龋齿
肺炎衣原体感染是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染。据统计在引起肺炎的病因中是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。在呼吸系统感染的患者中检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%。
二度房室传导阻滞(second degree atrioventricular block，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。
龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程。其特点是发病率高，分布广。一般平均龋患率可在50%左右，是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
肺炎衣原体感染是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染。据统计在引起肺炎的病因中是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。在呼吸系统感染的患者中检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%。
肺炎衣原体感染是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染。据统计在引起肺炎的病因中是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。在呼吸系统感染的患者中检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%。
本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)- 183，1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory- 39)后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体。
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的常见病因
大多数具有正常房室传导功能的人，当快速性心房起搏时,可以诱发文氏型房室传导阻滞。此外,渐增性心房调搏还可以导致一度、2：1或高度房室结内阻滞。
除此,很多药物可以延长房室结的有效不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、钙拮抗药及中枢和外周交感神经阻滞药，均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。此外，急性心肌梗死患者其二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。另外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。心肌炎、心肌病等也易发生房室传导阻滞。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞的常见病因
抗心律失常药物的作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等，均可引起二度Ⅱ型房室传导阻滞。此外，电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒感染、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，可发生一、二、三度房室传导阻滞。
冠心病、急性心肌梗死时，二度房室传导阻滞的发生率为2%～10%。其中，二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%，多在发病后72小时内出现。阻滞部位多在希氏束以下。另外，扩张型心肌病时，二度房室传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说，主要包括细菌、口腔环境、宿主（即指寄生物包括寄生虫、病毒等寄生于其上的生物体）和时间。其基本点为：致龋性食物糖（特别是蔗糖和精制碳水化合物）紧紧贴附于牙面，由唾液蛋白形成的获得性膜。这种获得性膜不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵袭牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
1.细菌
是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿;另一种是革兰阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
2.口腔环境
口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和唾液。
(1)食物 主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物(尤其是蔗糖)代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的黏附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。
(2)唾液 在正常情况下，唾液有以下几种作用：①机械清洗作用;②抑菌作用;③抗酸作用;④抗溶作用。
唾液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见口干症或有唾液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个龋牙;另一方面，当唾液中乳酸量增加，也有利于龋的发生。
3.宿主
牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系。
4.时间
龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5～2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏。
