检查。此方法在发现病灶的同时可进行穿孔的修补且创伤小、恢复快。

2、诊断性腹腔穿刺

即用无菌注射器于腹部压痛和肌紧张最明显的地方或者在超声协助下穿刺,抽取腹腔内的液体,然后送去化验,根据结果判断十二指肠穿孔的原因。
检查

  检查项目:血常规、血清蛋白电泳(SPE)、动脉血气分析、胸部CT检查、胸部平片、活检、肺活检

  1.实验室检查

  实验室检查不具有特异性。外周血白细胞可增高,少数有嗜酸细胞轻度增高。红细胞和血红蛋白因缺氧而继发增高。血沉多加快,可达60mm/h。血清蛋白电泳示α2或γ球蛋白增高,IgG和IgM常增高,IgA较少增高。血气分析为I型呼吸衰竭,偶见Ⅱ型。

  2.光镜检查

  早(渗出)期病变(肺损伤后约1周内)时,肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚,其中以淋巴细胞浸润为主,亦有浆细胞、单核(或巨噬)、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞。肺泡上皮增生和化生形成柱状,加宽了肺泡间隔。肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常,对治疗反应良好。随着病情的进展,血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落。肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。约2周时,DAD进入晚(增殖或机化)期,肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞,而胶原沉积却较少,这使得肺泡间隔明显增宽。毛细血管被纤维组织替代而数量减少。肺小动脉内膜增生、管壁增厚,有时在中小肺动脉内可见机化的栓子。肺泡因纤维化和闭锁而减少,残存的肺泡形状不规则、大小不一,或呈裂隙状或异常扩张。由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死,Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列,衬于肺泡表面。这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外,呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后,蜂窝肺即可出现。

  3.电镜检查

  Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失,局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱,Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布,这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞,尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中。而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现,间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱,使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中,有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁,在间隔内部形成深的裂隙。当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时,细胞并不深入裂隙之间,而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时,相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时,它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面,有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。这两种现象的结果是,当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时,细胞所覆盖的是塌陷部分,而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡。由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔,再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”,这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。

  4.其他辅助检查

  X线胸片显示弥漫、双侧性肺阴影,CT扫描表现为双侧对称斑片状毛玻璃影。这种改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。

检查

  检查项目:胸部透视、白细胞数、支气管造影

  1、鼻窦炎和呼吸道反复感染,末梢血白细胞可升高。

  2、普通透视检查支气管造影胸部X线检查可见肺纹理增多,并可见大小不等囊状透光区及小片状阴影。呈支气管扩张合并感染的征象。支气管造影或HRCT显示囊、柱状或纺垂状支气管扩张。亦有的患者发现内脏异位时才发现支气管扩张和鼻副窦炎,最常见的为上颌窦、额窦,但筛窦各蝶窦少见。

  3、结合纤维支气管镜检查,支气管黏膜活检,取黏膜上皮细胞行电镜检查,观察纤毛数目和结构。

  4、胸部X线片、CT扫描、超声检查均可发现内脏转位。

检查

  检查项目:胸部透视、白细胞数、支气管造影

  1、鼻窦炎和呼吸道反复感染,末梢血白细胞可升高。

  2、普通透视检查支气管造影胸部X线检查可见肺纹理增多,并可见大小不等囊状透光区及小片状阴影。呈支气管扩张合并感染的征象。支气管造影或HRCT显示囊、柱状或纺垂状支气管扩张。亦有的患者发现内脏异位时才发现支气管扩张和鼻副窦炎,最常见的为上颌窦、额窦,但筛窦各蝶窦少见。

  3、结合纤维支气管镜检查,支气管黏膜活检,取黏膜上皮细胞行电镜检查,观察纤毛数目和结构。

  4、胸部X线片、CT扫描、超声检查均可发现内脏转位。

鉴别
诊断原则
依据病人既往溃疡病史和溃疡病近期活动的病史,或腹部外伤史,穿孔后的剧烈腹痛及明显的急性弥漫性腹膜炎表现,结合X线检查见到膈下游离气体,腹腔镜诊断性穿刺抽出含胃内容物的消化液,一般不难做出正确判断。

