腘动脉破裂症状、原因及治疗 | 专业医疗指南 - 好患教健康科普平台

　　气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。当肺或胸膜病变使脏层胸膜破裂裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜而引起空气进入胸膜腔，形成胸膜腔积气，称为气胸。气胸通常分为人工气胸、创伤性气胸及自发性气胸三种。

　　气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。当肺或胸膜病变使脏层胸膜破裂裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜而引起空气进入胸膜腔，形成胸膜腔积气，称为气胸。气胸通常分为人工气胸、创伤性气胸及自发性气胸三种。

　　气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂，或靠近肺表面的细微气肿泡破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢支，肺气肿，肺结核者。本病属肺科急症之一，严重者可危及生命，及时处理可治愈。当肺或胸膜病变使脏层胸膜破裂裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜而引起空气进入胸膜腔，形成胸膜腔积气，称为气胸。气胸通常分为人工气胸、创伤性气胸及自发性气胸三种。

　　主动脉缩窄在各类先天性心脏病中约占5～8％。1760年Morgagni在进行尸体解剖时发现此病。它的主要病变是主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞引致主动脉血流障碍。主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部，邻近动脉导管或动脉韧带区。但极少数病例缩窄段可位于主动脉弓，胸降主动脉甚至于腹主动脉。有时主动脉可有两处呈现缩窄。极少数病人有家族史。本病多见于男性，男女之比为3～5∶1。

　　 特发性气胸：为健康者发生的气胸，多发生于青年人，以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷，是由于胸膜下微小气肿泡破裂，气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。继发性气胸继发于肺部慢性疾患，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性，肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等)，并发代偿性肺大泡时，由于剧咳用力摒气，呼吸道感染等诱因，肺泡内压急骤升高，导致肺大泡破裂，引起气胸。其它原因的肺原发病变，如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。月经性气胸：其发生与胸腔子宫内膜症及膈肌小孔的存在有密切关系，且大多数患者找不出肺脏漏气部位，因而提示，其胸腔的气体多是来自肺外，与特发性气胸显然不同。故本病应属自发性气胸中的一种特殊类型。

发病机理：

　 各种病因引起气胸、依据积气量大小及不同临床类型，均可致胸腔内压改变，病侧肺脏不同程度受压萎陷，呼吸功能受到限制，严重时可使纵隔移向健侧，压迫对侧肺脏和大血管，减少回心血量和心搏出量，导致呼吸循环衰竭。

中医病机：

　 肺主气，司呼吸，主宣发肃降，为气机出入升降之枢。肺外合皮毛。开窍于鼻。若肺气虚弱，六yin外邪及癣虫由口鼻或皮毛入侵，邪气壅肺，肺气宣降不利或咳或喘或哮或津液失于输布而成痰，停伏于肺，久则均可致肺虚，气阴耗伤，导致肺主气功能失常。一旦外邪乘虚入侵，或引动痰饮宿疾，致肺失宣发肃降，气机逆乱，肺气郁闭，上焦壅塞，脉络痹阻，病情急剧恶化而见气急、剧咳、胸痛。

　　 特发性气胸：为健康者发生的气胸，多发生于青年人，以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷，是由于胸膜下微小气肿泡破裂，气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。继发性气胸继发于肺部慢性疾患，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性，肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等)，并发代偿性肺大泡时，由于剧咳用力摒气，呼吸道感染等诱因，肺泡内压急骤升高，导致肺大泡破裂，引起气胸。其它原因的肺原发病变，如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。月经性气胸：其发生与胸腔子宫内膜症及膈肌小孔的存在有密切关系，且大多数患者找不出肺脏漏气部位，因而提示，其胸腔的气体多是来自肺外，与特发性气胸显然不同。故本病应属自发性气胸中的一种特殊类型。

发病机理：

　 各种病因引起气胸、依据积气量大小及不同临床类型，均可致胸腔内压改变，病侧肺脏不同程度受压萎陷，呼吸功能受到限制，严重时可使纵隔移向健侧，压迫对侧肺脏和大血管，减少回心血量和心搏出量，导致呼吸循环衰竭。

中医病机：

　 肺主气，司呼吸，主宣发肃降，为气机出入升降之枢。肺外合皮毛。开窍于鼻。若肺气虚弱，六yin外邪及癣虫由口鼻或皮毛入侵，邪气壅肺，肺气宣降不利或咳或喘或哮或津液失于输布而成痰，停伏于肺，久则均可致肺虚，气阴耗伤，导致肺主气功能失常。一旦外邪乘虚入侵，或引动痰饮宿疾，致肺失宣发肃降，气机逆乱，肺气郁闭，上焦壅塞，脉络痹阻，病情急剧恶化而见气急、剧咳、胸痛。

　　 特发性气胸：为健康者发生的气胸，多发生于青年人，以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷，是由于胸膜下微小气肿泡破裂，气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。继发性气胸继发于肺部慢性疾患，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性，肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等)，并发代偿性肺大泡时，由于剧咳用力摒气，呼吸道感染等诱因，肺泡内压急骤升高，导致肺大泡破裂，引起气胸。其它原因的肺原发病变，如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。月经性气胸：其发生与胸腔子宫内膜症及膈肌小孔的存在有密切关系，且大多数患者找不出肺脏漏气部位，因而提示，其胸腔的气体多是来自肺外，与特发性气胸显然不同。故本病应属自发性气胸中的一种特殊类型。

发病机理：

　 各种病因引起气胸、依据积气量大小及不同临床类型，均可致胸腔内压改变，病侧肺脏不同程度受压萎陷，呼吸功能受到限制，严重时可使纵隔移向健侧，压迫对侧肺脏和大血管，减少回心血量和心搏出量，导致呼吸循环衰竭。

中医病机：

　 肺主气，司呼吸，主宣发肃降，为气机出入升降之枢。肺外合皮毛。开窍于鼻。若肺气虚弱，六yin外邪及癣虫由口鼻或皮毛入侵，邪气壅肺，肺气宣降不利或咳或喘或哮或津液失于输布而成痰，停伏于肺，久则均可致肺虚，气阴耗伤，导致肺主气功能失常。一旦外邪乘虚入侵，或引动痰饮宿疾，致肺失宣发肃降，气机逆乱，肺气郁闭，上焦壅塞，脉络痹阻，病情急剧恶化而见气急、剧咳、胸痛。

　　主动脉缩窄的发病机理尚未明确。Craigil与sklda曾认为最常见的伴于主动脉峡部的主动脉缩窄是由于动脉导管在闭合过程中，导管壁的平滑肌及纤维组织收缩，波及峡部主动脉壁引致缩窄。近年来，Ho等通过35例标本连续切片组织学检查，证实动脉导管组织完全包绕导管近邻的降主动脉，形成结构连续的管道。但这个学说无法解释主动脉缩窄与动脉导管未闭合?存在，以及主动脉缩窄部位远离动脉导管区的病例。近20多年来，许多学者认为胎儿期主动脉和肺动脉血流量失平衡是形成主动脉缩窄的主要病因。在正常情况下，胎儿时期左、右心室的搏出量大致相等。经上腔静脉回心血液经右心室排送入肺部，和通过动脉导管进入降主动脉。从下腔静脉回流入心脏的血液经卵圆孔进入左心房，再经左心室排送入冠状动脉和头臂动脉。左心室排出的血液仅30%经主动脉峡部进入降主动脉，与来自动脉导管的血液相汇聚。Rudolph观察小羊胎儿期的血流情况，发现通过峡部主动脉的血流量仅约为通过动脉导管血流量的一半，因此胎儿期主动脉峡部直径均比升主动脉和降主动脉细小。胎儿时期左心室排出的血流量减少，则主动脉血流量减少，肺动脉血流量相应增多。流经峡部主动脉的血流量减少将导致峡部主动脉狭小甚或闭塞。卵圆孔小，血流阻力升高，则从下腔静脉回流入右心房的血液大量进入右心室，致使经动脉导管的血流量增多，而经左心室和峡部主动脉的血流量减少，促使主动脉缩窄的形成。血流减少严重者，峡部主动脉呈现发育不全。主动脉狭窄，升主动脉发育不良，产生左至右分流的心室间隔缺损等情况亦均可引致主动脉血流量减少，肺动脉血流量增多，从而使峡部主动脉发生缩窄或发育不全。

