在门诊中，有时能听到这样的提问：“家里有长辈得过肺癌，我是不是也容易得这病？”遗传对肺癌的影响确实存在，一些基因突变甚至会悄悄传递给下一代。例如，EGFR基因突变，就是亚洲肺腺癌患者中很常见的一类（Lynch et al., 2006）。

有位45岁的女性，有两位亲属曾罹患肺癌。她虽然没有吸烟史，但通过基因检测发现自己携带了相关突变。这个故事让我们看到，家族史有时像遗传的“影子”，虽看不见摸不着，却埋下了隐患。

不过，基因并不是注定一切，后天的环境和习惯同样重要。

• 空气污染： 大城市的空气质量波动大，工业污染、汽车尾气等都会生成PM2.5细颗粒。这类颗粒有机会深入肺部，长期暴露会使肺部组织慢慢退化，增加肺癌风险。研究人员曾发现，PM2.5每升高10微克/立方米，肺癌风险增加约9%（Hamra et al., 2014）。
• 职业暴露： 在一些矿厂或建材工地工作的朋友，经常会接触到石棉、煤烟等颗粒。有位52岁的男性建筑工人，因长期吸入石棉粉尘，几年后体检出肺部出现异常影像。职业环境的“恶劣”，往往比想象中更安静但更持久地影响健康。
• 二手烟： 简单说，二手烟不仅仅伤害吸烟者本人，很多不吸烟的家属，长期处于烟雾环境，也容易出问题。

这些“隐形杀手”往往容易被忽视，但实际影响并不小。任何长期的、低剂量的有害颗粒接触，时间一长，都会成为肺部健康的敌人。

说起来，肺癌最典型的风险因素还是吸烟。大家明白烟草不健康，但一支烟里藏着的化学成分，比想象中复杂得多。比如，苯并芘和亚硝胺等物质在吸入后，会损伤肺细胞的DNA，长此以往，异常细胞可能积累变异，最终发展为肿瘤（Hecht, 2002）。

除了烟草，长期饮酒虽然与肝癌联系更紧密，但部分研究也提示，饮酒可能影响肺部代谢和炎症反应, 轻微增加肺癌的风险（Bagnardi et al., 2011）。另外，膳食中高脂、低纤维的饮食可能让身体缺乏保护物质，间接影响肺部健康。

这些生活方式因素，多和点滴的习惯有关。偶尔放松一下没关系，但天天都如此，风险会悄然堆积。

一些慢性肺病，其实也有可能为肺癌“开门”。比如慢阻肺（COPD），是指气道反复堵塞、气流受限的慢性炎症状态。研究显示，慢阻肺患者发展为肺癌的风险，较一般人高出约2到4倍（Young et al., 2009）。

举个例子，67岁的男性长期咳嗽、气短多年，一直被诊断为慢性支气管炎，但专科体检发现，肺部“老毛病”带来了不典型的影像改变——最终确诊为早期肺癌。

另外，反复的肺部感染或结核病留下的伤痕，也容易形成“病灶”，增加异常细胞变性可能。身体给出的信号，有时就是微小的长年不适，不可忽视。

谈到病毒，大家第一反应可能不是肺癌。但有一点被证实：部分病毒感染的确有可能通过基因调控，增加肺部细胞发生异常的概率。例如，科学家们已经注意到人乳头瘤病毒（HPV）某些类型与肺鳞癌的发展有关，尤其是不吸烟的女性（Syrjänen, 2002）。

其机制为病毒DNA整合到宿主细胞内，影响了细胞分裂和凋亡，等于扰乱了“指挥中心”的运行。虽然病毒相关肺癌总比例不高，但也提醒我们，病毒感染除了急性症状，长远影响值得关注。

其实，肺癌不是防不胜防。很多风险因素和我们平时的选择有关。而早期的主动检测，也为健康加了一层“保护伞”。这里整理出一些简单易行的做法，让日常生活中多一份安心。

总的来说，每一个日常“小动作”都在慢慢积累保护力。把“主动”握在手里，风险也会大大降下来。