鉴别诊断
1、急性胰腺炎

腹痛虽然也很突然,但其发作一般不如溃疡病急性穿孔者急剧,有一个由轻转重的过程。多位于上腹部偏左并向背部放射。肌紧张程度也较轻。血清和腹腔穿刺液淀粉酶升高明显,X线检查膈下无游离气体,CT等影像学检查示胰腺肿胀、胰周渗液等。

2、急性胆囊炎

表现为右上腹部绞痛或持续性痛阵发性加剧,伴畏寒发热。体征主要为右上腹压痛和反跳痛,有时可触及肿大的胆囊,莫菲征阳性,超声检查提示结石性或非结石性胆囊炎。

3、急性阑尾炎

溃疡穿孔后消化液沿右结肠旁沟流到右下腹,引起右下腹疼痛和腹膜炎体征,易与急性阑尾炎相混淆。但急性阑尾炎一般症状较轻,发病时无上腹部剧烈疼痛,腹部体征也不以上腹部为主,X线检查无膈下游离气体。

4、胃癌穿孔

鉴别较难。如既往无溃疡病史而近期又伴有胃部不适、消瘦的老年病人,应考虑有胃癌穿孔的可能。

5、肝破裂出血

常有明显的外伤史,出血休克是其主要症状,可有腹痛和腹膜炎体征,腹腔穿刺可抽出不凝血。腹部超声和CT检查提示有肝破裂及腹腔积液。
鉴别

  能够产生DAD表现的疾病很多,诸如各种类型的感染、药物性DAD、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。所以,除了临床鉴别之外,病理的鉴别诊断也是必须的。

  1.间质性肺炎 包括UIP、DIP和NSIP。它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。病人多表现为进行性的胸闷、气短。胸部CT可见蜂窝影或网状影,胸膜下弓形线状影及支气管扩张;田山雅行曾报道,这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束,而活化的成纤维细胞很少出现,甚至没有。这与AIP的表现正好相反。对于具体的某种类型的病理表现分述如下。

  (1)UIP:其最大的特点是:当转换低倍镜视野时,正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。在蜂窝状扩大的气腔中,支气管上皮细胞或增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面;气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的——它揭示出纤维化的“陈旧性”;但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集,它体现出纤维化尚处于活动期;此种“新旧”纤维化同时出现于标本中的表现是诊断 UIP的关键。整个标本中,炎症反应通常只呈中等程度,主要以淋巴细胞为主,其次是巨噬细胞及中性粒细胞。这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域,这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅡP、尤其是UIP发病机制的假设相吻合。对偶尔出现的急性加重的UIP病例,除病理表现外,临床表现也是有力的鉴别手段。

  (2)DIP:最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔,宛如肺泡上皮细胞大量脱落,故而得名。实际上,这些细胞多为单个核细胞,也有少量分散的多核巨细胞存在。肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。在低倍镜下,DIP的表现很是单一,不仅不存在成纤维细胞聚集区,蜂窝样改变也很少出现;这与UIP的组织学特点形成了鲜明的对照。

  (3)NSIP:肺泡壁中的炎症和纤维化的程度变化较大,缺乏诊断UIP、DIP和AIP的特异性指征,自然也就无法纳入上述的任何一种类型。近一半的 NSIP标本以间质炎症为主,纤维化的程度较轻甚至缺如。浸润于肺泡间质中的慢性炎症细胞包括:淋巴细胞和大量浆细胞;这些细胞的浸润密度在所有类型的Ⅱ P中被认为是最高的。所以,这种表现在组织学上极易识别,也被认为是NSIP的特异表现。另外40%的NSIP病例,其炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近;但有时,这种表现也不易与UIP区分。而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致,没有明显的蜂窝样变,成纤维细胞聚集区也很少见。另外所剩的10%以间质胶原沉积为主,它可局限或弥散存在;但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞,而多为成熟的胶原束;所以与AIP也很易鉴别。