　　主动脉缩窄最常见于动脉导管或动脉韧带与主动脉连接的相邻部位。缩窄段主动脉外表轮廓向内凹陷，但动脉韧带附着处主动脉壁凹陷不明显，甚或略为突出。缩窄段及其相邻部位界限明显，长度一般均在1cm以内。与缩窄段近端相连接的主动脉弓远段渐渐变细，呈圆锥状。与缩窄段远端相连接的降主动脉外径可能扩大，血管壁增厚。缩窄段主动脉内径往往比外观更为细小，主动脉壁中层增厚，突入主动脉管腔，形成隔板或隔膜。主动脉壁内膜层也肥厚。主动脉管腔细小，仅能通过探针或径仅数毫米，位于隔膜的中心部位或偏向一侧。缩窄段远端主动脉壁由于血流冲击常引致内膜层增厚。心脏往往增大，左心室肥大很常见。冠状动脉中层常增厚，管腔减小，可较早呈现冠循环血供不足的症状。约25～40%的病例主动脉瓣呈双瓣叶型。肋间动脉明显增粗，胸壁侧支循环丰富。少数病例主动脉弓分支亦可呈现异常，如左锁骨下动脉狭窄，右锁骨下动脉狭窄或右锁骨下动脉异位起源于缩窄段主动脉的近端或远端等。由于缩窄段近端血压升高，丰富的侧支循环以及动脉扩大迂曲，颅内动脉、缩窄段近远端主动脉以及肋间动脉等血管易发生动脉瘤，它的发生率随年龄增大而升高。动脉瘤破裂可以致死。

　　绝大多数主动脉缩窄的部位是在主动脉峡部，按主动脉缩窄段与动脉韧带或动脉导管的解剖学关系，可分为导管前型和导管后型二类。

　　导管前型主动脉缩窄：缩窄段位于动脉韧带或动脉导管的近端，此型比较少见。主动脉缩窄段可能较长。多数病例动脉导管未闭合。缩窄程度严重者，右心室排出的血流经肺动脉和未闭动脉导管进入降主动脉，供应躯体下半部，侧支循环较不发达。导管前型主动脉缩窄病例约近半数?有其它心脏血管先天性畸形，在婴幼儿期即可因心力衰竭致死，因此Bonnet在早年曾称此型为婴儿型主动脉缩窄。

　　导管后型主动脉缩窄：此型比较常见。典型的病例主动脉缩窄段位于左锁骨下动脉起点处远端的峡部主动脉，多数病例动脉导管已闭合。缩窄病变短而局限位于动脉韧带的远端或紧邻部位。缩窄近、远端主动脉常呈现不同程度的扩大。缩窄段近、远端主动脉之间形成丰富的侧支循环（图9）。动脉导管未闭合的病例，经动脉导管血流方向取决于降主动脉和肺动脉压力的差异。导管后型主动脉缩窄病例约25～40%主动脉瓣呈双瓣叶型，但一般不?有其它严重先天性心脏血管畸形，多数病人可生长入成年期。因此早年Bonnet称此型为成年型主动脉缩窄。导管后型主动脉缩窄病例，缩窄段近、远端主动脉之间的侧支循环在胎儿期即开始形成，以增加狭窄段远端的血液供应，缩窄程度严重且动脉导管已闭合者，侧支循环更为丰富。侧支循环主要来自扩大的两侧锁骨下动脉及其胸廓内动脉，颈肋干、颈横动脉、甲状颈干、肩胛上动脉、肩胛下动脉、最上肋间动脉、胸外侧动脉、肌膈动脉、腹壁上动脉、脊髓前动脉等分支。有时锁骨下动脉极度扩大形似动脉瘤。参与形成侧支循环的肋间动脉主要是第4～7对肋间动脉。仅在锁骨下动脉?有狭窄或主动脉缩窄段位于锁骨下动脉的近端等少见的情况下，颈总动脉才参与侧支循环的形成。极少数病例主动脉缩窄段位于胸降主动脉中下段或腹主动脉，则缩窄病变涉及的范围较长，病变部位上方的主动脉逐步细小，侧支循环不发达，也不典型。

　　主动脉缩窄段造成血流阻力增大，于是缩窄近端血压升高，缩窄段远端血供减少，血压降低。Gupta和Wiggers将实验动物的主动脉管腔缩小50%即可引致狭窄上方主动脉收缩压升高，狭窄下方主动脉收缩压下降，说明机械性狭窄是呈现高血压的主要病因。Scott和Bahnson先将实验犬的一侧肾脏移植到颈部，然后　　制造实验性主动脉缩窄。术后诱发的上肢高血压，在切除缩窄段下方血供减少的肾脏后可得到缓解。此外，主动脉缩窄临床病例也常发现血浆肾素含量升高，提示主动脉缩窄病例呈现高血压的原因，除机械因素外，还与肾脏缺血、肾素的作用有关。一部分主动脉缩窄病例，经外科手术治疗切除缩窄段后，虽然近、远端主动脉压差已告消失，但高血压仍然持续存在，因而有人认为这可能与升主动脉壁压力感受器或肾上腺功能失常有关。主动脉缩窄引致的缩窄段近端高血压和侧支循环的形成，以及?发的先天性心脏血管畸形严重影响循环系统的正常功能，威胁病人寿命。常见的致死原因有充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎或动脉内膜炎、主动脉破裂和脑血管意外、韧利斯大脑动脉环动脉瘤破裂等。根据Gross的统计资料，导管前型主动脉缩窄病例，90%于1岁内死于心力衰竭。导管后型主动脉缩窄病例，根据Abbott1928年尸体解剖资料，死亡时平均年龄为32岁。Reifenstein1947年总结104例尸检资料，发现61%的病例在40岁以前死亡。

　　常见症状：气急、血胸、紫绀、休克

　　症状

1.气胸

　　症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

　　2.张力性气胸

　　患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。气胸患者一般无发热，白细胞计数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

　　3.少数患者可发生双侧性气胸

　　以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

　　4.部分气胸患者

　　伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

　　5.哮喘患者

　　呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸;反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。

体征：

　　少量气胸时，体征不明显。气胸在30%以上者，异常体征多见。视诊患者胸廓饱满，呼吸运动减低，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向对侧移位。

　　有水气胸时可闻及胸内溅水声。左侧气胸或纵隔气肿时，有时可听到心脏收缩期出现的特殊

　　杂音(Hamman征)。

　　(一)临床类型

　　根据脏层胸膜裂孔情况及胸内压的大小，将自发性气胸分为三种类型。

　　1.闭合性气胸 空气经脏层胸膜裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，裂孔随肺萎陷而关闭，停止空气继续进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后，胸内压下降，留针1～2分钟压力不再上升。

　　2.开放(交通)性气胸 脏层胸膜裂孔可因受纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂孔不能关闭，空气自由进出胸膜腔，胸内压接近大气压，在“O”上下，抽气后压力不变。

　　3.张力(高压)性气胸 其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用：吸气时空气进入胸膜腔，呼气时空气不能排出，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，可超过 1.96kPa (20cmH2O)。肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受到障碍，抽气后，胸内压下降，片刻又迅速上升为正压。此种气胸必须立即组织抢救。

　　以上三种不同类型的自发性气胸，其呼吸功能改变依胸腔内的气量、发生的速度及肺内病变的程度而不同。闭合性气胸若肺萎陷不多，或发生缓慢，故肺功能影响较小，如果气体进入胸膜腔量大，也只是短期内肺功能受影响，患者感到憋气、短气。胸腔气体吸收或抽出后肺功能恢复正常。肺部原有较重疾病或已处于慢性呼吸衰竭的患者，一旦合并气胸，将会严重地影响肺功能而形成急性呼吸衰竭。若进气量较多，肺内大静脉受压，妨碍血流向心脏回流，从而影响心脏每分搏出量，对循环产生不利影响，甚至形成急性左心衰竭，促使病情更加复杂。

　　常见症状：高血压、呼吸急促、心率增快、喂食困难、鼻衂、下肢无力、下肢发凉、间歇性跛行、肝脏肿大、心脏扩大、收缩期杂音 、奔马律心音

　　主动脉缩窄的临床表现，随缩窄段病变部位、缩窄程度、是否?有其它心脏血管畸形及不同年龄组而异。

　　婴幼儿期：单纯导管后型主动脉缩窄病例，虽然存在高血压，但一般在婴幼儿期不呈现临床症状。?有其它心脏血管先天性畸形和导管前型主动脉缩窄病例，则最常见的临床症状为充血性心力衰竭。约半数病例在出生后1个月内动脉导管闭合时开始呈现呼吸急促、心率增速、出汗、喂食困难、肝脏肿大、心脏扩大等症状。婴幼儿呈现左心室衰竭，内科治疗常难于控制。导管前型主动脉缩窄程度严重，且动脉导管粗而畅通的病例，由于降主动脉存在右至左分流，足趾、有时左手可能呈现紫绀而右手及口唇色泽正常，在这种情况下，股动脉搏动正常，动脉导管区听不到杂音。但由于常?有心室间隔缺损或心房间隔缺损，心腔内左至右分流量大，故而躯体下半部紫绀不常见。左心排血量极度减少的临危病例，则可呈现紫绀。

　　主动脉缩窄病例在婴幼儿期虽可出现高血压，但血压升高的程度不严重，一般上肢血压比下肢高2.7kPa(20mmHg)以上。常呈现心脏扩大。心区可能听不到杂音或在胸骨左缘和缩窄段相应的背部听到收缩期杂音和奔马律，常见股动脉搏动减弱或消失。虽然在心血管造影片上可以显示扩大的侧支循环血管，但难于扪到。胸部X线片检查显示心脏显著扩大，且进行性增大，肺血管明显充血。心电图检查，在出生后数月内即可显示右心室肥厚，6个月后可呈现双心室肥厚或左心室肥厚。双维超声心动图可显示主动脉缩窄段病变。主动脉插管检查，可根据缩窄段上下端主动脉收缩压差判断缩窄的轻重程度，主动脉造影不仅可以明确诊断了解缩窄段的部位、长度和狭窄程度，而且还可以显示侧支循环血管，观察升主动脉和主动脉弓的发育和主动脉分支的分?情况有无异常，以及是否?发动脉瘤等。

