多系统器官功能衰竭是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。多系统器官功能衰竭是ICU中死亡的最常见原因。

　　常见症状：心慌、气短、乏力

　 症状：可完全无症状或主诉心悸、漏搏。

体征：可闻及提前心搏，后随一个略为长的间歇。

　　心电图表现：1.提前出现的QRS波群，形态通常正常，亦可出现室内差异性传导;

2.P’波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波倒置)，可位于QRS波群之前(P’-R间期<0.12s)之中(P’不可见)或之后(R-P’间期<0.20s);

3.代偿间歇多完全。

　　多系统器官功能衰竭是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。多系统器官功能衰竭是ICU中死亡的最常见原因。

　　多系统器官功能衰竭是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。多系统器官功能衰竭是ICU中死亡的最常见原因。

　　病毒感染(25%)：

　　由多种肝炎病毒引起。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点。目前病毒性肝炎主要分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，近年又发现有己型肝炎和庚型肝炎。其中甲型和戊型肝炎具有自限性，一般不会转为慢性，少数可发展为肝硬化。慢性乙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

　　药物或化学毒物(20%)：

　　许多药物和化学毒物都可引起肝脏损伤，发生药物性肝炎或中毒性肝炎。如双醋酚汀、甲基多巴、四环素以及砷汞、四氯化碳等。对肝脏的损害程度取决于药物或化学毒物的服用或接触剂量的时间，以及个体素质差异。长期服用或反复接触药物和化学毒物，可导致慢性肝炎，甚至肝硬化。

　　酗酒(26%)：

　　酒精能够引起肝炎。主要是由于酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性对肝细胞直接损害造成的。据研究，如果每天饮入酒精含量达150g以上，持续5年以上者，有90%可发生各种肝损害;10年以上则有约34%发生慢性肝炎，约有25%发展为肝硬化。欧美国家酗酒者较多，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的 50%～90%。而在我国情况要好一些。

　　其他(20%)：

　　很多全身性传染病都可侵犯肝脏,如EB病毒、细菌性传染病中的伤寒等，都可以引起血清转氨酶的升高或其他肝功能异常。但因这些疾病都有各自的特殊表现，而肝脏发炎仅仅是疾病中的一部分表现，故诊断多不困难，较少误诊为“肝炎”。

　　引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：

　　1.重症感染

　　有70%～80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。

　　2.休克

　　①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害;②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞;③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。

　　3.非感染性的严重病变

　　如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。

　　检查项目：心电图、心脏彩超、心电监护

主要依靠心电图诊断。 　　1.交接性期前收缩典型心电图特点 　　(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。 　　(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s(图1)。 　　(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。 　　(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。

　　引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：

　　1.重症感染

　　有70%～80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。

　　2.休克

　　①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害;②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞;③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。

　　3.非感染性的严重病变

　　如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。

　　引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：

　　1.重症感染

　　有70%～80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。

　　2.休克

　　①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害;②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞;③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。

　　3.非感染性的严重病变

　　如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。

　　常见症状：食欲减退、恶心厌油、疲乏无力、发热、肝区隐痛肿涨、蜘蛛痣、肝掌

　　【疲倦乏力】

　　重者两条腿有沉重感，稍作活动就感到疲乏，轻者工作不能持久，工作效率低，懒动。有些患者还有失眠、乏力症状。

　　【黄疸】

　　血液中胆红素浓度升高而引起巩膜，皮肤，黏膜黄染。最先发现于巩膜，继而周身皮肤发黄，尿呈深黄色，外观象浓茶，大便色浅，如陶土状。黄疸较深时可以出现皮肤瘙痒。

　　【食欲不振】

　　食欲不好，厌油腻食物，勉强进食后腹部出现饱胀感，有还会出现恶心，呕吐，腹泻，体重减轻。

　　【上腹部疼痛】

　　上腹部疼痛是比较有特异性慢性肝炎早期症状。患者自觉右上腹及肝区疼痛，有时向背部放射;疼痛以夜间为主，卧床休息可缓解，咳嗽高声谈笑时加重。个别人可有脾大，并伴有脾区疼痛。

　　肝炎 - 临床表现

　　慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来，机体自身免疫功能紊乱，长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏，酗酒以及某种酶的缺乏，代谢紊乱等均可导致本病的发生。

　　慢性迁延性肝炎：患者表现症状以及肝功能受损程度并不太严重，常见的表现症状有食欲下降、恶心呕吐、肝区隐痛、黄疸等。

　　慢性活动性肝炎：症状以及肝功能损伤较重，病性反复加剧，表现症状有乏力、腹胀、肝区痛、黄疸、肝掌、蜘蛛痣，以及伴有关节炎、脉管炎、皮疹等肝外症状。病情易恶化，向肝硬变转化，一般情况下慢性活动性肝炎易导致肝硬变。