  2.ARDS 其组织学特征为肺间质水肿和DAD。而AIP的病理表现就是DAD的增殖或机化期的表现,所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。但ARDS多有原发病及明确的病因,如感染、外伤等,故ARDS的诊断不应依赖肺活检,结合临床对典型病例不难诊断。有部分学者仍推测AIP缘于某些病毒的感染且属于ARDS范畴,遗憾的是至今也无任何证据。所以Ash认为,对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ARDS的病因。从这里我们可看出为何有些书籍将AIP称为特发性 ARDS,以及临床上会将AIP误认为是ARDS。目前看来,二者是有区别的。病因是一方面,另一方面是在运用糖皮质激素后,AIP的预后可望改善,而 ARDS对糖皮质激素的治疗反应常属无效。

  3.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP) 发病较急,但进展缓慢。X线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。胸部CT可见层状或结节状分布的密度增高区,不见血管影像,其边缘区域有“气状征”。病理特点是阻塞性细支气管炎,有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内,有时延伸至肺泡管;肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润;这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明,通常不会与AIP混淆。由于DAD具有机化期,所以在极少见的情况下会出现BOOP和NSIP的病理表现与 AIP无法区分的情况。此时,病史及临床表现就成为鉴别诊断的要点。

鉴别

  应与鼻窦炎及上呼吸道感染,支气管扩张相鉴别。

  鼻窦炎:单纯的鼻窦炎一般无其他征象,症状主要是鼻阻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉下降。鼻窦CT:可见鼻窦内液平面或软组织密度影。CT由于其分辨率高,观察病变较为细致和全面,是目前诊断急性鼻窦炎的较好指标。

  上呼吸道感染:可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咽部发痒和灼热感,常有发热、咽炎或咳嗽,体检可见咽喉部水肿、充血,局部淋巴结轻度肿大和触痛。

  支气管扩张:以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。纤维支气管镜、X线检查可以明确病情,鉴别诊断。

鉴别

  应与鼻窦炎及上呼吸道感染,支气管扩张相鉴别。

  鼻窦炎:单纯的鼻窦炎一般无其他征象,症状主要是鼻阻塞、脓涕、局部疼痛和头痛、嗅觉下降。鼻窦CT:可见鼻窦内液平面或软组织密度影。CT由于其分辨率高,观察病变较为细致和全面,是目前诊断急性鼻窦炎的较好指标。

  上呼吸道感染:可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咽部发痒和灼热感,常有发热、咽炎或咳嗽,体检可见咽喉部水肿、充血,局部淋巴结轻度肿大和触痛。

  支气管扩张:以青少年为多见。大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。纤维支气管镜、X线检查可以明确病情,鉴别诊断。

并发症

最常见并发症是化脓菌感染而引起肺炎,肺脓肿,肺坏疽,脓胸,脓气胸,当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。

并发症
1、化脓性腹膜炎

急性穿孔后有强烈刺激性的胃酸、胆汁、胰液等消化液和食物溢入腹腔,引起化学性腹膜炎,导致剧烈腹痛和出现大量腹腔渗出液,约6~8小时后细菌开始繁殖并逐渐转变为化脓性腹膜炎。

2、休克

由于强烈的化学性刺激、细胞外液的丢失以及细菌毒素的吸收等因素,可并发休克,多表现为面色苍白、出冷汗、肢体发冷等。
并发症

最常见并发症是化脓菌感染而引起肺炎,肺脓肿,肺坏疽,脓胸,脓气胸,当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。

并发症

最常见并发症是化脓菌感染而引起肺炎,肺脓肿,肺坏疽,脓胸,脓气胸,当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。

预防
预防措施
本病可通过积极治疗十二指肠溃疡病进行预防,此外,良好的生活习惯、饮食习惯、用药方式与体育运动也可降低本病的发病风险。

1、积极治疗可能导致十二指肠穿孔的相关疾病,如胃十二指肠溃疡。

2、戒烟限酒、适量运动。

3、若有胃十二指肠溃疡病家族史,应更加注意饮食生活习惯。
预防

  因大量糖皮质激素的应用,预防细菌感染尤为重要。

  对于病因未明的急性间质性肺炎尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加,且随吸烟者的增加,危险性增加。