　　童年及成年期：不?有其它先天性心脏血管畸形的主动脉缩窄病例，生长入童年期时，大多数不呈现临床症状，仅在体格检查时发现上肢高血压，股动脉搏动减弱或消失，心脏杂音或胸部X线片异常等，作进一步检查而明确病情。1岁以上病人中约5%呈现头痛、劳累后气急、心悸、易倦、头颈部血管搏动强烈，鼻汹等症状，少数病例由于躯体下半部血供减少，可呈现下肢怕冷、行走乏力、甚或间歇性跛行。颅内血管动脉瘤裂破，可引致蛛网膜下出血。扩大的肋间动脉压迫脊髓前动脉，可造成下肢瘫痪。进入成年期的病例则常有高血压、心力衰竭等症状，并可因?发细菌性心脏或血管内膜炎和主动脉裂破而致死。体格检查一般生长发育正常，桡动脉搏动强，股动脉搏动减弱或消失。下肢动脉搏动比上肢动脉延迟出现，上肢血压比下肢显著增高。缩窄段病变累及左锁骨下动脉的病例，则右上肢血压比左上肢高。侧支循环发达的病例，在胸骨切迹上方及肩胛间区，可以见到和扪到侧支循环血管搏动，胸骨左缘常可听到收缩杂音，并传导到背部。眼底检查可发现视网膜动脉呈现高血压病征。胸部X线片检查，随年龄增大而异常征象增多。儿童期时可无异常改变，但10岁以上病人常显示心影增大，左心室更为明显。主动脉弓阴影减少，在主动脉结处可呈现扩大的左锁下动脉和缩窄段下端胸降主动脉狭窄后扩大所形成的“3”字征。扩大迂曲的肋间动脉侵蚀肋骨后段下缘而形成的切迹是主动脉缩窄病例的特殊X线征象。肋骨切迹仅见于5岁以上的病例，最常见于第4～9肋骨，一般累及双侧肋骨。但如缩窄病变累及锁骨下动脉，则受累的一侧不显现肋骨切迹。食管钡餐检查常显示在主动脉缩窄区，狭窄后扩大的胸降主动脉或扩大的右侧肋间动脉，在食管左壁形成的压足叟，称为“E”字征。

　　常见症状：气急、血胸、紫绀、休克

　　症状

1.气胸

　　症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

　　2.张力性气胸

　　患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。气胸患者一般无发热，白细胞计数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

　　3.少数患者可发生双侧性气胸

　　以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

　　4.部分气胸患者

　　伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

　　5.哮喘患者

　　呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸;反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。

体征：

　　少量气胸时，体征不明显。气胸在30%以上者，异常体征多见。视诊患者胸廓饱满，呼吸运动减低，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向对侧移位。

　　有水气胸时可闻及胸内溅水声。左侧气胸或纵隔气肿时，有时可听到心脏收缩期出现的特殊

　　杂音(Hamman征)。

　　(一)临床类型

　　根据脏层胸膜裂孔情况及胸内压的大小，将自发性气胸分为三种类型。

　　1.闭合性气胸 空气经脏层胸膜裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，裂孔随肺萎陷而关闭，停止空气继续进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后，胸内压下降，留针1～2分钟压力不再上升。

　　2.开放(交通)性气胸 脏层胸膜裂孔可因受纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂孔不能关闭，空气自由进出胸膜腔，胸内压接近大气压，在“O”上下，抽气后压力不变。

　　3.张力(高压)性气胸 其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用：吸气时空气进入胸膜腔，呼气时空气不能排出，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，可超过 1.96kPa (20cmH2O)。肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受到障碍，抽气后，胸内压下降，片刻又迅速上升为正压。此种气胸必须立即组织抢救。

　　以上三种不同类型的自发性气胸，其呼吸功能改变依胸腔内的气量、发生的速度及肺内病变的程度而不同。闭合性气胸若肺萎陷不多，或发生缓慢，故肺功能影响较小，如果气体进入胸膜腔量大，也只是短期内肺功能受影响，患者感到憋气、短气。胸腔气体吸收或抽出后肺功能恢复正常。肺部原有较重疾病或已处于慢性呼吸衰竭的患者，一旦合并气胸，将会严重地影响肺功能而形成急性呼吸衰竭。若进气量较多，肺内大静脉受压，妨碍血流向心脏回流，从而影响心脏每分搏出量，对循环产生不利影响，甚至形成急性左心衰竭，促使病情更加复杂。

　　常见症状：气急、血胸、紫绀、休克

　　症状

1.气胸

　　症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

　　2.张力性气胸

　　患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。气胸患者一般无发热，白细胞计数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

　　3.少数患者可发生双侧性气胸

　　以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

　　4.部分气胸患者

　　伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

　　5.哮喘患者

　　呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸;反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。

体征：

　　少量气胸时，体征不明显。气胸在30%以上者，异常体征多见。视诊患者胸廓饱满，呼吸运动减低，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向对侧移位。

　　有水气胸时可闻及胸内溅水声。左侧气胸或纵隔气肿时，有时可听到心脏收缩期出现的特殊

　　杂音(Hamman征)。

　　(一)临床类型

　　根据脏层胸膜裂孔情况及胸内压的大小，将自发性气胸分为三种类型。

　　1.闭合性气胸 空气经脏层胸膜裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，裂孔随肺萎陷而关闭，停止空气继续进入胸腔，胸内压接近或稍超过大气压。抽气后，胸内压下降，留针1～2分钟压力不再上升。

　　2.开放(交通)性气胸 脏层胸膜裂孔可因受纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂孔不能关闭，空气自由进出胸膜腔，胸内压接近大气压，在“O”上下，抽气后压力不变。

　　3.张力(高压)性气胸 其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用：吸气时空气进入胸膜腔，呼气时空气不能排出，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，可超过 1.96kPa (20cmH2O)。肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受到障碍，抽气后，胸内压下降，片刻又迅速上升为正压。此种气胸必须立即组织抢救。

　　以上三种不同类型的自发性气胸，其呼吸功能改变依胸腔内的气量、发生的速度及肺内病变的程度而不同。闭合性气胸若肺萎陷不多，或发生缓慢，故肺功能影响较小，如果气体进入胸膜腔量大，也只是短期内肺功能受影响，患者感到憋气、短气。胸腔气体吸收或抽出后肺功能恢复正常。肺部原有较重疾病或已处于慢性呼吸衰竭的患者，一旦合并气胸，将会严重地影响肺功能而形成急性呼吸衰竭。若进气量较多，肺内大静脉受压，妨碍血流向心脏回流，从而影响心脏每分搏出量，对循环产生不利影响，甚至形成急性左心衰竭，促使病情更加复杂。

　　检查项目：动脉血气分析、肺部平片、胸部CT检查

　　1.影像学检查

　　X线检查是诊断气胸的重要方法。胸片作为气胸诊断的常规手段，若临床高度怀疑气胸而后前位胸片正常时，应该进行侧位胸片或者侧卧位胸片检查。气胸胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内气体交界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区，线内为压缩的肺组织。大量气胸时可见纵隔、心脏向健侧移位。合并胸腔积液时可见气液面。局限性气胸在后前位X线检查时易漏诊，侧位胸片可协助诊断，X线透视下转动体位也可发现。若围绕心缘旁有透光带应考虑有纵隔气肿。胸片是最常应用于诊断气胸的检查方法，CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片敏感和准确。气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

　　2.气胸的容量

　　就容积而言，很难从X线胸片精确估计。如果需要精确估计气胸的容量，CT扫描是最好的方法。另外，CT扫描还是气胸与某些疑难病例(例如肺压缩不明显而出现窒息的外科性肺气肿、复杂性囊性肺疾病有可疑性肺大疱等)相鉴别的惟一有效手段。

　　3.胸内压测定

　　有助于气胸分型和治疗。可通过测定胸内压来明确气胸类型(闭合性、开放性、张力性)的诊断。

　　4.血气分析和肺功能检查

　　多数气胸患者的动脉血气分析不正常，有超过75%的患者PaO2低于80mmHg。16%的继发性气胸患者PaO2<55mmhg paco2="">50mmHg。肺功能检查对检测气胸发生或者容量的大小帮助不大，故不推荐采用。