　　 1、由于肝炎加重很多患者体征相应出现变化，比如患者面色黝黑、暗黄、皮肤色素沉着、内分泌失调等，肝掌、蜘蛛痣也会出现。一些严重的肝炎患者会出现肝脾肿大、胆汁淤积、肝纤维化、肝腹水等，这时肝脏质地变硬。

　　2、肝炎患者会出现头晕乏力症状，一般不爱运动，还会恶心呕吐食欲不振，同时消化能力减弱，时间久导致营养物质摄入不均衡，缺乏维生素，严重影响人体正常细胞代谢功能。很多肝炎患者出现肝区疼痛，患者右上腹部出现针扎似的痛，活动后会增加疼痛感。

　　3、很多患者会出现黄疸症状，由于肝功受损，肝细胞无法完成正常胆红素代谢，因此胆红素摄取、分泌、排泄等出现不同程度障碍，当血液中胆红素浓度增高，患者就会出现黄疸症状。

　　小儿肝炎症状

　　1.发热。小儿肝炎早期症状往往与感冒相仿，尤其在肝炎流行区域，如果孩子发生低热(体温在38℃以下)的同时没有呼吸道症状，应考虑小儿肝炎。

　　2.尿黄。尿黄是小儿肝炎的早期经常出现的征兆之一，应特别留心。但要鉴别小孩近日的用药史(如服用核黄素、黄连素、痢特灵等)和某些食物所致。

　　3.体倦。健康小儿平素爱玩好动，比较活泼。若其突然无精打采，精神萎靡，总爱睡觉，身体日渐消瘦，应考虑小儿肝炎。

　　4.大便稀薄。小儿在没有着凉和饮食不洁史的情况下，大便变稀，次数增多，颜色深黄，也应想到小儿肝炎。

　　5.厌食。小儿平时饮食正常，近日不爱进食，连可口的饭菜也望之不吃，更怕闻到油味，提示小儿患肝炎的可能。

　　6.黄疸。最先在小儿的巩膜及结膜(白眼球)发生黄疸，继而耳后及周身皮肤发黄，常为小儿黄疸性肝炎。

　　7.上腹疼痛。病孩肝脏肿大，表现为右上腹隐痛或连续性胀痛感，尤其是夜间为重。个别病孩脾脏也大，并伴有局部压痛明显，拒绝大人抚摸触及。

　　常见症状：血糖升高 、凝血障碍、呼吸困难、肺实变、呼吸不规则、呼吸暂停、少尿、心律失常、昏迷、休克、脏器衰竭、气急

　　1.第一期

　　此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/分以上。出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaCO2下降。

　　2.第二期

　　患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相应的水平。

　　3.第三期

　　每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的多系统器官功能衰竭表现，病情危重，休克、心排血量减少，水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖，血液系统出现凝血异常，进行性呼吸困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸入，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2开始上升，此阶段患者必须用机械通气。

　　4.第四期

　　心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出现肝性脑病和昏迷，此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭，心律失常，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

　　常见症状：血糖升高 、凝血障碍、呼吸困难、肺实变、呼吸不规则、呼吸暂停、少尿、心律失常、昏迷、休克、脏器衰竭、气急

　　1.第一期

　　此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/分以上。出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaCO2下降。

　　2.第二期

　　患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相应的水平。

　　3.第三期

　　每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的多系统器官功能衰竭表现，病情危重，休克、心排血量减少，水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖，血液系统出现凝血异常，进行性呼吸困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸入，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2开始上升，此阶段患者必须用机械通气。

　　4.第四期

　　心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出现肝性脑病和昏迷，此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭，心律失常，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

　　常见症状：血糖升高 、凝血障碍、呼吸困难、肺实变、呼吸不规则、呼吸暂停、少尿、心律失常、昏迷、休克、脏器衰竭、气急

　　1.第一期

　　此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/分以上。出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaCO2下降。

　　2.第二期

　　患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。出现呼吸窘迫，频率加快，PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音，X片显示肺纹理加重。此时虽提高氧的吸入，PaO2仍不能提高到相应的水平。

　　3.第三期

　　每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的多系统器官功能衰竭表现，病情危重，休克、心排血量减少，水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖，血液系统出现凝血异常，进行性呼吸困难，出现青紫，两肺啰音增多，胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸入，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高，PaCO2开始上升，此阶段患者必须用机械通气。

　　4.第四期

　　心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停，少尿，重度酸中毒，氧耗增加，可出现肝性脑病和昏迷，此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭，心律失常，最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。

　　检查项目：血常规、尿常规、肝功能、甲肝、乙肝、麝香草酚浊度试验(TTT)

　　肝炎检查

　　1、血常规：

　　急性肝炎初期白细胞总数正常或略高，一般不超过10?109/L，黄疸期白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高，红细胞下降，血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。