  病因已明的急性间质性肺炎的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员,长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测,定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查,及时早期发现疾病,及时诊治。

  另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。

预防

  综合征之原因还不清楚,Kartagener本人认为鼻副窦炎与支气管扩张合并存在,提示两者有因果关系,但又不能解释胸腹部内脏反位,近来有主张与遗传有关。

  1、积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎,扁桃体炎等,预防感冒。避免吸入有毒浓烟,有害粉尘等。

  2、增强体质,提高抗病能力,坚持参加适当体育锻炼,有助于预防本病的发作。

预防

  综合征之原因还不清楚,Kartagener本人认为鼻副窦炎与支气管扩张合并存在,提示两者有因果关系,但又不能解释胸腹部内脏反位,近来有主张与遗传有关。

  1、积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎,扁桃体炎等,预防感冒。避免吸入有毒浓烟,有害粉尘等。

  2、增强体质,提高抗病能力,坚持参加适当体育锻炼,有助于预防本病的发作。

治疗
治疗原则
十二指肠穿孔患者会出现不同程度的消化道症状及全身症状,严重者可出现并发症甚至危及生命,治疗目标是延缓或阻滞病情进展,降低病情恶化风险,改善患者临床症状。

一般治疗
近一半溃疡穿孔的病人可自行闭合或经非手术治疗而闭合。病情较轻,腹膜炎体征趋于局限者,或全身条件差,难以耐受手术者,可选择非手术治疗。

1、持续胃肠减压

目的在于减少胃肠内容物继续外漏,有利于穿孔的闭合和腹膜炎的消退。

2、维持水、电解质和酸碱平衡

穿孔常导致机体电解质紊乱,故应维持水、电解质和酸碱平衡,并加强营养代谢支持。

药物治疗
1、静脉应用抑酸剂

抑酸剂对十二指肠穿孔出血有很强的作用,能够在数小时内起效,可减缓病情恶化。常用的有质子泵抑制剂(埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等)和H2受体拮抗剂(法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁等)。

2、抗感染治疗

一般选择广谱抗生素,如头孢他啶等三代头孢菌素、派拉西林、环丙沙星等。抗厌氧菌药物如甲硝唑、奥硝唑、替硝唑等。

相关药品
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑、法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁、派拉西林、环丙沙星、甲硝唑、奥硝唑、替硝唑

手术治疗
1、穿孔修补术

是治疗溃疡穿孔的主要手段,方法简单,创伤轻,危险小,疗效确切。

(1)适应证

①穿孔时间超过8小时,合并有严重的腹膜炎体征。

②术中发现腹腔污染严重,胃十二指肠明显水肿。

③患者全身情况差,难以耐受较大或较长时间的手术。

④以往无溃疡病史或有溃疡病史未经正规内科治疗,无出血、梗阻等并发症。

(2)手术方法

患者在麻醉后,医生会经上腹正中切口,探查腹腔内污染情况,暴露出胃幽门和十二指肠能够,检查穿孔所在。手术结束后会对切口进行缝合。

2、腹腔镜溃疡穿孔修补术

(1)适应证

①急性穿孔。

②腹腔渗液不多,术前患者腹膜炎症状不重,仅上腹疼痛、压痛,适合于年轻患者。

③全身情况较好,能耐受人工气腹。

④排除溃疡恶变或胃癌穿孔。

(2)手术方法

在此过程中,外科医生会通过腹壁上的几个小切口进行手术,并插入附带摄像头的仪器,这些摄像头会在电脑屏幕上显示腹部内部结构。

治疗周期
治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响,可存在个体差异。

治疗费用
治疗费用可存在明显个体差异,具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。
治疗

  由于对病因和发病机制尚知之甚少,所以对本病并无特异性的治疗手段。综合有限的文献资料,可以认为,AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病,如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。本病对肾上腺皮质激素反应尚好,而且应该早期、大量和长期地运用。用法:泼尼松40~80mg/d,持续3个月,病情稳定后方逐渐减量,维持时间当视病情发展而定,但疗程不宜短于1年。如果减量过程中病情复发加重,应当重新加大剂量以控制病情。如果病情凶险,可使用冲击疗法:静脉注射甲泼尼龙500~1000mg/d,持续3~5天;病情稳定后再改为口服。此外,还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d 环磷酰胺1500mg/d 长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。