　　5.胸腔镜检查

　　可明确胸膜破裂口的部位以及基础病变，同时可以进行治疗。

　　检查项目：动脉血气分析、肺部平片、胸部CT检查

　　1.影像学检查

　　X线检查是诊断气胸的重要方法。胸片作为气胸诊断的常规手段，若临床高度怀疑气胸而后前位胸片正常时，应该进行侧位胸片或者侧卧位胸片检查。气胸胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内气体交界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区，线内为压缩的肺组织。大量气胸时可见纵隔、心脏向健侧移位。合并胸腔积液时可见气液面。局限性气胸在后前位X线检查时易漏诊，侧位胸片可协助诊断，X线透视下转动体位也可发现。若围绕心缘旁有透光带应考虑有纵隔气肿。胸片是最常应用于诊断气胸的检查方法，CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片敏感和准确。气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

　　2.气胸的容量

　　就容积而言，很难从X线胸片精确估计。如果需要精确估计气胸的容量，CT扫描是最好的方法。另外，CT扫描还是气胸与某些疑难病例(例如肺压缩不明显而出现窒息的外科性肺气肿、复杂性囊性肺疾病有可疑性肺大疱等)相鉴别的惟一有效手段。

　　3.胸内压测定

　　有助于气胸分型和治疗。可通过测定胸内压来明确气胸类型(闭合性、开放性、张力性)的诊断。

　　4.血气分析和肺功能检查

　　多数气胸患者的动脉血气分析不正常，有超过75%的患者PaO2低于80mmHg。16%的继发性气胸患者PaO2<55mmhg paco2="">50mmHg。肺功能检查对检测气胸发生或者容量的大小帮助不大，故不推荐采用。

　　5.胸腔镜检查

　　可明确胸膜破裂口的部位以及基础病变，同时可以进行治疗。

　　检查项目：动脉血气分析、肺部平片、胸部CT检查

　　1.影像学检查

　　X线检查是诊断气胸的重要方法。胸片作为气胸诊断的常规手段，若临床高度怀疑气胸而后前位胸片正常时，应该进行侧位胸片或者侧卧位胸片检查。气胸胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内气体交界线，呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区，线内为压缩的肺组织。大量气胸时可见纵隔、心脏向健侧移位。合并胸腔积液时可见气液面。局限性气胸在后前位X线检查时易漏诊，侧位胸片可协助诊断，X线透视下转动体位也可发现。若围绕心缘旁有透光带应考虑有纵隔气肿。胸片是最常应用于诊断气胸的检查方法，CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片敏感和准确。气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。

　　2.气胸的容量

　　就容积而言，很难从X线胸片精确估计。如果需要精确估计气胸的容量，CT扫描是最好的方法。另外，CT扫描还是气胸与某些疑难病例(例如肺压缩不明显而出现窒息的外科性肺气肿、复杂性囊性肺疾病有可疑性肺大疱等)相鉴别的惟一有效手段。

　　3.胸内压测定

　　有助于气胸分型和治疗。可通过测定胸内压来明确气胸类型(闭合性、开放性、张力性)的诊断。

　　4.血气分析和肺功能检查

　　多数气胸患者的动脉血气分析不正常，有超过75%的患者PaO2低于80mmHg。16%的继发性气胸患者PaO2<55mmhg paco2="">50mmHg。肺功能检查对检测气胸发生或者容量的大小帮助不大，故不推荐采用。

　　5.胸腔镜检查

　　可明确胸膜破裂口的部位以及基础病变，同时可以进行治疗。

　　检查项目：主动脉造影、心电图、心导管检查

　　主动脉造影可明确缩窄段的部位、长度，主动脉腔狭窄程度，升主动脉及主动脉弓分支的分布情况和是否受累，侧支循环血管情况，有时尚可显示未闭的动脉导管。对于典型的主动脉缩窄病例不必要常规作主动脉造影检查，但对缩窄段病变部位异常及长段主动脉缩窄病例，如下背部可听到杂音，肋骨切迹仅限于一侧或位置较低者，则主动脉造影术提供的资料有助于手术方案的制定。

　　心电图检查：心电图改变取决于缩窄病变和高血压的轻重程度和病程的长短。童年期病例心电图检查可无异常发现，年龄较大者则常显示左心室肥大和劳损。?有其它心脏血管病变者，则可显示双心室肥大或右心室肥大。成年病例，如心电图检查显示心肌损害或束支传导阻滞。应慎重考虑病人能否耐受手术治疗。

　　心导管检查：经股动脉插入导管向上送入降主动脉，如能通过缩窄段可测定缩窄段近端主动脉压力。然后，缓慢地拉出导管，同时连续记录主动脉压力。导管通过缩窄段时，血压立即突然降低。缩窄段上下端主动脉压力存在显著压差不但可以明确诊断，而且还可以判断缩窄病变的轻重程度。?有其它心脏血管病变者，心导管检查及心血管造影可提供重要的诊断资料。双维超声心动图检查亦可显示主动脉缩窄病变。

　 中医诊断：

　　(1)肺气虚

　　证候：面色晄白，自汗畏风，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽有白稀痰，舌质淡胖、苔薄白、脉虚弱。

　　证候分析：先天不足，肾气虚弱或久病肺气虚，卫表不固则见面色晄白，自汗畏风，肺虚不能主气则见倦怠懒言，语声低怯，肺气亏虚，肺失宣降，气不布津则见咳嗽，有白稀痰， 舌质淡胖，脉虚弱为肺气不足之象。

　　(2)肺阴亏虚

　　证候：形体消瘦，口唇鼻咽干燥，干咳气急，或咳少量粘稠痰，颧红，午后潮热盗汗，舌质红少苔，脉细数。

　　证候分析：久病肺阴亏虚，阴精耗伤则见形体消瘦，津亏不能上承，故口唇鼻咽干燥，干咳气急，痰少粘稠，阴亏火旺则见颧红、午后潮热盗汗。舌质红，少苔，脉细数为肺阴亏虚之象。

　　(3)肺气阴两虚

　　证候：面色晄白，颧红，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急，有白痰清稀偶或痰中带血，咳声无力，盗汗与自汗并见，畏风，午后潮热，食少，形体消瘦，舌淡红，边有齿痕，苔少，脉细弱。

　　证候分析：肺气阴两虚，肺不主气，则见倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急咳声无力，气虚，津液不化则见有白痰质清稀。肺络虚损则见痰中带血。阴虚迫津外泄则盗汗。气虚卫外不固则自汗、畏风。肺病及脾、运化失健，气血化源不足则见食少，面色晄白，形体消瘦。阴虚内热，虚火上炎则见午后潮热，颧红。舌淡红,边有齿痕，苔少脉细弱为气阴亏虚之象。

西医诊断标准：

1.发病前可能有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因。部分患者有慢性阻塞性肺病或肺结核病史。

　 2.发病突然，患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳。闭合性少量气胸一般无明显症状;张力性气胸有极度烦躁不安、出汗、呼吸窘迫，严重者甚至引起呼吸循环衰竭;原有肺功能损害的老年患者少量气胸时也可产生气急、紫绀。

　　3.局限性少量气胸体征不明显。气量较多时患侧呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，呼吸音减低或消失。大量气胸时气管及心脏向对侧移位，如并发胸腔积液、皮下或纵隔气肿，则有相应体征。

　　4.胸部X线检查可确诊及判断肺被压缩的程度(以%表示)，气胸部分透亮度增加，无肺纹，肺组织向肺门收缩，其边缘可见发线状的脏层胸膜阴影，明显萎缩时肺组织成团块状。如并发胸腔积液时，可见液平面。

　　5.人工气胸箱测定胸腔内压力判断气胸类型

　　(1)闭合性气胸：测胸腔内压力示低度正压，抽气后压力下降，留针1～2分钟观察压力不升。

　　(2)开放性气胸：胸腔内压力波动在零上下，抽气后压力不变。

　　(3)张力性气胸：胸腔内压力明显正压，抽气后压力下降，留针观察3分钟后压力又复上升。

西医诊断依据：

本病诊断主要依靠病史、症状、体征及胸部X线检查。突然发生的剧烈胸痛以及呼吸困难，经X线胸透可确诊。在条件不允许做X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明显处测压，正压说明有气胸存在，一般诊断不难。

西医鉴别诊断：

气胸在诊断上应注意与下列疾病鉴别

　　1.阻塞性肺气肿其呼吸困难是长期缓慢加重的。当其呼吸困难突然加重且有胸痛时，要考虑并发气胸的可能。由于肺气肿体征影响，两肺叩诊均为过度回响，语音及呼吸音减低，往往双肺体征缺乏对比，临床诊断较困难，应及时作胸部X线检查，以发现气胸部位。

　　2.巨型肺大泡 巨型肺大泡常误诊力气胸。肺大泡起病缓慢，气急不如气胸急剧，穿刺测胸腔压力，在大气压上下。其X线表现局部透明度增高，其内可见细小条纹阴影，为肺小叶及血管残迹，不难与气胸鉴别。

　　3.急性心肌梗塞 表现有剧烈的胸痛，依据其病史，典型体征，X线检查，心电图检查，心肌酶谱测定可作出诊断。

　　4. 肺栓塞 亦表现剧烈胸痛，呼吸困难酷似自发性气胸的临床表现。多发生于骨折、心房纤颤、下肢或盆腔栓塞性静脉炎以及长期卧床的老年患者，体检、X线检查以及心电图检查可做出鉴别诊断。