　　2、尿常规：

　　尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法，同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性，溶血性黄疸时以原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主。深度黄疸或发热患者，尿中除胆红素阳性外，还可出现蛋白质、红、白细胞或管型。

　　3、肝功能检查

　　(1)血清酶测定

　　是反映肝细胞功能的最常用指标。急性肝炎时ALT明显升高，AST/ALT常小于1，黄疸出现后ALT开始下降。慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常，AST/ALT常大于1，比值越高，则预后愈差。

　　此酶在心肌含量最高，依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在肝病时血清AST升高，与肝病严重程度呈正相关。当病变持久且较严重时，线粒体中AST释放入血流，其值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平，有转为慢性肝炎的可能。

　　时可显著升高，但肌病时亦可升高，须配合临床加以鉴别。

　　肝炎和肝癌患者可显著升高，在胆管阻塞的情况下更明显，YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。

　　由肝细胞合成，其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤，其值愈低，提示病情愈重。

　　正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织，ALP测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时，组织表达的ALP不能排出体而回流入血，导致血清ALP活性升高。

　　(2)血清蛋白：

　　在急性肝炎时，由于白蛋白半衰期较长，约21天，以及肝脏的代偿功能，血清蛋白质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降，Y球蛋白升高，白/球(A/G)比例下降甚至倒置。

　　(3)胆红素：

　　急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活动性肝硬化亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过171vmol/L。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆程度。

　　(4)凝血酶原活动度(PTA)：

　　PTA高低与肝损程度成反比，<40%是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。

　　(5)血氨：

　　肝衰竭时氨的能力减退或丧失导致血氨升高，常见于重型肝炎、肝性脑病患者。

　　4、其他生化指标检测

　　(1)电解质：

　　重型肝炎常见低K 、低Na 、低CI-，亦可有低Ca2 、低Mg2 、低P2-等，肝肾综合征时可出现高K 。

　　(2)血糖：

　　超过40%的重型肝炎患者有血糖降低。临床上应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。

　　(3)血浆胆固醇：

　　60%—80%的血浆胆固醇来自肝脏。肝细胞严重损伤时，胆固醇在肝内合成减少，故血浆胆固醇明显下降，胆固醇愈低，预后愈险恶。梗阻性黄疸时胆固醇升高。

　　(4)补体：

　　当肝细胞严重损害时，补体合成减少。临床简则CH50和C3补体对预后有评估作用。

　　(5)甲胎蛋白(AFP)：

　　HBV和HCV感染与HCC的发生有明显相关性，AFP含量的检测是率选和早期诊断HCC的常规方法。肝炎活动、肝细胞癌变和肝细胞修复时，AFP均有不同程度的升高，应进行动态观察。急性重型肝炎AFP升高时，提示有肝细胞再生，为预后良好的标志。

　　(6)汁酸：

　　血清中胆汁含量很低，当肝炎活动时胆汁酸升高。由于肝脏对胆红素和胆汁酸的运转活动不同，检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和高胆红素血症。

　　5、病原学检查

　　(1)抗HCV IgM和抗HCV IgG：

　　HCV Igm阳性提示现症HCV感染，抗HCV IgG阳性提示现正感染或既往感染。抗HCV IgM的检测受较多因素的影响，如球蛋白、RF等，稳定性不如抗HCV IgG。目前国内多用酶免疫试验(EIA)检测抗HCV IgG。抗HCV IgG低滴度提示病毒处于静止，高滴度提示病毒复制活跃。

　　(2)HCV RNA：

　　HCV在血液中含量很少，分子杂交甚至一次性PCR均难以检出HCV RNA，常采用套式PCR以提高检出率。由于影响因素较多及技术要求较高易产生假阳性和假阴性，分析结果时应结合临床做出正确判断。

　　6、肝组织病理检查：

　　是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准，还可在肝组织中原位检测病毒抗原或核酸，以助确定病毒复制状态。

　　7、影像学检查：

　　B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变，对肝硬化有较高的诊断价值，能够反映肝脏表面变化，门静脉、脾静脉直径，脾脏大小，胆囊异常变化，腹水等。在重型肝炎中可动态观察肝脏大小变化等。CT、MRI的应用价值基本同B超，但价格较昂贵，且有不同程度的损伤性，如应用增强剂，可加重病情。

　　8、肝纤维化指标：

　　对肝纤维化的诊断有一定参考价值，但缺乏特异性。

　　检查项目：血常规、尿常规、便常规、肝功能检查、肾功能检查、二氧化碳结合力、心电图

　　可行血气分析，三大常规，肝肾功能检查，CO2结合力检查。

　　心电图显示心律异常，早期胸电正常。

　　对于肾脏 的检查应注意

　　一、尿液检查

　　尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d，尿比重低，<1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。

