肺泡通气低下综合征(alveolar hypoventilation syndrome)系指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高。但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa(50mmHg)。

　　房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，约60%的人有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。

　　肺泡通气低下综合征(alveolar hypoventilation syndrome)系指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高。但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa(50mmHg)。

　　肺泡通气低下综合征(alveolar hypoventilation syndrome)系指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高。但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa(50mmHg)。

　　临床上许多疾病可导致慢性肺泡低通气，常见于：

　　1.呼吸感受器疾病

　　颈动脉体功能障碍及创伤、代谢性酸中毒。

　　2.脑干疾病

　　延髓脊髓灰质炎、脑梗死、颅内新生物、脱髓鞘疾病、长期应用某些药物(如镇静剂，麻醉剂)、原发性肺泡低通气综合征。

　　3.脊髓、周围神经和呼吸肌疾病

　　脊髓灰质炎、运动神经元疾病、外周神经病、重症肌无力、肌肉萎缩、慢性肌病。

　　4.胸廓疾病

　　肥胖-低通气综合征、脊柱后侧凸畸形等。

　　5.肺和气道疾病

　　慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、咽和气管阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

　　1.器质性心脏病

　　任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死等。

　　2.药物及电解质

　　洋地黄、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。

　　3.神经异常状态

　　性期前收缩的出现可无明显诱因，但与情绪激动、血压突然升高、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。

　　4.内分泌疾病

　　甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。

　　5.正常健康心脏

　　房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。

　　临床上许多疾病可导致慢性肺泡低通气，常见于：

　　1.呼吸感受器疾病

　　颈动脉体功能障碍及创伤、代谢性酸中毒。

　　2.脑干疾病

　　延髓脊髓灰质炎、脑梗死、颅内新生物、脱髓鞘疾病、长期应用某些药物(如镇静剂，麻醉剂)、原发性肺泡低通气综合征。

　　3.脊髓、周围神经和呼吸肌疾病

　　脊髓灰质炎、运动神经元疾病、外周神经病、重症肌无力、肌肉萎缩、慢性肌病。

　　4.胸廓疾病

　　肥胖-低通气综合征、脊柱后侧凸畸形等。

　　5.肺和气道疾病

　　慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、咽和气管阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

　　临床上许多疾病可导致慢性肺泡低通气，常见于：

　　1.呼吸感受器疾病

　　颈动脉体功能障碍及创伤、代谢性酸中毒。

　　2.脑干疾病

　　延髓脊髓灰质炎、脑梗死、颅内新生物、脱髓鞘疾病、长期应用某些药物(如镇静剂，麻醉剂)、原发性肺泡低通气综合征。

　　3.脊髓、周围神经和呼吸肌疾病

　　脊髓灰质炎、运动神经元疾病、外周神经病、重症肌无力、肌肉萎缩、慢性肌病。

　　4.胸廓疾病

　　肥胖-低通气综合征、脊柱后侧凸畸形等。

　　5.肺和气道疾病

　　慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、咽和气管阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。

　　常见症状：神志淡漠、头痛、疲劳、嗜睡、气息异常、代谢性酸中毒、意识朦胧状态 、恶心与呕吐、黏膜损害、肺泡炎症、高通气、呼吸异常

　　临床表现有各种原发病的症状和体征，原因不明者称之为原发性肺泡低通气综合征。根据通气障碍的程度不同，症状也不同，可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗，重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。

　　常见症状：心悸、心搏漏跳、心率不齐、胸闷、房性早搏、头昏、乏力、焦虑、胸痛

　　主要症状为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、脉搏有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。

　　常见症状：神志淡漠、头痛、疲劳、嗜睡、气息异常、代谢性酸中毒、意识朦胧状态 、恶心与呕吐、黏膜损害、肺泡炎症、高通气、呼吸异常

　　临床表现有各种原发病的症状和体征，原因不明者称之为原发性肺泡低通气综合征。根据通气障碍的程度不同，症状也不同，可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗，重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。

　　常见症状：神志淡漠、头痛、疲劳、嗜睡、气息异常、代谢性酸中毒、意识朦胧状态 、恶心与呕吐、黏膜损害、肺泡炎症、高通气、呼吸异常

　　临床表现有各种原发病的症状和体征，原因不明者称之为原发性肺泡低通气综合征。根据通气障碍的程度不同，症状也不同，可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗，重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。

　　检查项目：肺功能检查、动脉血气分析

　　血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。

　　肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

　　1、X线检查。

　　2、纤维支气管镜检查。

　　3、CT或MRI检查。

　　4、痰脱落细胞检查。

　　检查项目：心电图、动态心电图（Holter监测）

　　典型房性期前收缩心电图特点：

　　1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断(波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象。

　　2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。

　　3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。

　　4.若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。

　　5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。

　　检查项目：肺功能检查、动脉血气分析

　　血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。

　　肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

　　1、X线检查。

　　2、纤维支气管镜检查。

　　3、CT或MRI检查。

　　4、痰脱落细胞检查。

　　检查项目：肺功能检查、动脉血气分析

　　血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。

　　肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。

　　1、X线检查。

　　2、纤维支气管镜检查。

　　3、CT或MRI检查。

　　4、痰脱落细胞检查。

　　临床需与肺心病鉴别。

　　1.房性期前收缩与房室交接区性期前收缩的鉴别 前者的P′波直立，后者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收缩P′波可为逆行性，但P′-R间期≥0.12s。而交接区性期前收缩P′-R间期<0.12s。