　 中医诊断：

　　(1)肺气虚

　　证候：面色晄白，自汗畏风，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽有白稀痰，舌质淡胖、苔薄白、脉虚弱。

　　证候分析：先天不足，肾气虚弱或久病肺气虚，卫表不固则见面色晄白，自汗畏风，肺虚不能主气则见倦怠懒言，语声低怯，肺气亏虚，肺失宣降，气不布津则见咳嗽，有白稀痰， 舌质淡胖，脉虚弱为肺气不足之象。

　　(2)肺阴亏虚

　　证候：形体消瘦，口唇鼻咽干燥，干咳气急，或咳少量粘稠痰，颧红，午后潮热盗汗，舌质红少苔，脉细数。

　　证候分析：久病肺阴亏虚，阴精耗伤则见形体消瘦，津亏不能上承，故口唇鼻咽干燥，干咳气急，痰少粘稠，阴亏火旺则见颧红、午后潮热盗汗。舌质红，少苔，脉细数为肺阴亏虚之象。

　　(3)肺气阴两虚

　　证候：面色晄白，颧红，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急，有白痰清稀偶或痰中带血，咳声无力，盗汗与自汗并见，畏风，午后潮热，食少，形体消瘦，舌淡红，边有齿痕，苔少，脉细弱。

　　证候分析：肺气阴两虚，肺不主气，则见倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急咳声无力，气虚，津液不化则见有白痰质清稀。肺络虚损则见痰中带血。阴虚迫津外泄则盗汗。气虚卫外不固则自汗、畏风。肺病及脾、运化失健，气血化源不足则见食少，面色晄白，形体消瘦。阴虚内热，虚火上炎则见午后潮热，颧红。舌淡红,边有齿痕，苔少脉细弱为气阴亏虚之象。

西医诊断标准：

1.发病前可能有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因。部分患者有慢性阻塞性肺病或肺结核病史。

　 2.发病突然，患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳。闭合性少量气胸一般无明显症状;张力性气胸有极度烦躁不安、出汗、呼吸窘迫，严重者甚至引起呼吸循环衰竭;原有肺功能损害的老年患者少量气胸时也可产生气急、紫绀。

　　3.局限性少量气胸体征不明显。气量较多时患侧呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，呼吸音减低或消失。大量气胸时气管及心脏向对侧移位，如并发胸腔积液、皮下或纵隔气肿，则有相应体征。

　　4.胸部X线检查可确诊及判断肺被压缩的程度(以%表示)，气胸部分透亮度增加，无肺纹，肺组织向肺门收缩，其边缘可见发线状的脏层胸膜阴影，明显萎缩时肺组织成团块状。如并发胸腔积液时，可见液平面。

　　5.人工气胸箱测定胸腔内压力判断气胸类型

　　(1)闭合性气胸：测胸腔内压力示低度正压，抽气后压力下降，留针1～2分钟观察压力不升。

　　(2)开放性气胸：胸腔内压力波动在零上下，抽气后压力不变。

　　(3)张力性气胸：胸腔内压力明显正压，抽气后压力下降，留针观察3分钟后压力又复上升。

西医诊断依据：

本病诊断主要依靠病史、症状、体征及胸部X线检查。突然发生的剧烈胸痛以及呼吸困难，经X线胸透可确诊。在条件不允许做X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明显处测压，正压说明有气胸存在，一般诊断不难。

西医鉴别诊断：

气胸在诊断上应注意与下列疾病鉴别

　　1.阻塞性肺气肿其呼吸困难是长期缓慢加重的。当其呼吸困难突然加重且有胸痛时，要考虑并发气胸的可能。由于肺气肿体征影响，两肺叩诊均为过度回响，语音及呼吸音减低，往往双肺体征缺乏对比，临床诊断较困难，应及时作胸部X线检查，以发现气胸部位。

　　2.巨型肺大泡 巨型肺大泡常误诊力气胸。肺大泡起病缓慢，气急不如气胸急剧，穿刺测胸腔压力，在大气压上下。其X线表现局部透明度增高，其内可见细小条纹阴影，为肺小叶及血管残迹，不难与气胸鉴别。

　　3.急性心肌梗塞 表现有剧烈的胸痛，依据其病史，典型体征，X线检查，心电图检查，心肌酶谱测定可作出诊断。

　　4. 肺栓塞 亦表现剧烈胸痛，呼吸困难酷似自发性气胸的临床表现。多发生于骨折、心房纤颤、下肢或盆腔栓塞性静脉炎以及长期卧床的老年患者，体检、X线检查以及心电图检查可做出鉴别诊断。

　 中医诊断：

　　(1)肺气虚

　　证候：面色晄白，自汗畏风，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽有白稀痰，舌质淡胖、苔薄白、脉虚弱。

　　证候分析：先天不足，肾气虚弱或久病肺气虚，卫表不固则见面色晄白，自汗畏风，肺虚不能主气则见倦怠懒言，语声低怯，肺气亏虚，肺失宣降，气不布津则见咳嗽，有白稀痰， 舌质淡胖，脉虚弱为肺气不足之象。

　　(2)肺阴亏虚

　　证候：形体消瘦，口唇鼻咽干燥，干咳气急，或咳少量粘稠痰，颧红，午后潮热盗汗，舌质红少苔，脉细数。

　　证候分析：久病肺阴亏虚，阴精耗伤则见形体消瘦，津亏不能上承，故口唇鼻咽干燥，干咳气急，痰少粘稠，阴亏火旺则见颧红、午后潮热盗汗。舌质红，少苔，脉细数为肺阴亏虚之象。

　　(3)肺气阴两虚

　　证候：面色晄白，颧红，倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急，有白痰清稀偶或痰中带血，咳声无力，盗汗与自汗并见，畏风，午后潮热，食少，形体消瘦，舌淡红，边有齿痕，苔少，脉细弱。

　　证候分析：肺气阴两虚，肺不主气，则见倦怠懒言，语声低怯，咳嗽气急咳声无力，气虚，津液不化则见有白痰质清稀。肺络虚损则见痰中带血。阴虚迫津外泄则盗汗。气虚卫外不固则自汗、畏风。肺病及脾、运化失健，气血化源不足则见食少，面色晄白，形体消瘦。阴虚内热，虚火上炎则见午后潮热，颧红。舌淡红,边有齿痕，苔少脉细弱为气阴亏虚之象。

西医诊断标准：

1.发病前可能有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因。部分患者有慢性阻塞性肺病或肺结核病史。

　 2.发病突然，患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳。闭合性少量气胸一般无明显症状;张力性气胸有极度烦躁不安、出汗、呼吸窘迫，严重者甚至引起呼吸循环衰竭;原有肺功能损害的老年患者少量气胸时也可产生气急、紫绀。

　　3.局限性少量气胸体征不明显。气量较多时患侧呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，呼吸音减低或消失。大量气胸时气管及心脏向对侧移位，如并发胸腔积液、皮下或纵隔气肿，则有相应体征。

　　4.胸部X线检查可确诊及判断肺被压缩的程度(以%表示)，气胸部分透亮度增加，无肺纹，肺组织向肺门收缩，其边缘可见发线状的脏层胸膜阴影，明显萎缩时肺组织成团块状。如并发胸腔积液时，可见液平面。

　　5.人工气胸箱测定胸腔内压力判断气胸类型

　　(1)闭合性气胸：测胸腔内压力示低度正压，抽气后压力下降，留针1～2分钟观察压力不升。

　　(2)开放性气胸：胸腔内压力波动在零上下，抽气后压力不变。

　　(3)张力性气胸：胸腔内压力明显正压，抽气后压力下降，留针观察3分钟后压力又复上升。

西医诊断依据：

本病诊断主要依靠病史、症状、体征及胸部X线检查。突然发生的剧烈胸痛以及呼吸困难，经X线胸透可确诊。在条件不允许做X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明显处测压，正压说明有气胸存在，一般诊断不难。

西医鉴别诊断：

气胸在诊断上应注意与下列疾病鉴别

　　1.阻塞性肺气肿其呼吸困难是长期缓慢加重的。当其呼吸困难突然加重且有胸痛时，要考虑并发气胸的可能。由于肺气肿体征影响，两肺叩诊均为过度回响，语音及呼吸音减低，往往双肺体征缺乏对比，临床诊断较困难，应及时作胸部X线检查，以发现气胸部位。

　　2.巨型肺大泡 巨型肺大泡常误诊力气胸。肺大泡起病缓慢，气急不如气胸急剧，穿刺测胸腔压力，在大气压上下。其X线表现局部透明度增高，其内可见细小条纹阴影，为肺小叶及血管残迹，不难与气胸鉴别。

　　3.急性心肌梗塞 表现有剧烈的胸痛，依据其病史，典型体征，X线检查，心电图检查，心肌酶谱测定可作出诊断。

　　4. 肺栓塞 亦表现剧烈胸痛，呼吸困难酷似自发性气胸的临床表现。多发生于骨折、心房纤颤、下肢或盆腔栓塞性静脉炎以及长期卧床的老年患者，体检、X线检查以及心电图检查可做出鉴别诊断。

典型的上下肢血压的显著差别及胸部杂音可提示本病的诊断，超声心动图检查可确诊。鉴别诊断应考虑主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭及多发性大动脉炎等。

　　一、多发性大动脉炎

　　多发性大动脉炎临床表现典型者诊断并不困难，但不典型者则需与其他疾病进行鉴别。凡年轻人尤其女性具有下列一种以上表现者，应怀疑或诊断本病。

　　1. 单侧或双侧肢体出现缺血症状，伴有动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出或两侧肢体脉压差大于1.33kpa(10mmHg)或下肢收缩压较上肢收缩压低于2.67kPa(20mmHg)(相同宽度袖带)者。

　　2. 脑动脉缺血症状，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失以及颈部血管杂音者。但有些轻人，由于脉压增大或心率增快，于右侧颈部可闻及轻度血管杂音，应与病理性杂音相鉴别诊断根据以下特点：40岁以下，特别是女性，而出现典型症状和体征一个月以上，肢体或脑部。

　　3. 近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管性杂音。

　　4. 不明显低热、血沉快，伴有血管性姆音、四肢脉搏或血压有异常改变者。并可累及肺动脉或冠状动脉引起相应的临床表现。

　　5. 无脉病眼底改变者.