　　二、氮质血症

　　血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h，尿/血尿素>20)，尿/血肌酐≤10也有诊断意义。

　　三、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。

　　四、尿钠定量>30mmol/L。

　　滤过钠排泄分数(FENa)测定，该法对病因有一定意义。

　　五、纯水清除率测定该法有助于早期诊断。

　　检查项目：血常规、尿常规、便常规、肝功能检查、肾功能检查、二氧化碳结合力、心电图

　　可行血气分析，三大常规，肝肾功能检查，CO2结合力检查。

　　心电图显示心律异常，早期胸电正常。

　　对于肾脏 的检查应注意

　　一、尿液检查

　　尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d，尿比重低，<1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。

　　二、氮质血症

　　血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h，尿/血尿素>20)，尿/血肌酐≤10也有诊断意义。

　　三、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。

　　四、尿钠定量>30mmol/L。

　　滤过钠排泄分数(FENa)测定，该法对病因有一定意义。

　　五、纯水清除率测定该法有助于早期诊断。

　　检查项目：血常规、尿常规、便常规、肝功能检查、肾功能检查、二氧化碳结合力、心电图

　　可行血气分析，三大常规，肝肾功能检查，CO2结合力检查。

　　心电图显示心律异常，早期胸电正常。

　　对于肾脏 的检查应注意

　　一、尿液检查

　　尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d，尿比重低，<1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。

　　二、氮质血症

　　血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据，因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮/血肌酐≤10是重要诊断指标。此外，尿/血尿素〈15(正常尿中尿素200-600mmol/24h，尿/血尿素>20)，尿/血肌酐≤10也有诊断意义。

　　三、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。

　　四、尿钠定量>30mmol/L。

　　滤过钠排泄分数(FENa)测定，该法对病因有一定意义。

　　五、纯水清除率测定该法有助于早期诊断。

　　肝炎可与病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎和其它毒药导致的肝炎相鉴别。

　　1、病毒性肝炎：

　　由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。

　　2、酒精性肝炎：

　　早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变。患者发病前通常有短期内大量饮酒史，发病时有体重明显减轻、食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠乏力、黄疸、发热、面色发灰、腹痛腹泻、精神症状及上消化道出血等症状。病理可有肝肿大和压痛，同时有脾肿大、腹水浮肿、蜘蛛痣，食管静脉曲张等。

　　3、自身免疫性肝炎：

　　自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征，由于其表现与病毒性肝炎极为相似，常与病毒性肝炎混淆，但两者的治疗迥然不同。此病较少见，多与其它自身免疫性疾病相伴。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病，少数可呈急性发病。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

　　4、药物性肝炎：

　　许多药物可以导致肝炎，与肝炎相关的药物有曲格列酮、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸等。而不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命;口服避孕药可以导致肝脏变化，但由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。

　　5、非酒精性脂肪性肝炎：

　　一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病，患有肥胖症或新陈代谢病的妇女容易得此病，非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞)，但病人没有酗酒史。诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。

　　6、其它毒药导致的肝炎：

　　病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死;长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎;α1抗胰蛋白酶缺乏症严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。

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　　肝炎并发症

　　肝炎容易转化为肝硬化、肝癌。

　　1、 肝硬化：

　　是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。肝硬化的早期症状有乏力、易疲倦、体力减退、消化不良、面消瘦黝黑等，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙、面色灰暗黝黑、食欲减退、伴有恶心、呕吐、门静脉高压、腹水等。

　　2、 肝癌：

　　死亡率仅次于胃癌、食道癌的第三大常见恶性肿瘤，初期症状并不明显，晚期主要表现为肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状。

　　可并发代谢性酸中毒和高血糖，最后亦可并发肝性脑病和昏迷。

　　可并发代谢性酸中毒和高血糖，最后亦可并发肝性脑病和昏迷。

　　可并发代谢性酸中毒和高血糖，最后亦可并发肝性脑病和昏迷。

　　慢性肝炎是一种很严重的传染性疾病，患上慢性肝炎不仅影响自身个器官的生理机能而且还容易给家人带来危害。那么，我们在生活中应该如何预防慢性肝炎的发生呢?得了慢性肝炎吃什么好呢?下面就请跟随小编一起到下文来看看吧。

　　如何预防慢性肝炎，以下几个方面都要避免。

　　1)劳累过度

　　有数据表明，约有四分之三的患者因过度劳累而使肝功能反复，如过多奔走、熬夜、精神紧张、情绪波动以及房事所伤。

　　2)饮食不调

　　饮食不调会使慢性肝炎复发，因此，慢性肝炎患者饮食以清淡有营养的食物为主。特别由于饮酒而使肝功能复发的患者最多，酒在肝内氧化，可直接损害肝细胞，因此肝炎患者应禁酒。