本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)- 183，1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory- 39)后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体。
本病之病原体为肺炎衣原体。1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)- 183，1983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory- 39)后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体。
常见症状：发烧头痛、呼吸异常、咳痰、咳嗽、胸痛、疲劳、周身不适
1.急性呼吸系感染
是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见，支气管炎次之。老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。常以发热、全身不适咽痛及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。病情严重者可因原基础疾病加重或因发生并发症如细菌感染而死亡。
2.伤寒型
少数患者表现为高热、头痛、相对缓脉及肝脾大，易并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎，重症患者出现昏迷及急性肾功能衰竭，表现类似重型伤寒
3.其他
可引起虹膜炎、肝炎、心内膜炎、脑膜炎及结节性红斑等。是艾滋病、恶性肿瘤或白血病等疾病发生继发感染的重要原因。近年来发现，肺炎衣原体感染在COPD中常见。且发现COPD患者肺炎衣原体特异性抗体阳性率明显高于健康人群。尤其是>50岁的COPD患者4%以上的急性发作与肺炎衣原体感染有关。
常见症状：心悸、头晕、乏力、血压下降、无力、第1心音强弱不等、心音和脉搏有脱漏
1.临床症状
取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻时，所致心室漏搏很少，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/分以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排出量降低的症状。
2.体征
最常见的是在一系列规则的心搏中偶尔出现一次间歇，在间歇前并无提早搏动。听诊时由于心房和心室关系的变动，第1心音可强弱不等，心音和脉搏有脱漏。房室传导阻滞为3：2时，心音和脉搏可似期前收缩形成的二联律。2：1阻滞时则伴有慢而规则的心率。
常见症状：冷热酸甜不耐受、牙齿 疼痛
初期无明显症状，龋齿如继续向深部扩大，到达牙本质深层并接近牙髓腔，对冷、热的温度刺激可出现疼痛。由于蛀洞离牙髓比较近，蛀洞内的细菌和细菌所产生的毒素容易渗透牙髓组织，引起急性牙髓炎，使患牙发生剧烈疼痛。 晚期蛀牙若再不及时治疗，牙冠大部被腐蚀破坏，成为残冠。牙髓也是因为炎症而发生坏死，病牙的疼痛感觉反而减轻或消失。这时细菌可通过牙髓向根尖扩散，引起牙齿根尖部的病变。
常见症状：发烧头痛、呼吸异常、咳痰、咳嗽、胸痛、疲劳、周身不适
1.急性呼吸系感染
是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见，支气管炎次之。老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。常以发热、全身不适咽痛及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。病情严重者可因原基础疾病加重或因发生并发症如细菌感染而死亡。
2.伤寒型
少数患者表现为高热、头痛、相对缓脉及肝脾大，易并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎，重症患者出现昏迷及急性肾功能衰竭，表现类似重型伤寒
3.其他
可引起虹膜炎、肝炎、心内膜炎、脑膜炎及结节性红斑等。是艾滋病、恶性肿瘤或白血病等疾病发生继发感染的重要原因。近年来发现，肺炎衣原体感染在COPD中常见。且发现COPD患者肺炎衣原体特异性抗体阳性率明显高于健康人群。尤其是>50岁的COPD患者4%以上的急性发作与肺炎衣原体感染有关。
常见症状：发烧头痛、呼吸异常、咳痰、咳嗽、胸痛、疲劳、周身不适
1.急性呼吸系感染
是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见，支气管炎次之。老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。常以发热、全身不适咽痛及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。病情严重者可因原基础疾病加重或因发生并发症如细菌感染而死亡。
2.伤寒型
少数患者表现为高热、头痛、相对缓脉及肝脾大，易并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎，重症患者出现昏迷及急性肾功能衰竭，表现类似重型伤寒
3.其他
可引起虹膜炎、肝炎、心内膜炎、脑膜炎及结节性红斑等。是艾滋病、恶性肿瘤或白血病等疾病发生继发感染的重要原因。近年来发现，肺炎衣原体感染在COPD中常见。且发现COPD患者肺炎衣原体特异性抗体阳性率明显高于健康人群。尤其是>50岁的COPD患者4%以上的急性发作与肺炎衣原体感染有关。
检查项目：补体结合试验（CFT）、血常规、免疫学检测、x线、痰培养加药敏
1.血象 血白细胞计数多正常，重症患者可升高。血沉多增快。
2.病原学检查 是确诊本病的可靠方法。临床诊断不常用。
(1)直接涂片：涂片后用Giemsa或免疫荧光单克隆抗体染色，检测肺炎衣原体包涵体及原体，方法简便，但阳性率低。
(2)组织培养法：鸡胚卵黄囊接种因检出阳性率低已少用。可用细胞培养法，取咽拭子或采集下呼吸道标本，用HEP-2细胞(喉癌细胞)或Hela229细胞培养24 h，再用肺炎衣原体特异性单克隆抗体染色，检测特异性包涵体。方法较繁杂，且较其他衣原体检出率低。
3.免疫学检查 是常用的诊断方法。
(1)直接免疫荧光法：用肺炎衣原体单克隆抗体染色，直接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗原，方法特异敏感且快速简便。