　　二、主动脉瓣狭

　　大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人，多无风湿病史，常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代偿能力很强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。由于病情发展，逐渐出现症状，当左心室舒张末期压力升高后，运动时出现呼吸困难、头目眩晕，但是相当时期内，由于运动后心搏增加，左心房收缩压增强，尚能维持一定的心排血量，故上述症状相对稳定不变。一旦出现运动后晕倒、心绞痛等症状，则表明病情恶化。

　　三、动脉导管未闭

　　动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，正常状态多于出生后短期内闭合。如未能闭合，称动脉导管未闭。动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形。足月患婴虽导管粗大，需出生后6—8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第一周即可有症状，往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等。于哺乳时更为明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等。此后小儿期得到代偿，很少有自觉症状，只是发育欠佳，身材瘦小。有些儿童仅在劳累后易感到疲乏、心悸。未闭导管中等大小患者一般都无症状，直至20多岁剧烈活动后才出现气急、心悸等心功能失代偿症状。肺动脉高压虽然可在2岁以下出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。

　　主要并发症为脓气胸、血气胸、慢性气胸。近年来，胸腔手术的无菌操作及抗生素及时使用，气胸并发脓气胸已少见。

　　1、血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。

　　2、慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为：胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。

　　另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。

　　主要并发症为脓气胸、血气胸、慢性气胸。近年来，胸腔手术的无菌操作及抗生素及时使用，气胸并发脓气胸已少见。

　　1、血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。

　　2、慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为：胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。

　　另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。

　　主要并发症为脓气胸、血气胸、慢性气胸。近年来，胸腔手术的无菌操作及抗生素及时使用，气胸并发脓气胸已少见。

　　1、血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。

　　2、慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为：胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。

　　另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。

　　主动脉缩窄常?有其它先天性心脏血管病变。最多见的有动脉导管未闭和双瓣叶型主动脉瓣，此外尚可?有主动脉瓣狭窄，心室间隔缺损，升主动脉发育不良和心内膜纤维弹性组织增生等。Turner综合征（又名X综合征）病例约半数?有主动脉狭窄。Turner综合征是先天性卵巢发育不全，性染色体异常。临床主要表现有身材矮小，体格生长和性发育迟缓，颈部皮肤松弛，逐渐形成蹼颈，项部发际低和肘外翻等。

　　术后并发症 ：主动脉缩窄病例施行缩窄段切除，主动脉对端吻合术或锁骨下动脉瓣主动脉成形术后可能发生的?发症有：

　　（一）术后高血压　主动脉缩窄病变经妥善矫治后，大多数病例仍可在术后早期呈现收缩期或舒张期血压升高，历时长短不一。约10%病例在术后第一周尚有腹部不适，腹胀或腹痛，并可呈现发热、白细胞增多、腹部压痛和肠蠕动减弱。1957年Sealy观察到腹痛多见于术后48小时。延迟出现的以舒张期血压升高为主的病例出现高血压的原因可能为血管壁压力感受器调节反应失常；肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多；或血浆肾素-血管紧张素含量升高。为了防止呈现高血压，术后24小时内可静脉滴注硝普钠，使收缩压维持在14.7kPa(110mmHg)左右，24小时后改用口服降压药物。

　　缩窄病变术时矫治不彻底或术后发生再狭窄的病例，则持续呈现高血压，且上、下肢血压仍存在14.7kPa(110mmHg)以上的压差，临床检查可发现股动脉搏动比肱动脉或桡动脉弱，且延迟出现，下肢血压比上肢低。上、下肢压差较大病例，主动脉造影可显示原手术部位主动脉管腔狭小。

　　缩窄病变未获解除而持续存在主动脉狭窄的原因，主要是手术操作不当，如缩窄段切除长度不足，剩留的主动脉管腔较小，对端吻合术后口径仍狭小，人造血管移植术使用的血管口径大小和长度不当，主动脉成形术时，缩窄段隔膜组织未切除净尽，锁骨下动脉瓣或合成织片修剪不合适；施行旁路移植术或分流术时，应用的人造血管或锁骨下动脉发生扭曲。术后?发再狭窄的常见原因是主动脉地端吻合术后，吻合口未能随身体发育生长而相应增大，形成再狭窄。婴幼儿期施行缩窄段切除主动脉对端吻合术，特别是主动脉全周均作连续缝合和使用不吸收缝线，如丝线作吻合术?发率更高。主动脉成形术后则很少发生再狭窄。术中血管钳对主动脉壁产生的组织创伤，主动脉壁残留异常的中胚层组织术后增生，引致血管壁内膜和中层肥厚，亦可?发再狭窄。

　　主动脉缩窄病例术后远期随诊高血压的发病率比普通人群高4～5倍，手术时年龄在20岁以上者，术后远期高血压的发生率更高。

　　（二）脊髓缺血性损害　主动脉缩窄病例施行手术时，由于需钳夹缩窄段近、远端主动脉，有时尚需钳夹左锁骨下动脉，致使脊髓血供减少，产生缺血性损害，术后呈现轻重程度不一的下肢瘫痪。但绝大多数病人缩窄段近、远端主动脉之间侧支循环丰富，因而脊髓缺血性损害很少见，?发率约为0.5%。婴幼儿主动脉缩窄病例，缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端，伴有左锁骨下动脉根部狭窄；导管前型主动缩窄，降主动脉血供来自动脉导管；供应脊髓的血管解剖学异常，以及主动脉缩窄程度很轻等情况，均可引致侧支循环发育不良。术中过多地切断肋间动脉，大量失血，血压降低，钳夹阻断主动脉的时间太长等，均增加术后?发脊髓缺血性损害的危险性。

　　采用低温麻醉，尽量保留肋间动脉，缩短主动脉钳夹时间，防止术中失血量过多以致血压下降，均可避免术后?发脊髓缺血性损害。对于侧支循环发育不良的病例，可通过左心-股动脉转流，或近、远段主动脉之间临时性置放血液分流管道，以维持下半身和脊髓血供。

　　（三）乳糜胸　主动脉缩窄病例中，约5%由于术中切破胸导管或其分支，术后?发乳糜胸。术后早期出现的乳糜胸，如乳糜液溢出量不多，经胸腔引流管排出后可能痊愈。但如乳糜液溢出量多，持续时间超过1周且影响营养状态，则需再次开胸找到胸导管或其分支的破口后，用缝线严密缝合；未能找到乳糜溢流部位者，则需在食管后方找到胸导管双重结扎之。有的病例延迟到术后1周才呈现乳糜胸，因此术后1周应复查胸片，如发现胸膜腔积液，应立即作胸膜腔穿刺抽液，确定积液的性质。明确乳糜胸的诊断后，可每隔3～4天重复作胸膜腔穿刺术抽除乳糜液，大多数病例可以治愈。如经多次穿刺未能生效，则需再次剖胸缝合或结扎胸导管。

　　（四）动脉瘤或假性动脉瘤　是主动脉缩窄矫治术后的严重?发症。发生在术后早期的假性动脉瘤多由缝合技术不当，缝合口漏血、破裂或吻合口细菌性感染所引致。用涤纶织片作主动脉成形术后，由于织片质硬，正常的主动脉壁长期承担血流产生的搏动和张力，易于形成动脉瘤。少数病例因术后近、远段主动脉壁剥离，日后逐渐发展形成动脉瘤。

　　1、出现气胸多由肋骨骨折引起，因而尽量避免肋骨的损伤。

　　2、老年人应注意检查身体。有时老年人肋骨骨折后自觉症状明显，致气胸发生。

　　3、自发性血气胸如未根除病因，有可能反复发作，故平时应注意防范。患者应尽量避免从事负重或剧烈的体育活动，如举重、潜水、激烈对抗赛等。在日常生活中，如突然感到胸闷、气促、呼吸困难、脉搏增快、面色苍白、出冷汗等，应及时求医，以免贻误病情，导致严重后果。