　　3)季节更迭

　　国内有人观察了四季慢性肝炎肝功能的波动情况，其结果为：春季波动者占22.94%，夏季占23.85%，秋季占9.17%，冬季占18.34%，以春夏两季波动比例为最高。

　　4)水土不服

　　某些患者肝功能刚刚得以恢复，就出差、旅行，因生活条件、水土环境的改变，造成机体内环境的某些变化而出现肝功能反复异常。

　　5)过服药物

　　慢性肝炎患者因求愈心切，往往服用过多所谓保肝药，这样不但不利于肝病的治疗，反而还会对肝脏带来一定的负担。

　　6)其他疾病

　　慢性肝炎患者还会因感冒、腹泻、气闷、失血而导致肝功能波动。因此慢性肝炎患者一定要注意冷暖、保养脾胃、调理情态、谨慎起居，尽量避免因其他疾病而造成肝功能的波动。

　　由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤、清除坏死组织、引流脓肿、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口(包括屏障破坏)，以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活。不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厌氧菌。保持排便通畅，以减少结肠内细菌及其毒素。

　　由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤、清除坏死组织、引流脓肿、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口(包括屏障破坏)，以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活。不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厌氧菌。保持排便通畅，以减少结肠内细菌及其毒素。

　　由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤、清除坏死组织、引流脓肿、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施。妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口(包括屏障破坏)，以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活。不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身，提供充分的能量和合成底物，支持共生的厌氧菌。保持排便通畅，以减少结肠内细菌及其毒素。

　　专家指出，对于病情较急、较重、传染性强的肝炎患者一定要及时入院救治;病情平稳、传染性小者可以暂不入院。处于发病状态的乙型、丙型和丁型肝炎患者有条件时也应住院治疗。急性乙型、丙型和丁型肝炎如果不及时治疗，有可能转为慢性，一旦慢性化，其遗患无穷。所以应在急性阶段，住院彻底治疗，使症状尽快得到控制，恢复肝脏功能，并使身体内环境很快稳定，早日清除病毒。对于已经慢性化的肝炎，要视其轻重缓急，决定是否入院治疗。

　　对于病情较重的慢性肝炎患者(临床症状突出、肝功能严重异常、黄疸明显的患者)则需要住院进行全面、系统的综合治疗。

　　肝硬化活动期，或伴有严重并发症如肝性脑病、消化道出血、腹水、腹腔感染等及暴发性肝炎、亚急性肝坏死和慢性重症肝炎发病急、进展快、病情危急，一旦发现这样的可疑病人(主要表现为呕吐、腹胀、不思饮食、黄疸进行性加重、腹水或神志改变等)，必须立刻住院观察。[9]

　　肝炎 - 专家观点

　　病毒性肝炎是一组感染性疾病，不同病原所引起的临床特征及转归有所差异，所以应根据病原学指标及临床特征来确定肝炎的临床类型;甲型、戊型病毒性肝炎没有慢性患者，但有些患者在1年-1年半年内可能发生病情的反复，需注意并在急性期积极治疗;乙型肝炎抗病毒治疗需掌握适应症，并在治疗中根据患者的应答情况进行个体化治疗，尽量避免耐药的发生;丙型肝炎只要HCV RNA能检测到就应该积极抗病毒治疗。

　　肝炎西医治疗

　　肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。治疗时应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。

　　1、急性肝炎

　　(1)因急性肝炎一般为自限性，

　　大多可完全康复，所以一般治疗对症支持治疗为主。

　　(2)适当休息：

　　症状明显或病情较重如有黄疸者应强调卧床休息，卧床可增加肝流量，有助恢复。恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。

　　(3)合理饮食：

　　予清淡易消化食物，适当补充维生素，蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg，热量不足者应静脉补充葡萄糖。适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复，不必过分强调高营养，以防发生脂肪肝，避免饮酒。

　　(4)药物辅助：

　　辅以药物对症及恢复肝共冷，药物不宜太多，以免加重肝脏负担，一般肝功能正常的患者1—3个月后可恢复工作。一般不采用抗病毒治疗，极性丙型肝炎则是例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素，疗程24周，可同时加用利巴韦林治疗。

　　(5)心理平衡：

　　使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗。

　　2、慢性肝炎

　　根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。

　　可给予适当的药物治疗，目的是抑制病毒复制减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化和HCC的发生。

　　肝炎中医治疗

　　治疗肝炎，恢复肝功能的穴道是第9、10胸椎中间左右一厘米的“肝俞”和肝俞正下方的“胆俞”以及第2、3腰椎中央左右一厘米的“肾俞”。

　　这些穴道指压时由上而下，一面吐气一面强压6秒钟，每回压5次，每天压5回。如果指压肚脐正上方5厘米处的“中脘”也很有效，中脘指压法是由左右向中压，其他要领同前。

　　1.妥善供氧 在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量;但在脓毒性反应、ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在 4.5L/(min·m2)，氧供在600ml/(min·m2)，氧耗在170ml/(min·m2)，MSOF的生存率可望提高。