(2)微量免疫荧光(MIF)法：检测肺炎衣原体抗体，特异性IgM滴度≥1∶16和(或)IgG≥l∶512或双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染。如IgM≤1∶16或IgG≤1∶512，则为既往感染。本方法特异性敏感性均较高，且可用于区分原发感染和再感染，是目前最常用且最敏感的血清学方法。但要排除血循环中类风湿因子的影响。
(3)补体结合抗体检测：滴度≥l∶64和(或)双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染，但不能用于早期诊断，亦不能区分为哪种衣原体感染。
4.PCR法 检测肺炎衣原体DNA，敏感性更高，且可和其他种衣原体区分，其特异性敏感性高于其他方法。据统计，PCR法检出率为50%～55%，而直接免疫荧光法及涂片法分别为24%～27%和6%～10%。用连接聚合酶链反应(LCR)检测，可进一步提高灵敏性及检出率，但尚未在临床应用。据报告，PCR-EIA 法是一种快速、简便的酶免疫测定法，能提高PCR对肺炎衣原体DNA的扩增检测效率，优于PCR法，更优于培养法。
肺部X线检查：呈非典型肺炎表现，常为单侧阶段性肺炎表现，严重者病变广泛甚至波及双肺，可伴有胸膜炎或胸腔积液。
检查项目：心电图
1.心电图检查
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：
①典型心电图特点：
A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏。
B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。
C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有关。
D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。
E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。
②对典型心电图特点的详细描述：
A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长;第2个激动恰遇房室结的相对不应期，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些;第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。最后心房激动终于落在房室结的绝对不应期中，而不能下传心室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。
每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和房室传导比例有关，即P波和下传的 QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X 1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%;当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4;而6∶5、7∶6者较少见(图2)。
B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。但多为暂时性的。
③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：
A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：
a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。
b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。
c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。
d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。
e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。
f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图3)。
B.增量型文氏现象心电图特点：
a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。
b.常见最后1个P-R间期的增量最大。
c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长(渐长突长)的特点。
d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。
e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。
C.递增量固定的文氏现象心电图特点：
a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。
b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。
D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：
a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。
b.可能由于超常期传导所致。
E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不同部位同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来解释。
F.交替性文氏周期：大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。交替性文氏周期的心电图有两种类型。