　　2.未下传房性期前收缩二联律与2∶1房室传导阻滞的鉴别 当未下传房性期前收缩的P′波与前一心搏的ST段或T波相重叠时，易误诊为2∶1房室传导阻滞。但是房性期前收缩的P′波形态与窦性P波不同;运动后 2∶1阻滞可加重，而房性期前收缩反可消失。如果既往和现在的心电图上有P-R间期延长，则提示为2∶1房室传导阻滞。

　　3.房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别 可根据两者的QRS波不同作鉴别。

　　(1)在V1导联呈现三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者：多为室内差异性传导(70%);有30%的室内差异性传导和92%的室性期前收缩呈单相波(R波)或双相波(qR、RS或QR波)。

　　(2)V1导联QRS波的起始向量(初始向量)：室内差异性传导有44%与正常相同，而室性期前收缩只有4%与正常相同。同一导联上几个室内差异性传导的QRS波起始向量，有的与正常一致，有的不一致。这种起始向量变化的不定也是室内差异性传导的特点之一。

　　(3)在室内差异性传导时，由于心室除极的时间不同，其传导的程度也不同，所以QRS波的形状也有所改变，即同一导联上可呈现几种畸形的QRS波。而室性期前收缩的QRS波形态是一致的(多形性、多源性室性期前收缩除外)。

　　(4)联律间期前的心动周期长短：心搏不应期的长短与前一次心动周期的长短呈正比。当这次心动周期长，其后一次心搏的不应期便长，则易出现室内差异性传导，即联律间期前的心动周期越长。室内差异性传导越明显。但是，有些室性期前收缩由于“二联律规则”也是在一次长的心动周期之后才发生。

　　(5)联律间期愈短，室内差异性传导的程度愈明显。室性期前收缩的联律间期时间是固定的;而室内差异传导大多不固定，少数也可固定。

　　(6)房性期前收缩伴室内差异传导的P′-R间期多延长，也可不延长。P′- R间期的延长常使QRS-T波的过早程度减轻，联律间期时间延长。则差异传导程度常趋于减轻。此外，房性期前收缩伴室内差异传导(呈右束支者)可使原来不完全性三支阻滞延长了的P-R间期更延长。

　　4.房性期前收缩与窦性期前收缩的鉴别 窦性期前收缩形态与窦性心律的P 波相同，而房性期前收缩的P′波与窦性心律的P波略有不同。如果房性期前收缩起源于窦房结附近，则两者不易区别。

　　5.房性期前收缩二联律与二度Ⅰ型窦房阻滞呈3∶2传导鉴别 两者均呈一长一短的P-QRS-T波群，故鉴别有困难。但如两种P波形态有明显不同，则支持房性期前收缩二联律的诊断。如果P波形态无明显不同则支持二度Ⅰ型呈3∶2窦房阻滞。窦房结电图可确诊。

　　6.房性期前收缩未下传与窦性停搏的鉴别 两者均可出现1个短于2个窦性心搏的长P-P间期。此时应仔细寻找重叠在前一心搏的T波上的P′波。可使T波发生错折、切迹等不同于其他基本心律的T波。通常鉴别不困难。

　　临床需与肺心病鉴别。

　　临床需与肺心病鉴别。

　　并发肺动脉高压，肺心病，心力衰竭。

　　频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数<0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。可诱发室上性心动过速或心房颤动，室内差异性传导，伴有预激综合征、束支传导阻滞、代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。房性期前收缩通过交接区的传导异常。

　　并发肺动脉高压，肺心病，心力衰竭。

　　并发肺动脉高压，肺心病，心力衰竭。

　　积极防治肺部感染，有心衰者应纠正心衰。

　　对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。

　　1.如果为生理性的情况，可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。

　　2.如为病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱等引起者，应积极治疗原发病。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如冠心病应改善冠状动脉供血，风湿活动者抗风湿治疗，心力衰竭的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。

　　积极防治肺部感染，有心衰者应纠正心衰。

　　积极防治肺部感染，有心衰者应纠正心衰。

　　1.原发病治疗治疗本征的主要措施。

　　2.呼吸兴奋剂对服用镇静剂或吸氧之后诱发的本征更适宜。

　　3.保持呼吸道通畅可选用支气管扩张剂、激素、祛痰药物。

　　4.氧疗鼻导管吸氧或呼吸机正压通气。

　　5.纠正酸中毒对伴有呼吸性酸中毒，特别是混合型酸中毒者，可用氨丁三醇(THAM)纠正。

　　6.碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，可用于慢性病例，但在急性期有二氧化碳麻痹时禁用。

　　7.对症处理非膈肌或膈神经病变引起的可用膈肌起搏，肥胖者应减肥。

　　房性期前收缩通常无需治疗。当明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡因可诱发分性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括镇静药、β受体阻滞剂等，亦可选用洋地黄或钙通道阻滞剂。