　　一旦发生呼吸功能衰竭，给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时，采用PEEP。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰，可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者，选用体外循环模式氧合法(ECMO)。

　　2.营养支持 代谢支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持可为其恢复赢得了时间。从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重，过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷。代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷。增加脂肪和氨基酸的供应。每天葡萄糖供应控制在 200g以下;蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg;热卡主要由脂肪提供，非蛋白质热卡∶氮为100∶1。加入谷氨酰胺以支持肠细胞，加入精氨酸以支持免疫系统。所用的氨基酸的比例也应予以注意。因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝脏利用以合成蛋白质，可用支链氨基酸 (BCAA)代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。维生素和微量元素的补充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充分理由。

　　现主张早期改用肠饲，既可支持宿主防御细菌的能力，降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止肠腔内菌丛平衡的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供结肠细胞共生菌的营养。口服抗生素以对抗革兰阴性肠杆菌和白色念珠菌，保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长，这就是近期受到重视的选择性肠道去污染疗法，可以降低肺炎，原发性菌血症和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。

　　3.介质疗法 这是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

　　(1)抗内毒素治疗：抗菌治疗有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治疗，可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。

　　多黏菌素结合纤维(PMX-F)治疗犬内毒素性休克，效果良好。Maqliulo推测半乳糖有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。

　　(2)抑制或阻断介质作用：重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体，不使与相应的细胞因子结合，如应用IL-1受体拮抗药(IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的。TNF单克隆抗体和布洛芬等非类固醇性抗炎药物已用以治疗ARDS。己酮可可碱能拮抗包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

　　(3)作用于效应器的治疗：嗜中性白细胞氧化剂，蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药，以及多种免疫协调剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。

　　(4)抗氧化剂和氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂在临床上已用于治疗ARDS，为抗休克、缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，二甲基亚砜、甘露醇、过氧化氢酶、胡萝卜素、维生素C、维生素E、过氧化歧化酶(SOD，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。

　　机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生。严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧、脓毒性状态和内毒素血症是引发 MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

　　1.妥善供氧 在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量;但在脓毒性反应、ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在 4.5L/(min·m2)，氧供在600ml/(min·m2)，氧耗在170ml/(min·m2)，MSOF的生存率可望提高。

　　一旦发生呼吸功能衰竭，给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时，采用PEEP。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰，可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者，选用体外循环模式氧合法(ECMO)。

　　2.营养支持 代谢支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持可为其恢复赢得了时间。从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重，过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷。代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷。增加脂肪和氨基酸的供应。每天葡萄糖供应控制在 200g以下;蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg;热卡主要由脂肪提供，非蛋白质热卡∶氮为100∶1。加入谷氨酰胺以支持肠细胞，加入精氨酸以支持免疫系统。所用的氨基酸的比例也应予以注意。因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝脏利用以合成蛋白质，可用支链氨基酸 (BCAA)代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。维生素和微量元素的补充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充分理由。

　　现主张早期改用肠饲，既可支持宿主防御细菌的能力，降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止肠腔内菌丛平衡的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供结肠细胞共生菌的营养。口服抗生素以对抗革兰阴性肠杆菌和白色念珠菌，保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长，这就是近期受到重视的选择性肠道去污染疗法，可以降低肺炎，原发性菌血症和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。

　　3.介质疗法 这是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

　　(1)抗内毒素治疗：抗菌治疗有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治疗，可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。

　　多黏菌素结合纤维(PMX-F)治疗犬内毒素性休克，效果良好。Maqliulo推测半乳糖有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。

　　(2)抑制或阻断介质作用：重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体，不使与相应的细胞因子结合，如应用IL-1受体拮抗药(IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的。TNF单克隆抗体和布洛芬等非类固醇性抗炎药物已用以治疗ARDS。己酮可可碱能拮抗包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

　　(3)作用于效应器的治疗：嗜中性白细胞氧化剂，蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药，以及多种免疫协调剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。

　　(4)抗氧化剂和氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂在临床上已用于治疗ARDS，为抗休克、缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，二甲基亚砜、甘露醇、过氧化氢酶、胡萝卜素、维生素C、维生素E、过氧化歧化酶(SOD，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。

　　机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生。严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧、脓毒性状态和内毒素血症是引发 MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

　　1.妥善供氧 在正常生理情况下，组织的氧耗量不决定于其氧供量;但在脓毒性反应、ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关，氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多，而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。慎重妥善供氧，当氧供增加，随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在 4.5L/(min·m2)，氧供在600ml/(min·m2)，氧耗在170ml/(min·m2)，MSOF的生存率可望提高。