a.A型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈文氏型传导(图4)。由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)-1，或n/2-1。X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的心房搏动数之和。因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例;下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)-1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。
b.B型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞;下部(远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公式为：X=n-1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n-1)∶2的规律。最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。
交替性文氏周期属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于快速的异位房性心律，例如心房扑动时，此时房室比例将更复杂多变。3个层次的阻滞不稳定，当房率稍减慢后即可变成2个层次的阻滞。
房室交接区双层次的房室传导阻滞通常属生理反应。A型交替性文氏周期较少见，因其房室结上部的不应期较短，不容易形成2∶1传导，只有在心房率较快时才易发生。如果在心房率较慢时出现2∶1传导，则多认为是病理性的。通常认为心房率≤135次/min时出现交替性文氏周期是属于病理性传导阻滞。交替性文氏周期如是发生于房室结下病变所致，则预后不良，因可发展为三度房室传导阻滞，出现晕厥、阿-斯综合征等。
G.反文氏周期：又称逆转型文氏现象。其心电图特点：在2∶1房室传导阻滞时，可见下传的P-R间期逐渐缩短，当P-R间期逐渐缩短到一定程度时，房性激动连续2次下传，变成3∶2传导而结束一组周期，连续2次房性激动下传后的P-R间期又延长，且又呈2∶1传导，周而复始(图6)。
H.文氏型心房(心室)回波 (声)：在文氏型传导过程中，房-室、室-房、交接区-心房或交接区-心室的传导时间逐搏延长，当延长到一定程度时，则发生了一个心房(或心室)的回波。而这个回波再回传心室(或心房)时被阻滞在交接区，从而结束了这个文氏周期，并导致文氏周期的不典型。心电图表现如典型文氏现象特点，P-R间期逐搏延长，最后脱漏。但脱漏的P波不是窦性P波，而是心房回波(或心室回波)，也即文氏周期中最后一次心室搏动以最长的P′-R间期传至心室，并以心房(或心室)回波出现结束这一文氏周期(图7)。这种心律失常在文氏型传导阻滞图形中偶有出现。
I.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并期前收缩时的变异：期前收缩的代偿间歇可以打乱P-R间期逐步延长的规律。例如房性期前收缩可使典型的二度Ⅰ型房室传导阻滞变异为一度Ⅰ型房室传导阻滞。
J.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并逸搏时的变异：二度Ⅰ型房室传导阻滞所产生的漏搏间歇较长时，可以出现逸搏(房室交接区或室性逸搏)。逸搏则可在交接区干扰漏搏后的第1个窦性P波或房性P′波下传，并且在交接区所形成的不应期也可打乱第2个P-R间期的规律。逸搏的出现可使二度房室传导阻滞转为逸搏-夺获二联律。
K.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并窦房阻滞的变异：由于心房漏搏使心室漏搏无法表现，使二度Ⅰ型房室传导阻滞变为一度Ⅰ型房室传导阻滞。
L.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并显著窦性心律不齐时的变异：可以打乱典型文氏现象R-R间期的渐短突长的规律。当窦性心律不齐的慢相出现递增量最小的漏搏前周期时，可使原应属最短的R-R间期变为较长的，甚至是最长的漏搏前周期，而漏搏间歇也可比2个窦性周期还长。
(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特点：
①典型心电图特点：
A.P波下传间断受阻，心室漏搏。
B.P-R间期固定，多数情况下P-R间期正常，但也可延长(图8)。
C.下传的QRS波可正常，时限正常(窄的);也可呈束支阻滞或其分支阻滞图形，QRS时限增宽(图9)。
D.房室比例，QRS波群呈周期性脱漏。房室传导比例可表现为2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、5∶4、6∶5、7∶6等。
Mobitz对二度Ⅱ型所下的定义中指出，在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的。但也有作者认为可下传搏动的P-R间期也可轻度延长，但必须固定不变。除P波下传受阻后的第1个搏动P-R间期可轻度缩短外，其余P-R间期保持恒定，这是由于阻滞之后传导改善所致。多数学者认为应采用莫氏Ⅱ型严格的诊断标准。
②二度Ⅱ型房室传导阻滞心电图的特殊类型：
A.2∶1房室传导阻滞：它是二度房室传导阻滞中的一个特殊类型。它可能是二度Ⅰ型房室传导阻滞，也可能是二度Ⅱ型房室传导阻滞。其特点如下：
a.2∶1房室传导阻滞的阻滞部位可发生在房室结，也可发生在希-浦系统。阻滞部位33%在房室结(A-H水平)，17%在希氏束内(H水平)，50%在希氏束下(双侧束支水平，H-V水平)。
b.QRS波47%是窄的，53%是宽的。发生于H-V水平的2∶1阻滞(希-浦系统)心电图QRS波增宽呈束支阻滞图形;QRS波正常(窄的)者通常阻滞部位在房室结。
c.对于2∶1房室传导阻滞是二度Ⅰ型还是二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的问题。体表心电图表现为固定性2∶1或3∶1房室传导阻滞时，常难以分辨二度Ⅰ型或二度Ⅱ型，若能观察到房室传导比例的改变，即有利于分型。
B.若呈现典型文氏周期与2∶1传导阻滞交替出现或先后出现者，此2∶1阻滞系二度Ⅰ型传导阻滞。此外，当文氏周期从5∶4转变为4∶3，或4∶3转变为3∶2时，它们也均可转变为2∶1。此也系二度Ⅰ型的2∶1房室传导阻滞。