　　1、出现气胸多由肋骨骨折引起，因而尽量避免肋骨的损伤。

　　2、老年人应注意检查身体。有时老年人肋骨骨折后自觉症状明显，致气胸发生。

　　3、自发性血气胸如未根除病因，有可能反复发作，故平时应注意防范。患者应尽量避免从事负重或剧烈的体育活动，如举重、潜水、激烈对抗赛等。在日常生活中，如突然感到胸闷、气促、呼吸困难、脉搏增快、面色苍白、出冷汗等，应及时求医，以免贻误病情，导致严重后果。

　　导管后型主动脉缩窄各种外科治疗的手术死亡率一般低于3%，常见的死亡原因为心力衰竭，肺动脉不足和技术操作不当，血管或动脉瘤破裂大量出血。1岁以下婴幼儿由于病情严重，手术死亡率比1岁以上的病人高。?有其它先天性心脏血管畸形者，手术死亡率增高。伴有心室间隔缺损者，手术死亡率为20～30%，伴有其它严重心脏血管畸形者，则手术死亡率高达50～70%。

　　单纯导管后型主动脉缩窄病例术后15年随诊生存率在90%以上；伴有心室间隔缺损者，则仅为80%；伴有其它严重心脏血管畸形者，则下降至40%。手术时年龄在20岁以上的病例远期生存率亦降低，常见的远期死亡原因有：心肌梗塞、主动脉瓣病变、动脉瘤破裂以及残留狭窄或再狭窄引致的高血压和心力衰竭。因此，单纯导管后型主动脉缩窄病例诊断明确后，均应施行手术治疗。3～4岁以上的病例应尽早施行手术。上肢血压超过20kPa(150mmHg)或呈现心力衰竭内科治疗未能控制者，宜立即手术。伴有其它严重先天性心脏血管畸形，肺功能不足，充血性心力衰竭，心电图显示心肌损害或传导阻滞，主动脉壁呈现广泛粥样硬化或钙化病变，以及 冠状动脉供血不足等情况，则对手术治疗应持慎重态度。

　　1、出现气胸多由肋骨骨折引起，因而尽量避免肋骨的损伤。

　　2、老年人应注意检查身体。有时老年人肋骨骨折后自觉症状明显，致气胸发生。

　　3、自发性血气胸如未根除病因，有可能反复发作，故平时应注意防范。患者应尽量避免从事负重或剧烈的体育活动，如举重、潜水、激烈对抗赛等。在日常生活中，如突然感到胸闷、气促、呼吸困难、脉搏增快、面色苍白、出冷汗等，应及时求医，以免贻误病情，导致严重后果。

　 西医治疗：

自发性气胸是临床上常见的肺科急症之一。如抢救不及时或治疗不当，有生命危险或继发脓胸、治疗目的在于排除胸腔积气，缓解临床症状，使压缩的肺脏尽早复张，恢复功能，防止复发。同时要治疗并发症和原发病，配合中药治疗。

　　(一)西药疗法

　　1. 控制感染 继发性气胸，原发病感染易致胸腔感染，胸腔穿刺、留置吸引管也易引起感染，均需加用抗生素治疗。首选青霉素80万U肌注，每日二次或静脉给药320万U，每日2次，感染重可选用广谱抗菌素。

　　2. 镇痛 胸部剧痛可给予可待因15～30mg，每日3次。

　　3.止咳、祛痰、平喘有刺激性咳嗽或剧咳时可给氨酚待因一片，或可待因15～30mg，每日3次。止咳祛痰，可给甘草片3片，每日3次。必嗽平16mg，每日3次。达先片10mg，每日3次。平喘可给氨茶碱0.1g，每日3次。

　　4.镇静剂应用 患者精神紧张、烦躁可给安定。

　　5.避免过度用力 应保持大便通畅，可给小量导泻药。

　　6. 休克应立即抗休克治疗。

　　7.月经性气胸 可给予激素治疗，应用孕激素、雄激素、丹娜唑(Danazol)等，主要用于抑制卵巢的排卵及异位的宫内膜组织，但复发率高，长期服用副作用多，故一般认为只适用于症状轻，难于接受手术及手术后复发者。

　　(二)非药物疗法

　　病员应保持平静，半卧位或坐位。尽量避免过度移动。如呼吸困难给予氧气吸入。气胸最有效的治疗是胸腔抽气治疗。

　　1.气胸抽气方法

　　(1)简易抽气法：用50～100ml无菌注射器，用胶管与针头连接反复抽气，排气减压，缓解症状，使肺复张。如在没有任何设备的条件下，可用小刀或粗针刺破胸壁，放出胸腔气体，以便迅速减压，以挽救生命。

　　(2)人工气胸器抽气法：患者取坐位或仰卧位，于第2前肋间锁骨中线外或第四前肋间腋前线处，常规消毒局麻、进针、测定初压。抽气结束后留针3分钟，观察胸内压变化。

　　(3)套管针插管排气减压法，上述部位，常规消毒局麻后，用小刀切开皮肤2～3mm，插入带针心的套管针达胸膜腔。退出针心，沿套管内壁插入塑料小导管。再退出套管针。塑料导管外端接水封瓶，以胶布固定于胸壁。

　　(4)肋间切开引流术：上述部位常规消毒，局部麻醉，切开皮肤1.5～2cm沿肋骨上缘垂直分离皮下组织及肌层，刺破壁层胸膜，将7～8mm口径的鱼口状橡皮管插入胸腔，切口缝线固定导管于胸壁上，导管接水封瓶接管的近端，其远端入水深度为1cm。

　　(5)负压吸引：电机马达与水封瓶之间接上调压瓶，调整调压管入水深度，吸引压力维持在负压5cm至12cm之间，连接抽气，待肺全部复张后，夹管24～48小时后拔管。

　　2.临床不同类型具体抽气治疗

　　(1)闭合性气胸小量闭合性气胸，如果气胸致肺压缩20%以下，症状轻微者，无需抽气，经卧床休息2～3周内可自行吸收，每日吸收约1.5%，因此15%气胸可在10天左右吸收。气量较多，气胸压缩肺20%以上伴有胸闷气短者，应立即抽气减压，采用简易穿刺抽气或人工气胸器测压抽气。若经反复抽气治疗，气胸量不减，或有增多时，应再作肋间插管排气。

　　(2)张力性气胸病情急重，危及生命，必须尽快抽气。用人工气胸器抽气不能解除症状，故必须行肋间插管水封瓶抽气。小口径塑料导管插管，操作方便，痛苦少，但排气量小，易被胸液阻塞;鱼口状橡皮插管，口径大、抽气量多，不易受阻，便于胸腔内长期留置。采用上述水封瓶抽气，须随时观察水封瓶液面波动情况。如液面波动消失，病人不感气急，肺呼吸音恢复正常，胸透肺已完全复张，可挟住胸腔导管观察24小时，并摄呼气相胸片证实胸腔气体已完全吸收时再拔管。若水封瓶液面波动突然消失，患者气促加重，肺呼吸音减低，则提示导管阻塞或扭曲，须更动或调换，仍不能复张时可加负压吸引抽气，但早期一般不加用负压吸引，以免使关闭的破口重新张开。

　　(3)开放性气胸气胸量少、无明显呼吸困难者，经卧床休息可自行吸收。若胸膜破口大，有明显呼吸困难时，则应作肋间插管水封瓶排气或加负压吸引，以促使破口关闭肺复张。

　　2.胸膜粘连术对反复性气胸可用人工胸膜炎法使胸腔闭锁。即经胸腔插管或胸腔镜，注入粘连剂(如自身血液、四环素、滑石粉等)使胸膜产生无菌性炎症。同时并用持续负压吸引，促使脏层、壁层胸膜粘合、可有效的防止复发。

　　①四环素0.5g溶解后加入生理盐水50ml稀释，于抽气后注入胸腔，同时注入2%奴佛卡因10ml以减轻疼痛。

　　②自家血液(不抗凝)：50ml注入胸腔。注意无菌操作。

　　用药后病人应转换体位，采取仰卧、右侧卧、左侧卧与俯卧位，每种体位持续20分钟，保证药物或血液均匀地分布在胸膜上。粘连术后常有胸痛、发烧，一般持续5天左右，可对症处理。

　　3.手术疗法 由于本病常易复发，故对某些病例可采取手术治疗。适应证：各家意见不一，一般有以下情况可考虑手术治疗。①经引流排气无效的高压性(张力型)气胸;②经引流排气肺脏仍不能复张者;③反复发作的双侧气胸;④血气胸;⑤复发性自发性气胸和经X线检查发现有胸膜下肺大泡和肺大泡，尤以多发性者。手术种类：主要采取肺部分切除、裂口缝合