　　一旦发生呼吸功能衰竭，给予呼吸支持，低氧血症不能纠正时，采用PEEP。为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰，可采用高频正压通气。如呼吸衰竭仍不能改善者，选用体外循环模式氧合法(ECMO)。

　　2.营养支持 代谢支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持可为其恢复赢得了时间。从脓毒性状态到明显的MSOF，代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重，过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷。代谢支持着重在支持器官的结构和功能，推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷。增加脂肪和氨基酸的供应。每天葡萄糖供应控制在 200g以下;蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg;热卡主要由脂肪提供，非蛋白质热卡∶氮为100∶1。加入谷氨酰胺以支持肠细胞，加入精氨酸以支持免疫系统。所用的氨基酸的比例也应予以注意。因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝脏利用以合成蛋白质，可用支链氨基酸 (BCAA)代替，Bower提出含45% BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果。维生素和微量元素的补充也很重要。如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充分理由。

　　现主张早期改用肠饲，既可支持宿主防御细菌的能力，降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止肠腔内菌丛平衡的破坏。提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供结肠细胞共生菌的营养。口服抗生素以对抗革兰阴性肠杆菌和白色念珠菌，保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长，这就是近期受到重视的选择性肠道去污染疗法，可以降低肺炎，原发性菌血症和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。

　　3.介质疗法 这是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：

　　(1)抗内毒素治疗：抗菌治疗有时对MSOF的作用不大，如合用抗内毒素治疗，可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。

　　多黏菌素结合纤维(PMX-F)治疗犬内毒素性休克，效果良好。Maqliulo推测半乳糖有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。

　　(2)抑制或阻断介质作用：重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用，但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体，不使与相应的细胞因子结合，如应用IL-1受体拮抗药(IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的。TNF单克隆抗体和布洛芬等非类固醇性抗炎药物已用以治疗ARDS。己酮可可碱能拮抗包括TNF在内的一些介质。抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。

　　(3)作用于效应器的治疗：嗜中性白细胞氧化剂，蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用，CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞。环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药，以及多种免疫协调剂等尚在试用中。类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。

　　(4)抗氧化剂和氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂在临床上已用于治疗ARDS，为抗休克、缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径，二甲基亚砜、甘露醇、过氧化氢酶、胡萝卜素、维生素C、维生素E、过氧化歧化酶(SOD，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。

　　机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官，由此导致MSOF的发生。严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧、脓毒性状态和内毒素血症是引发 MSOF的主要病因，但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。

　　适宜食物

　　鲫鱼，带鱼，鲈鱼，三文鱼

　　忌吃食物

　　韭菜，茼蒿，香菜，芥菜，洋葱

　　肝炎饮食保健

　　食疗方：

　　(1)鸡骨草蜜枣猪肉堡：

　　鸡骨草30克、蜜枣7。8枚、瘦猪肉100克。加水适量煎煮，食盐小量调味，去渣，喝汤吃肉，每日1剂。本方具有清湿热、解毒、退黄、扶正护肝之功效。适用于急慢性肝炎湿热明显者。

　　(2)泥瞅豆腐汤：

　　鲜豆腐100克、泥瞅数条。将泥瞅放盆中养1—2日后取出，宰洗干净，切成3.3—厘米长段，与豆腐共放锅中，加水适量，煮至烂熟，吃泥锹豆腐喝汤，每日1次，每次1小碗。用于急慢性黄疽型肝炎，对转氨酶高者有降低作用。

　　(3)田基黄蜜枣猪肝煲：

　　田基黄30克蜜枣7—8枚猪肝100克。将猪肝切成片，用清水适量煎煮，加食盐少量，去渣饮汤食猪肝，有清热去湿，散淤解毒，扶正护肝之功。适用于急慢性肝炎湿热证明显者。

　　(4)茅根猪肉：

　　瘦猪肉250克、茅根250克，将茅根洗净放在锅中。加水煮沸，去渣，然后放入切成片的瘦猪肉，煮汤。肉煮熟后加入调味品，吃肉喝汤，每日2次，每次1小碗。适用于急性病毒性肝炎。

　　(5)海蛰革莽：

　　鲜海蛰150克、饽齐250克，将海蛰洗净，革莽洗净，去皮切片，同放在砂锅中，加适量的水煎煮成汤。每日2次，每次1小杯o?—治疗急慢性病毒性肝炎。

　　(6)四红汤：

　　赤小豆60克、花生仁带衣30克、红枣10个、红糖2匙。先将赤小豆、花生仁洗净放人锅内，加水500毫升，用小火慢钝如分钟，再放人洗净的红枣，继续婉30分钟，至食物酥烂为止。每日l剂，服时加红糖，分早晚两次吃完。具有补益肝血、健脾利湿、清热消肿、行水解毒功效。适用于慢性歼炎。