　　1.原发病治疗治疗本征的主要措施。

　　2.呼吸兴奋剂对服用镇静剂或吸氧之后诱发的本征更适宜。

　　3.保持呼吸道通畅可选用支气管扩张剂、激素、祛痰药物。

　　4.氧疗鼻导管吸氧或呼吸机正压通气。

　　5.纠正酸中毒对伴有呼吸性酸中毒，特别是混合型酸中毒者，可用氨丁三醇(THAM)纠正。

　　6.碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，可用于慢性病例，但在急性期有二氧化碳麻痹时禁用。

　　7.对症处理非膈肌或膈神经病变引起的可用膈肌起搏，肥胖者应减肥。

　　1.原发病治疗治疗本征的主要措施。

　　2.呼吸兴奋剂对服用镇静剂或吸氧之后诱发的本征更适宜。

　　3.保持呼吸道通畅可选用支气管扩张剂、激素、祛痰药物。

　　4.氧疗鼻导管吸氧或呼吸机正压通气。

　　5.纠正酸中毒对伴有呼吸性酸中毒，特别是混合型酸中毒者，可用氨丁三醇(THAM)纠正。

　　6.碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺)，可用于慢性病例，但在急性期有二氧化碳麻痹时禁用。

　　7.对症处理非膈肌或膈神经病变引起的可用膈肌起搏，肥胖者应减肥。

　　宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。

　　(1)供给优质蛋白、多种维生素及较高比例的碳水化合物饮食(碳酸饮料除外)。例如：蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等。

　　(2)少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物：平素要吃得清淡，尤其对于肥胖患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。

　　(3)多饮水：患者因张口呼吸，出汗多、饮食少，常使患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时补充水分、增加液体摄入量，对于纠正或防止失水，具有非常重要的意义，要鼓励患者多饮水;如患者不能饮食时，可用静脉补液，这样有利于稀释痰液、促使黏稠痰液排出。

　　房性期前收缩的食疗(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)

　　1. 山药炖腰花

　　配料：猪腰500克，当归10克，党参20克，酱油、葱、姜、油、盐适量。

　　制法：把猪腰切开，去网膜、导管，放入山药、当归、党参、炖熟。取出待凉，切成腰花，淋上调料。

　　2. 猪肉淮山药汤

　　配料：淮山药20克，瘦猪肉50克，枸杞子10克。

　　制法：将配料用水煮熟。

　　3. 生鱼冬瓜汤

　　配料：鲜鱼350克，冬瓜500克，葱白7根，大蒜5瓣，味精适量。

　　制法：将鲜鱼去杂，洗净。冬瓜去皮、瓤，切块。将鱼、冬瓜加葱白、大蒜用水煎熟。

　　4. 冬瓜煨三鸟

　　配料：冬瓜250克，红参5克，枣仁30克，嫩母鸡1只，白鸽1只，麻雀1只，玉竹15克，龙眼肉10克，远志10克，朱砂0.5克，姜丝、精盐、味精、黄酒、酱油各适量。

　　制法：把嫩母鸡、白鸽、麻雀宰杀，去杂，洗净，麻雀装入鸽腹，鸽装入鸡腹，装在大碗中，撒姜丝、黄酒、酱油、精盐和味精。冬瓜从顶部切下一块当盖，挖出瓜瓤。把红参、枣仁、玉竹、龙眼肉、远志、朱砂装入纱布袋，系口，与鸡、调料装进冬瓜内，把瓜盖盖好，用黄泥封严，放在谷壳火堆中，24小时后取出熟鸡、熟鸽、熟麻雀。

　　房性期前收缩吃什么对身体好?

　　1、宜多吃对心脏有益的食物，如全麦、燕麦、糙米、扁豆、洋葱、蒜头、菇、茄子等。

　　2、宜多吃鹅肉、鸭肉等。

　　房性期前收缩吃什么对身体不好?

　　1、 忌食有刺激性的食物。

　　2、 少吃油炸食品。

　　3、 忌烟酒。

　　宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。

　　(1)供给优质蛋白、多种维生素及较高比例的碳水化合物饮食(碳酸饮料除外)。例如：蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等。

　　(2)少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物：平素要吃得清淡，尤其对于肥胖患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。

　　(3)多饮水：患者因张口呼吸，出汗多、饮食少，常使患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时补充水分、增加液体摄入量，对于纠正或防止失水，具有非常重要的意义，要鼓励患者多饮水;如患者不能饮食时，可用静脉补液，这样有利于稀释痰液、促使黏稠痰液排出。

　　宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。

　　(1)供给优质蛋白、多种维生素及较高比例的碳水化合物饮食(碳酸饮料除外)。例如：蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等。

　　(2)少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物：平素要吃得清淡，尤其对于肥胖患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。

　　(3)多饮水：患者因张口呼吸，出汗多、饮食少，常使患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时补充水分、增加液体摄入量，对于纠正或防止失水，具有非常重要的意义，要鼓励患者多饮水;如患者不能饮食时，可用静脉补液，这样有利于稀释痰液、促使黏稠痰液排出。