  既然将AIP 划归ⅡP范畴,那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。从病理学的电镜所见,部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。所以,糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作用。当然,单纯的药物治疗是远远不够的,急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素,所以,机械通气通常是必须的。如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚,那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要;甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。这充分表明了AIP与ARDS的相似性。

  运用大剂量糖皮质激素治疗 ARDS一直未能取得令人满意的疗效。从病理学角度看,ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段;但在临床中尚无法区分。我们以ARDS的最常见病因败血病为例,纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。这就使得在临床上对何时运用糖皮质激素无法明确掌握。从现有资料看,绝大部分的无效报道都集中在病变的早期(<48h)运用糖皮质激素时。Keal等人将31例至少已使用呼吸机7天的ARDS病人分成2组,再行大剂量糖皮质激素治疗研究。他发现,治疗组的病死率是38%(5/13),而对照组为67%(12/18);更为有意义的是,有5例病人在糖皮质激素运用后的48h,其PaO2/FiO2值较用前的48h明显改善(P<0.05),另有3例则在用药后5~6天内也出现了PaO2/FiO2比值的改善。他对此的解释是:在ARDS的早期,死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度;而在之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响,进一步加重气血交换的障碍。也就是说,大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。很显然,这种看法的提出说明了 AIP和ARDS这两种疾病在发病机制上还是存在差异的。

治疗

  无特殊疗法。主要针对鼻窦炎或呼吸道感染应用抗生素防治感染。严重支气管扩张,频繁咯血或感染,且局限于一侧肺者,可考虑手术治疗。有其他畸形者可考虑行外科手术。

  1.保守治疗:包括在鼻窦及肺部疾病急性加剧期,根据分泌物培养结果明确致病菌后选择敏感抗生素治疗;伴有鼻息肉者可用鼻内糖皮质激素;对伴过敏性鼻炎者可使用抗组胺药;局部可采用生理盐水、抗生素(氨基糖甙类)或杀菌剂鼻内灌洗。在常规保守治疗无效,尤其是鼻分泌物培养表明有耐药细菌或存在特征性病理改变时,或伴鼻息肉时,需手术治疗。

  2.手术治疗原则:在切除不可逆病变基础上,通过重建鼻腔、鼻窦通气和引流途径来改善鼻腔和鼻窦黏膜的形态和生理功能。目前随着对本病的进一步认识和鼻内镜手术的不断发展,Kartagener综合征的鼻-鼻窦疾病,多主张采取较积极的手术治疗。对其有效治疗可能减轻支气管、肺疾病的进展。

治疗

  无特殊疗法。主要针对鼻窦炎或呼吸道感染应用抗生素防治感染。严重支气管扩张,频繁咯血或感染,且局限于一侧肺者,可考虑手术治疗。有其他畸形者可考虑行外科手术。

  1.保守治疗:包括在鼻窦及肺部疾病急性加剧期,根据分泌物培养结果明确致病菌后选择敏感抗生素治疗;伴有鼻息肉者可用鼻内糖皮质激素;对伴过敏性鼻炎者可使用抗组胺药;局部可采用生理盐水、抗生素(氨基糖甙类)或杀菌剂鼻内灌洗。在常规保守治疗无效,尤其是鼻分泌物培养表明有耐药细菌或存在特征性病理改变时,或伴鼻息肉时,需手术治疗。