　　(7)虎杖蜜：

　　虎杖根500克、北五味子250克、蜂蜜1000克，将虎杖、五味子洗净，用砂锅加水浸泡半小时，水量以浸没药物为度。中火煎沸后，改用小火煎半小时，取汁150毫升，再加水煎取汁150毫升，弃渣，将头、二煎汁及蜂蜜一起倒入大砂锅内，小火煎沸5分钟，冷却装瓶备用。每日3次，每次5—10毫升;饭后开水冲服，两个月1疗程。具有扶正扶邪、柔肝解毒、扶淤止痛、利湿之功。适用于慢性迁延性肝炎。

　　(8)郁金清肝茶：

　　广郁金(醋制)10克、炙甘草5克、绿茶2克、蜂蜜25克。上四味加水1000毫升，煮沸10分钟，取汁即可，每日1剂，频频饮之。具有疏肝解郁、利湿祛淤之功效。适用于肝炎、肝硬化、脂肪肝及肝癌患者服用。

　　(9)赤豆冬瓜汤：

　　赤小豆60-80克、冬瓜带皮250—500克一并煮汤服，每日1剂，分次服。具有消炎利水之功。适用于肝硬化有少量腹水者。

　　(10)鲫鱼赤豆商陆饮：

　　鲫鱼250克、赤豆120克、商陆3克同煮熟，吃鱼肉喝汤。商陆通二便，泻水散结。全方温中补虚、健脾利水。适用于肝硬化腔水患者。

　　(11)蘑菇婉豆腐：

　　嫩豆腐250克、鲜蘑菇60克，豆腐切小块放冷水锅里，加绍酒少许，待旺火煮豆腐出小孔时，弃去豆腐水。将豆腐与鲜蘑菇、适量酱油、精油和没过豆腐的清汤放人瓦罐，文火钝20分钟，撒入味精，淋入香油食用。鲜蘑菇补肺健脾，能调节免疫机制，提高机体耐受缺氧能力，促进损伤的肝细胞修复。豆腐滋脾养肝，益气和中。本方对慢性活动肝炎、肝硬化、重型肝炎恢复期症见头昏耳鸣、心烦失眠、食欲不振、少气无力和肝肾阴虚的患者可经常服用。

　　适宜的食物：

　　五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。芝麻、花生、大豆、菜子、玉米、葵花子、椰子等食品及植物油、蛋黄、牛奶等，可为肝炎患者提供脂肪酸，补充热量，帮助脂溶性维生素的吸收。鱼、虾、贝类，牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类等，可补充蛋白质的食品，它们都能促进肝细胞的修复和再生，补充机体代谢消耗，提供一定热量。

　　不适宜的食物：

　　酒精，刺激性食物，如姜、葱、辣椒等，油腻煎炸之品，生硬、带刺或带骨的肉类，以及含植物纤维素过多的蔬菜。

　　食疗：

　　(1)取鲜六月雪60克用纱布包好，乌骨鸡1只，加清水煮炖，肉酥后去纱布药袋，吃鸡肉喝汤。六月雪有消除蛋白尿和利尿泄浊作用，中医常用其治疗肾衰;

　　(2)黑木耳与白木耳各15克，泡后加水炖煮，加少量食糖调味。本品能益肾养荣，用于肾衰伴有贫血者尤宜;

　　宜软食、忌硬食及油炸食品

　　慢性肾衰竭患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰竭、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。

　　饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物

　　慢性肾衰竭、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。

　　食疗：

　　(1)取鲜六月雪60克用纱布包好，乌骨鸡1只，加清水煮炖，肉酥后去纱布药袋，吃鸡肉喝汤。六月雪有消除蛋白尿和利尿泄浊作用，中医常用其治疗肾衰;

　　(2)黑木耳与白木耳各15克，泡后加水炖煮，加少量食糖调味。本品能益肾养荣，用于肾衰伴有贫血者尤宜;

　　宜软食、忌硬食及油炸食品

　　慢性肾衰竭患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰竭、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。

　　饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物

　　慢性肾衰竭、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。

　　食疗：

　　(1)取鲜六月雪60克用纱布包好，乌骨鸡1只，加清水煮炖，肉酥后去纱布药袋，吃鸡肉喝汤。六月雪有消除蛋白尿和利尿泄浊作用，中医常用其治疗肾衰;

　　(2)黑木耳与白木耳各15克，泡后加水炖煮，加少量食糖调味。本品能益肾养荣，用于肾衰伴有贫血者尤宜;

　　宜软食、忌硬食及油炸食品

　　慢性肾衰竭患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰竭、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。

　　饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物

　　慢性肾衰竭、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。