a.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期轻度延长，但固定，伴有或不伴有束支阻滞者系二度Ⅱ型。但也有人认为2∶1阻滞时，P-R间期延长、固定和不伴有束支阻滞者是二度Ⅰ型房室传导阻滞(图10)。
b.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期正常、固定和伴有束支阻滞者是典型二度Ⅱ型房室传导阻滞的特点(图10)。
c.当由2∶1阻滞变成3∶2阻滞时，如果P-R间期恒定，应考虑为二度Ⅱ型房室传导阻滞(图9)。
d.运动或阿托品使窦性心率加快后，若传导阻滞改善，由2∶1变为3∶2，提示二度Ⅰ型;若阻滞加重，由2∶1变为3∶1提示二度Ⅱ型。P-R固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或宽大畸形，其阻滞部位35%发生在房室结内。65%发生在房室以下水平。
C.二度Ⅱ型房室传导阻滞(房室比例为2∶1)伴P-R间期长短交替，下传的R-R间期也长短交替：系房室传导阻滞显示了双水平阻滞的存在，一是在房室交接区的高位，一是在房室交接区的低位，受阻的激动交替地中断在这两个水平上。例如：高位为4∶3传导、低位也为4∶3传导互相交替，结果是房室比例为 2∶1，并伴有P-R间期长短交替(固定)，R-R间期也出现相应的短长交替。此外，如上述心电图QRS波呈束支阻滞图形，则P-R间期短者为单侧束支阻滞，而P-R间期长者系不完全性左或右束支阻滞。
D.二度Ⅱ型房室传导阻滞伴有P-R间期长短不一(其中有的较为固定)：P-R间期长短不一，与不同程度的隐匿性传导有关。部分P-R间期是固定的，说明房室传导时间不受隐匿传导的影响。
E.被阻滞的P波重叠在T波中的二度Ⅱ型房室传导阻滞：可酷似窦性心动过缓。二度Ⅱ型阻滞的节律绝对规则或基本规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐;T波形态因重叠于P波而形态异常。使心率增快或使心率减慢。T、P波即可分开。
F.二度Ⅱ型房室传导阻滞(传导比例为3∶2)：被阻滞的P波酷似U波或T波，此可误诊为房室交接区期前收缩二联律或房性期前收缩二联律。
2.电生理诊断
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞电生理检查特点：根据二度Ⅰ型房室传导阻滞的阻滞部位不同，又可将其分为下列3种类型，其特点如下，但需经希氏束电图确诊。
①房室结内二度Ⅰ型房室传导阻滞：自发性二度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室结也是最常见的阻滞发生部位。希氏束电图特点：A-H间期进行性延长直至一个A波后不继以H波，说明此心房激动在房室结内被阻滞，此为特征性表现。在典型文氏周期，其A-H间期延长的增量进行性减小，而V-V(R-R)间期进行性缩短。但是典型的文氏周期并不常见，而非典型者却常见。当房室传导比率增加至5∶4或更大时，自发的和起搏诱发的非典型文氏周期则增多。
②希氏束内二度Ⅰ型传导阻滞：见于7%～9%的患者。希氏束电图特点：希氏束电位分裂，在近端H波与远端H′波间的间期呈进行性延长，直至H波后无H′波。如不合并束支阻滞则QRS波形态正常。
③希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞特点有：
A.H-V间期进行性延长，直到一个窦性心搏的A-H波后不继以V波(心室除极波)。
B.QRS波由正常进行性转变为不完全性束支阻滞图形，再转变为完全性束支阻滞图形：并伴有H-V间期进行性延长。希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞者中呈现非典型文氏周期者不少见。
希氏束内和希氏束下二度Ⅰ型房室传导阻滞常可进展为高度或三度房室传导阻滞。
④希氏束电图特点：二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变35%发生在希氏束内，65%发生在希氏束远端(希氏束下)。
A.希氏束近端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期延长，但下传的H-V间期正常，不能下传的A波后无H波、无V波。
B.希氏束远端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期正常，H-V间期延长，不能下传的那次心搏的H波后无V波。
⑤二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室传导阻滞之间的关系：既往认为二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞在发生于不同部位的心肌梗死具有不同的电生理和临床意义，例如：Ⅰ型见于下壁心肌梗死时，认为系房室结的可逆性缺血所致，预后良好。Ⅱ型见于前壁心肌梗死.常伴束支坏死，预后较严重。近年来认为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞并非是性质截然不同的两种电生理过程，很可能是一个电生理过程中不同程度的表现，下述依据可说明。
A.在急性心肌缺血时，发现希- 浦系统在逐渐丧失其正常的快反应特性，而开始逐渐表现出慢反应特性。在偏离正常的早期，希-浦系统近端可呈现二度阻滞，只伴有难以觉察到的或几毫秒的传导延迟增量(相当于二度Ⅱ型阻滞)。当进一步偏离正常时，希-浦系统近端在发生阻滞前，有类似房室结那样具有显著的传导延迟增量(相当于二度Ⅰ型文氏周期)。
B.在一些急性心肌梗死患者中发现，希-浦系统近端段内这种类似的Ⅱ型阻滞与明显的Ⅰ型阻滞在时间上是连续统一的，可观察到希- 浦系统近端由急性缺血引起的二度房室传导阻滞的演变。一些患者在急性心肌梗死发生后的最初几小时内，可见到发生于希-浦系统内的二度房室传导阻滞，在阻滞发生前仅有很小的传导延迟增量。几天后二度房室传导阻滞变为另一种形态，即在阻滞发生前的传导延迟的增量十分明显。因此，从发生机制或结构学来看，把二度房室传导阻滞再分为截然不同的两个型别缺乏可靠的依据。但从实用观点上讲，二度房室传导阻滞在阻滞发生前不伴有传导延迟增量，这是希-浦系统的特性。因此，临床上仍采用Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞这两个术语。
检查项目：牙科检查
1.口腔检查
龋病易发生于牙体不易自洁的滞留区，特别是磨牙合面的沟隙或牙列的拥挤嵌塞食物处。其龋坏深度分三种。