  2.手术治疗原则:在切除不可逆病变基础上,通过重建鼻腔、鼻窦通气和引流途径来改善鼻腔和鼻窦黏膜的形态和生理功能。目前随着对本病的进一步认识和鼻内镜手术的不断发展,Kartagener综合征的鼻-鼻窦疾病,多主张采取较积极的手术治疗。对其有效治疗可能减轻支气管、肺疾病的进展。

饮食
饮食调理
十二指肠穿孔的发生与不合理的饮食习惯息息相关,患者在积极配合治疗的同时,应重视饮食护理,养成良好的饮食卫生习惯,有利于控制病情,防止恶化。

饮食建议
1、宜食用易消化无刺激性的食物,吃饭时要细嚼慢咽,增加咀嚼次数,彻底咬碎食物,减少食物造成的损伤和刺激。

2、食物应多样化,补充多种营养物质,注意营养丰富均衡糖、蛋白质、脂肪、维生素和无机盐种类齐全,比例合适,搭配得当。

3、一日三餐要规律饮食,切勿暴饮暴食。

饮食禁忌
1、戒烟限酒。

2、少摄入对肠胃有强烈刺激的食物,如浓茶、烈酒、咖啡、可乐等。

3、不宜吃过于粗糙、浓烈的香辛料、生葱、大蒜、咖喱、胡椒、花椒、芥末、醋等。

4、避免食用过期、变质食物。
饮食

  1.核桃:核桃具有益肺平喘、养胃助纳、润肠通便、调肝和血、补肾健脑等功用。

  2.苹果:苹果对肺也有好处,每周食用5个或5个以上的苹果可以改善呼吸系统和肺功能。且每天吃一个苹果能使你不易生病。苹果中含有大量的名叫槲皮苷的黄酮类抗氧化物,这种抗氧化物能保护肺部免受污染与吸烟的有害影响,洋葱、茶和红葡萄酒中也含有槲皮苷。

  3.甘蔗:甘蔗具有润肺益胃、补肾生津作用。对肺部疾病引起的干咳、盗汗、潮热等症状有一定的缓解作用。

  4.梨:梨具有润肺清热、消痰降火、清胃泻热、养阴生津、滋肾补虚及润肠通便等作用。治疗肺部疾病引起的咳嗽、咯痰有独特而明显的效果。

  5.荔枝:荔枝具有生津止渴、润肺化痰、健脾和胃、疏肝理气及滋补肾阴等作用。

  6.蜂蜜:中医学证明,蜂蜜对神经衰弱、高血压、冠状动脉硬化、肺病等,均有疗效。在秋天经常服用蜂蜜,不仅有利于这些疾病的康复,而且还可以防止秋燥对于人体的伤害,起到润肺、养肺的作用。

饮食

  患者吃什么好?

  应多吃全谷类、豆类和坚果,以摄取维生素b,有助于维持正常的免疫功能;

  要多吃新鲜水果和蔬菜,以摄取足够的维生素c。柑橘类水果、葡萄和黑莓特别有益,因为它们还含有生物类黄酮,这种物质配合维生素c可保持微血管的健康。生物类黄酮还有消炎作用。

  维生素e也能促进免疫功能。

  吃天然的减充血剂也有帮助。它们包括生的或熟的洋葱和大蒜,以及草药和调味品,如姜、麝香草、接骨木花、辣根、丁香和肉桂。

  患者不适宜吃什么?

  少吃刺激性的食物,避免接触烟酒。

饮食

  患者吃什么好?

  应多吃全谷类、豆类和坚果,以摄取维生素b,有助于维持正常的免疫功能;

  要多吃新鲜水果和蔬菜,以摄取足够的维生素c。柑橘类水果、葡萄和黑莓特别有益,因为它们还含有生物类黄酮,这种物质配合维生素c可保持微血管的健康。生物类黄酮还有消炎作用。

  维生素e也能促进免疫功能。

  吃天然的减充血剂也有帮助。它们包括生的或熟的洋葱和大蒜,以及草药和调味品,如姜、麝香草、接骨木花、辣根、丁香和肉桂。

  患者不适宜吃什么?

  少吃刺激性的食物,避免接触烟酒。

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