偶尔你也许会听说，某位朋友「突然间肚子疼得厉害」，去医院才发现是胰腺炎。胰腺炎，其实指的就是胰腺这个消化腺体发生了炎症。这种状况分为急性和慢性，前者来势汹汹，后者则会拖得很久，让人吃饭、消化都变成负担。

胰腺原本像一个隐藏在上腹部的「小工厂」，默默帮忙分泌消化酶和胰岛素。一旦工厂内部失控，就可能引起腹痛、消化不适等困扰。长期来看，胰腺炎不仅容易影响营养吸收，还会增加并发症风险。

很多人以为只有饮食不好才会得胰腺炎，其实诱因挺多的。有些人因为胆结石，胰管被堵住了，消化酶出不去，结果“反噬”自己。喝酒太多的人，胰腺反复被酒精刺激，也容易出事。另外，有些药物、病毒感染，甚至遗传基因异常都可能触发炎症。

• 胆结石：小石头阻断发动机管道，急性发作十分常见(Yadav & Lowenfels, 2013)。
• 酒精过量：长期重度饮酒，使胰腺组织反复受损。
• 某些药物：抗生素、免疫抑制剂等少见但有风险。
• 遗传和代谢因素：如高脂血症、家族有慢性胰腺炎史，风险会增加。
• 病毒感染、创伤、术后并发症：虽然较少见，但也应纳入考虑。

胰腺炎来袭时，首先是胰腺部分区域被炎症细胞包围，就像是局部拉响了警报。接着，小血管循环受阻，胰腺细胞开始坏死，健康组织逐渐被破坏。时间长了，不少患者会发展为「纤维化」，就是原本柔软的组织变得硬邦邦，还可能留下一些液体囊肿。

• 炎症细胞浸润：大量白细胞集结在病灶区。
• 组织坏死与肿胀：损伤越来越广，局部甚至出现水肿或出血。
• 纤维化与结节形成：慢性病例中，原有细胞被纤维组织替代，胰腺整体功能下降。

为什么胰腺炎时身体会越来越糟？其实「免疫系统」这位守门员，在炎症初期是帮忙的，但一旦过度激活反而可能成了“过火的救援队”。胰腺组织破坏时，大量炎症因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子）被释放，招来更多免疫细胞，导致周边器官（如肾脏、肺）也受到牵连。
此时，人体出现全身性反应，比如发烧、心率加快，有些人甚至会出现呼吸窘迫综合症。

说起来，胰腺炎最本质的破坏其实是“自体消化”——本该在肠道里发威的消化酶，提前在胰腺里被激活，结果胰腺细胞自己先被攻破。长此以往，炎症持续存在，不仅引起胰腺功能减退，还可能合并感染、出血和腹腔积液。

• 胰蛋白酶异常激活：开启了细胞自毁程序。
• 消化酶外泄：邻近组织和血管一并受损。
• 并发症扩展：严重时甚至引起全身脏器功能障碍。

例如，有位28岁的年轻男性，突发剧烈腹痛，大量消化酶渗出致使腹膜刺激症状非常明显，确诊为急性胰腺炎合并自体消化反应。这说明胰腺本身隐藏着极大的“自我损伤”风险。

近年来，科学家不断在细胞信号通路、遗传易感等方面寻找胰腺炎发病的新突破。比如，通过基因检测让高风险人群提早知晓，或是研发阻断胰腺自体消化的新药物，都在逐渐推进中。