1) 浅龋 病变仅局限于牙釉质或牙骨质，局部可见白色或灰黑色的龋斑。无自觉症状，探查时可卡住探针尖端，探针滑过病变部位有粗糙感，探之无痛苦。
2) 中龋 病变较深，累及牙本质浅层，局部变黑，可有温度或化学性激发痛，探之有明显龋洞且敏感。
3) 深龋 病变深及牙本质深层而接近牙髓腔，遇食物嵌塞或冷热酸甜等刺激均产生疼痛，局部多见黑洞。探针可探查洞底在牙本质深层，探之极敏感或疼痛，无自发痛史。
2.辅助检查
若确定龋坏部位有困难，可拍摄X线牙片，龋坏处可见黑色阴影。有条件者可用光纤维透照、电阻抗、超声波、弹性模具分离、染色等技术，以提高龋病早期诊断的准确性和灵敏性。
检查项目：补体结合试验（CFT）、血常规、免疫学检测、x线、痰培养加药敏
1.血象 血白细胞计数多正常，重症患者可升高。血沉多增快。
2.病原学检查 是确诊本病的可靠方法。临床诊断不常用。
(1)直接涂片：涂片后用Giemsa或免疫荧光单克隆抗体染色，检测肺炎衣原体包涵体及原体，方法简便，但阳性率低。
(2)组织培养法：鸡胚卵黄囊接种因检出阳性率低已少用。可用细胞培养法，取咽拭子或采集下呼吸道标本，用HEP-2细胞(喉癌细胞)或Hela229细胞培养24 h，再用肺炎衣原体特异性单克隆抗体染色，检测特异性包涵体。方法较繁杂，且较其他衣原体检出率低。
3.免疫学检查 是常用的诊断方法。
(1)直接免疫荧光法：用肺炎衣原体单克隆抗体染色，直接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗原，方法特异敏感且快速简便。
(2)微量免疫荧光(MIF)法：检测肺炎衣原体抗体，特异性IgM滴度≥1∶16和(或)IgG≥l∶512或双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染。如IgM≤1∶16或IgG≤1∶512，则为既往感染。本方法特异性敏感性均较高，且可用于区分原发感染和再感染，是目前最常用且最敏感的血清学方法。但要排除血循环中类风湿因子的影响。
(3)补体结合抗体检测：滴度≥l∶64和(或)双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染，但不能用于早期诊断，亦不能区分为哪种衣原体感染。
4.PCR法 检测肺炎衣原体DNA，敏感性更高，且可和其他种衣原体区分，其特异性敏感性高于其他方法。据统计，PCR法检出率为50%～55%，而直接免疫荧光法及涂片法分别为24%～27%和6%～10%。用连接聚合酶链反应(LCR)检测，可进一步提高灵敏性及检出率，但尚未在临床应用。据报告，PCR-EIA 法是一种快速、简便的酶免疫测定法，能提高PCR对肺炎衣原体DNA的扩增检测效率，优于PCR法，更优于培养法。
肺部X线检查：呈非典型肺炎表现，常为单侧阶段性肺炎表现，严重者病变广泛甚至波及双肺，可伴有胸膜炎或胸腔积液。
检查项目：补体结合试验（CFT）、血常规、免疫学检测、x线、痰培养加药敏
1.血象 血白细胞计数多正常，重症患者可升高。血沉多增快。
2.病原学检查 是确诊本病的可靠方法。临床诊断不常用。
(1)直接涂片：涂片后用Giemsa或免疫荧光单克隆抗体染色，检测肺炎衣原体包涵体及原体，方法简便，但阳性率低。
(2)组织培养法：鸡胚卵黄囊接种因检出阳性率低已少用。可用细胞培养法，取咽拭子或采集下呼吸道标本，用HEP-2细胞(喉癌细胞)或Hela229细胞培养24 h，再用肺炎衣原体特异性单克隆抗体染色，检测特异性包涵体。方法较繁杂，且较其他衣原体检出率低。
3.免疫学检查 是常用的诊断方法。
(1)直接免疫荧光法：用肺炎衣原体单克隆抗体染色，直接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗原，方法特异敏感且快速简便。
(2)微量免疫荧光(MIF)法：检测肺炎衣原体抗体，特异性IgM滴度≥1∶16和(或)IgG≥l∶512或双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染。如IgM≤1∶16或IgG≤1∶512，则为既往感染。本方法特异性敏感性均较高，且可用于区分原发感染和再感染，是目前最常用且最敏感的血清学方法。但要排除血循环中类风湿因子的影响。
(3)补体结合抗体检测：滴度≥l∶64和(或)双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染，但不能用于早期诊断，亦不能区分为哪种衣原体感染。
4.PCR法 检测肺炎衣原体DNA，敏感性更高，且可和其他种衣原体区分，其特异性敏感性高于其他方法。据统计，PCR法检出率为50%～55%，而直接免疫荧光法及涂片法分别为24%～27%和6%～10%。用连接聚合酶链反应(LCR)检测，可进一步提高灵敏性及检出率，但尚未在临床应用。据报告，PCR-EIA 法是一种快速、简便的酶免疫测定法，能提高PCR对肺炎衣原体DNA的扩增检测效率，优于PCR法，更优于培养法。
肺部X线检查：呈非典型肺炎表现，常为单侧阶段性肺炎表现，严重者病变广泛甚至波及双肺，可伴有胸膜炎或胸腔积液。
本病须与其他病原引起的肺炎如支原体肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征(SARS)、军团病及其他细菌性肺炎鉴别。
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞的鉴别诊断
(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的文氏现象。心室率不齐。
(2)阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。
(3)2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别 二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的T波重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。但若仔细观察重叠的T波形态，便会发现有形态异常。而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。
龋齿应与牙齿感觉过敏症相鉴别。牙齿感觉过敏症主要表现为刺激痛，当刷牙、吃硬物、酸、甜、冷、热等刺激时均引起酸痛，尤其对机械刺激最敏感。最可靠的诊断方法是用尖锐的探针在牙面上滑动，可找到1个或数个过敏区。
本病须与其他病原引起的肺炎如支原体肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征(SARS)、军团病及其他细菌性肺炎鉴别。
本病须与其他病原引起的肺炎如支原体肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征(SARS)、军团病及其他细菌性肺炎鉴别。
可并发上额窦炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。
二度Ⅱ型房室传导阻滞患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可出现阿-斯综合征等并发症。
轻症的龋齿影响咀嚼功能。严重的龋齿，或龋齿得不到治疗，继续发展则可以引起牙髓病、根尖周病、颌骨炎症等并发症，甚至成为口腔病灶，影响全身健康。龋齿是造成儿童牙齿丧失的主要原因。儿童牙齿的早期丧失，不仅妨碍消化功能，还会影响颌面部的正常发育。
可并发上额窦炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。
可并发上额窦炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。
1.合理地服用奏效的抗生素，务期尽快地达到根治，以防病程迁延，转为慢性或长期带菌。
2.讲究集体和个人卫生，应强化对环境公共卫生的管理和监督。
3.目前尚无疫苗。肺炎衣原体感染大多无症状或轻微，隐性感染高达90%，无需住院治疗。年大体弱多病者偶见死亡病历。注意日常的增强体质。
1.积极防治原发病、及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。
3.二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需要安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。
4.二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。
5.饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
防龋工作应从牙齿一萌出就开始。
1.早晚刷牙、养成饭后漱口的好习惯;
2.少吃酸性刺激食物，临睡前不吃零食;
3.少吃含糖分高的食物，如糖、巧克力、饼干等;
4.不可吃太多的过于坚硬的食物，以免牙齿磨损;
5.常参加体育锻炼，定期检查口腔，一般12岁以上的人应每年查一次;
6.平时饮食应多摄入富含钙、无机盐等营养食物，尽可能食用高纤维粗糙食物。
1.合理地服用奏效的抗生素，务期尽快地达到根治，以防病程迁延，转为慢性或长期带菌。
2.讲究集体和个人卫生，应强化对环境公共卫生的管理和监督。
3.目前尚无疫苗。肺炎衣原体感染大多无症状或轻微，隐性感染高达90%，无需住院治疗。年大体弱多病者偶见死亡病历。注意日常的增强体质。
1.合理地服用奏效的抗生素，务期尽快地达到根治，以防病程迁延，转为慢性或长期带菌。
2.讲究集体和个人卫生，应强化对环境公共卫生的管理和监督。
3.目前尚无疫苗。肺炎衣原体感染大多无症状或轻微，隐性感染高达90%，无需住院治疗。年大体弱多病者偶见死亡病历。注意日常的增强体质。
肺炎衣原体对四环素类、红霉素及氟喹诺酮类药物均极敏感，对磺胺耐药，故常用四环素或红霉素口服。亦可用多西环素。孕妇哺乳期妇女及儿童禁用四环素和喹诺酮类药物。儿童可用克拉霉素(克拉红霉素)有较好的疗效。部分病例停药后可复发，尤其是用红霉素治疗者，再用多西环素治疗仍有效。近年来发现新型大环内酯类抗生素的阿奇霉素，在体外药敏试验对肺炎衣原体呈高敏反应易进入细胞内，具高效和低胃肠道反应的优点。
1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞
因阻滞的位置不同治疗也不同。当阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)，通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，须积极治疗原发病，去除诱因，以及对症处理。并应考虑心脏起搏治疗。
2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞
不论其阻滞区的位置如何，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可口服或皮下注射阿托品。阿托品有直接改善房室传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。
3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞
在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。
4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞
不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明有广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。对于发生于下壁心肌梗死者，通常不需处理。但如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品口服或皮下注射;或口服氨茶碱片。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察。
5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常
例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。
6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩
可不予处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆，可静脉滴注或静脉推注利多卡因使其消失。此外，洋地黄中毒时所致的二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补钾。治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。另外，对于急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞但QRS波群不宽者，心室率为45～50次/分，可以严密观察。但当心室率低于40次/分时，且频率不稳定或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。对于QRS波群宽大畸形者，应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应植入临时心脏起搏器或永久型心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。另外，还要积极治疗原发疾病。
龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和功能。由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外，均需根据牙齿缺损的范围、体积采用充填术、嵌体或人造冠修复治疗，以恢复形态和功能。
1．药物治疗
药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙尚未成洞的浅龋，乳前牙的浅、中龋洞。常用药物包括氨销酸银和氟化钠等。
治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开；以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热气枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。
2．银汞合金充填术
对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充恢复其固有形态和功能。 适用于充填后牙和隐蔽部位的前牙洞。
（1）窝洞制备基本原则
去净龋坏组织，防止继发龋。制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。
保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。
制备抗力形和固位形
由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形；另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。
（2）充填术修复过程（银汞合金）：
去除龋坏组织，建立窝洞外形；
制备抗力形和固位形；
洞形修整和窝洞清理；
窝洞清毒；
垫基底；
充填银汞合金；
抛光。
3.复合树脂充填术
适用于充填前牙和不承受咀嚼力量的后牙洞，充填要点有：
①制备一定的洞形
②中度以上的窝洞需作基底
③调拌器具要洁净、干燥。使用非金属调拌刀，注意组分的配比，充分调拌均匀。
④充填时防湿，避免产生气泡，并宜用聚脂薄膜或玻璃纸将材料压紧，最后修形磨光。
4.酸蚀法光敏复合树脂充填术
适应证同复合树脂充填术，还适用于牙体缺损较多、固位较差和遮盖变色牙等。充填要点有：
①彻底清洗牙面。
②用磷酸锌水门汀、氢氧化钙制剂等覆盖暴露的牙本质。
③用35％或50％的磷酸，酸蚀牙面1-2分钟。
④彻底冲洗干燥牙面，严防再污染。
⑤涂粘接剂，充填光敏复合树脂后，分别用可见光照射20-40秒，使其固化，最后刻形磨光。
5.嵌体
用金属或其它材料制成与牙齿窝洞适合的修复体，镶嵌在洞内，称为嵌体；盖在合面的为盖嵌体。适用于：
①后牙合面较大的窝洞或后牙有折裂可能者。
②邻合面洞充填无法修复与邻牙的邻接关糸者。
③作为半固定桥基牙。
其要点为：
①去净龋坏组织和悬空釉柱。
②洞深不小于2.5mm,并有45°洞缘斜坡，洞壁合向外张角小于5°。
③可增添钉、沟辅助固位。
④有薄壁弱尖者作全合面预备。
⑤制作模型蜡型，及时包埋，尽量采用连模铸造。
肺炎衣原体对四环素类、红霉素及氟喹诺酮类药物均极敏感，对磺胺耐药，故常用四环素或红霉素口服。亦可用多西环素。孕妇哺乳期妇女及儿童禁用四环素和喹诺酮类药物。儿童可用克拉霉素(克拉红霉素)有较好的疗效。部分病例停药后可复发，尤其是用红霉素治疗者，再用多西环素治疗仍有效。近年来发现新型大环内酯类抗生素的阿奇霉素，在体外药敏试验对肺炎衣原体呈高敏反应易进入细胞内，具高效和低胃肠道反应的优点。
肺炎衣原体对四环素类、红霉素及氟喹诺酮类药物均极敏感，对磺胺耐药，故常用四环素或红霉素口服。亦可用多西环素。孕妇哺乳期妇女及儿童禁用四环素和喹诺酮类药物。儿童可用克拉霉素(克拉红霉素)有较好的疗效。部分病例停药后可复发，尤其是用红霉素治疗者，再用多西环素治疗仍有效。近年来发现新型大环内酯类抗生素的阿奇霉素，在体外药敏试验对肺炎衣原体呈高敏反应易进入细胞内，具高效和低胃肠道反应的优点。
必须供给病人充足的营养，特别是热量和优质蛋白质，以补充机体的消耗。优质蛋白可选用牛奶、鸡蛋、豆制品、瘦肉等，总量每天50～60g为宜。脂肪应适当限制。酸碱失衡是肺炎的常见症状，应多吃新鲜蔬菜或水果，以补充矿物质，有助于纠正水、电解质紊乱。还可给予含铁丰富的食物，如动物内脏、蛋黄等;含铜丰富的食物，如动物肝、芝麻酱等;也可给予虾皮、奶制品等高钙食物。
1，不适宜吃的食物：
1)酸性食品
因酸性食物在口腔乳酸杆菌的作用下能产生更多的乳酸，而乳酸在已受到破坏的牙龋洞里进一步脱钙，使龋齿面积增大，病情进一步加重。所以应少食酸性食物黑色素瘤中药 ，且食后应刷牙清除齿缝龋洞内的食物残渣。这类食物有石榴、杨梅、酸枣、醋等。
2)坚硬粗糙食物
坚硬、粗糙的食物，如炒花生、炒蚕豆、炒黄豆、炒腰果、炒榧子和粗纤维蔬菜如芹菜、竹笋、毛笋、韭菜、蕹菜、生胡萝卜等以及经过油炸的食物如炸猪排、烤羊腿。
必须供给病人充足的营养，特别是热量和优质蛋白质，以补充机体的消耗。优质蛋白可选用牛奶、鸡蛋、豆制品、瘦肉等，总量每天50～60g为宜。脂肪应适当限制。酸碱失衡是肺炎的常见症状，应多吃新鲜蔬菜或水果，以补充矿物质，有助于纠正水、电解质紊乱。还可给予含铁丰富的食物，如动物内脏、蛋黄等;含铜丰富的食物，如动物肝、芝麻酱等;也可给予虾皮、奶制品等高钙食物。
必须供给病人充足的营养，特别是热量和优质蛋白质，以补充机体的消耗。优质蛋白可选用牛奶、鸡蛋、豆制品、瘦肉等，总量每天50～60g为宜。脂肪应适当限制。酸碱失衡是肺炎的常见症状，应多吃新鲜蔬菜或水果，以补充矿物质，有助于纠正水、电解质紊乱。还可给予含铁丰富的食物，如动物内脏、蛋黄等;含铜丰富的食物，如动物肝、芝麻酱等;也可给予虾皮、奶制品等高钙食物。