　　有关中药治疗气胸的报道国内较少，临床上气胸多继发于慢性肺部病患，临床表现多为肺气不足，肺阴亏虚及气阴两虚之证，在西医治疗基础上辅以中药治疗以提高疗效。

　　辨证分型治疗(1)肺气虚

　　治法：补益肺气。

　　方药：补肺汤加减。方中党参、黄芪、白术补益肺气固表，桑白皮、枳壳宣肺利气，紫菀、甘草止咳化痰。

　　若胸痛甚加薤白通阳止痛。舌苔白腻痰多可加获茯苓、半夏、厚朴燥湿化痰。

　　(2)肺阴亏虚 治法：滋养肺阴。

　　方药：百合固金汤加减。方中麦冬助百合润肺，元参助生，熟地滋养肾阴，以抑肺经之虚火。当归、白芍养血柔肝以平肝火，贝母润肺止咳。气促者加五味子敛肺气，有潮热者可加地骨皮，银柴胡，知母，鳖甲清虚热，盗汗者加浮小麦，乌梅收敛止汗。

　　(3)肺气阴两虚

　　治法：益气养阴

　　方药：补肺汤与百合固全汤加减。方中党参。黄芪、白术补益肺气固表。百合、麦冬滋阴润肺。当归，芍药生熟地、元参滋阴养血，桑白皮、枳壳宣肺利气。紫菀、贝母、甘草止咳化痰。

　　饮食减少，可加扁豆、山药，蔻仁，内金健脾和胃理气。去地黄，麦冬、元参滋腻之品。阴伤较甚，潮热盗汗者可加地骨皮，鳖甲、乌梅、浮小麦清虚热敛汗。

气胸为内科急症，病情随时有恶化的可能，大部分需住院治疗。气体量较多，肺萎陷20%以上者，应先行排气，待气急减轻后可按辨证分型服汤药中西医结合治疗。肺萎陷20%以下者，应卧床休息，密切观察病情变化同时按辨证分型服汤药即可治愈。若病情发展，可予排气。剧咳者应适当服用镇咳西药，继发性气胸则应选用适当的抗生素。

　　主动脉缩窄的治疗目的是切除狭窄段，重建主动脉正常血流通道，使血压和循环功能恢复正常。

　　主动脉缩窄病例?有其它先天性心脏血管畸形者，在婴幼儿时期即可呈现心力衰竭而导致死亡。不?有其它严重先天性心脏血管畸形者，随着年龄长大易?发动脉瘤、主动脉破裂、细菌性心脏或血管内膜炎以及持续性长期高血压引致脑血管意外、充血性心力衰竭和冠状动脉硬化性心脏病等严重致死性疾患。因此，主动脉缩窄病例一旦明确诊断，均应考虑施行手术治疗，但手术治疗的时期和手术方式的选择则需根据病人的年龄和心血管病变情况而定。婴幼儿病例?有其它严重先天性心脏血管病变，临床上呈现心力衰竭者，未经外科治疗死亡率高达80%。缩窄段切除及主动脉吻合术的手术死亡率早年曾高达56%。随着术前准备、麻醉和手术操作技术，以及术后处理的改善和进行，手术死亡率已降至15%左右。目前认为病情严重的婴幼儿病例，应立即给予静脉滴注前列腺素E，每分钟每公斤体重0.1mg以延缓动脉导管闭合。约80%的病婴给药后病情迅速改善，出现股动脉搏动；躯体下半部血流灌注量不足引致的代谢性酸中毒消失。病情持续改善6～12小时后即可施行手术。给药后未收效的病例则宜立即施行手术。婴幼儿病例施行缩窄段切除及主动脉对端吻合术后，约16～50%的病例于术后1年内呈现主动脉再狭窄。因此，手术方式宜采用锁骨下动脉血管瓣或用织片修补扩大缩窄段血管。导管后型主动脉缩窄病例，婴幼儿期呈现充血性心力衰竭，经内科治疗后，如心力衰竭完全消失则可延期施行手术。进入童年期后，虽然临床上大多不呈现明显症状，但为了预防持续性高血压对心脏血管系统造成的不良影响，仍需施行手术治疗，切除缩窄段和对端吻合近远段主动脉，手术时间一般认为以3～4岁为宜。此时主动脉口径已较大，高血压引致的血管壁继发性病变尚不明显，血管柔顺性好，手术操作比较方便，安全度大，疗效好，术后晚期较少再发生高血压。手术时间过早，由于主动脉口径细小，而且主动脉对端吻合术后，环状吻合口日后难于增大，形成再狭窄的?发率高。过迟手术则血管壁弹性减退，质脆易损。?有主动脉或肋间血管动脉瘤者，手术操作难度更大，死亡率高，而且高血压造成的心脏血管系统损害亦比较严重，影响治疗效果。

　　主动脉缩窄段切除及近远段主动脉吻合术：Crafoord和Nylin，Gross和Hufnagel于1945年各自施行主动脉缩窄段切除及近、远段主动脉对端吻合术，治疗主动脉缩窄取得成功。这种手术是治疗导管后型主动脉缩窄最常用的方法。术前对心脏及肝、肾等重要器官功能情况应作详细检查，并准确了解缩窄段的部位和长度。缩窄段较长，估计主动脉对端吻合术操作比较困难的病例，应于术前准备血管代用品，便于作血管移植术。由于侧支循环丰富，切开胸壁时失血量很多，因此术前应准备足量库血。静脉输液输血途径要通畅，一般在剖胸术前先于踝部静脉内插入塑料补液管。为防止术中钳夹主动脉可能引致的脊髓缺血性损害，宜采用全身低温麻醉，将体温降至32～30℃。为了避免阻断主动脉血流量上半身血压升高过多和便于手术操作，减少失血量，麻醉组需准备术中控制性降压措施。病人取右侧卧位，左胸侧后切口，胸壁组织内扩大的侧支循环血管必须逐一钳夹、切断、结扎，以减少失血量。经第4肋间长切口或骨衣下切除第5肋骨经肋骨床进胸，必要时可截除切口上下端各1～2根肋骨后端，以改善术野显露。纵向切开覆盖于左锁骨下动脉和胸主动脉的纵隔胸膜，游离左锁骨下动脉和距缩窄段较远处的近远端主动脉，分别绕以纱带。借助纱带的牵引便于进一步游离肋间动脉，主动脉缩窄段和动脉导管或动脉韧带。肋间动脉是重要的侧支循环分支，游离主动脉时应尽量予以保留。切开主动脉前可先用缝线或轻巧的无创伤血管钳暂时阻断肋间动脉血流，待主动脉吻合术完成后取除血管钳或放松缝线。必要时可切断1～2对肋间动脉，以利于进行主动脉对端吻合术。游离切断结扎肋间动脉时，应注意尽可能远离主动脉壁，这是因为肋间动脉在靠近主动脉处血管壁比较脆弱，易于损破出血，难于控制。结扎切断动脉导管或韧带后，充分游离缩窄段及其近、远段主动脉后，即可在近、远段主动脉放置无创伤血管钳。放置钳子的部位应尽可能远离缩窄段区，这样在切除缩窄段主动脉后，仍能保留足够长度的主动脉便于施行吻合术。近段主动脉血管钳宜包括主动脉弓下壁，远段主动脉血管钳则可连同肋间血管一起钳夹。钳夹主动脉后，如躯体上半部收缩血压升高到20.0kPa(150mmHg)以上，则需给予阿方那特（arfonad）或硝普钠等药物以控制血压。缩窄段病变需彻底切除，以免残留的窄狭病变造成主动脉吻合口过小，影响血流通畅。缩窄段切除的长度在2cm以内者，一般可作主动脉对端吻合术。为增大吻合口内径，可斜向切断缩窄段近、远端主动脉，以增大血管径。但如切除的范围超过2cm，施行对端吻合术可能张力过大，则宜在近、远段主动脉切端之间植入一段人造血管或同种异体主动脉。

　图缩窄段切除对端吻合　　⑴游离缩窄段近、远侧血管绕以纱带；⑵切除缩窄段范围；⑶吻合后壁；⑷后壁吻合完成；⑸前壁吻合完成

　　施行主动脉对端吻合术时，由助手将钳夹近、远段主动脉的血管钳互相靠拢，并保持稳定。先用缝线贯穿缝合两切端的侧壁并结扎固定，然后用无创伤合成缝线和细针连续缝合吻合口后壁全层，与侧壁上的缝线结扎后再连续缝合前壁全层。用丝线等不吸收材料作吻合术时，吻合口前壁宜作间断缝合，以免影响术后吻合口难于随体格长大而增大。

　　吻合口完成后，先开放远段主动脉血管钳，使血液向上流入吻合口部位，排出主动脉腔内积存的气体。吻合处如有漏血则需添加缝合数针。然后停止降压药物，加速输血速度，给予周围血管收缩药物，再缓慢地逐渐放松近段主动脉血管钳，以避免血压骤然大幅度下降，产生去钳休克和心室颤动。再次检查吻合口后，缝合纵隔胸膜，放置胸腔引流管，逐层缝合胸壁切口，术毕进行复温。

　　缩窄段较长，切除后不能作对端吻合术或对端吻合时产生的张力较大，以及远段主动脉或肋间动脉并有动脉瘤病变需一?切除者，则需应用血管代用品一段作主动脉移植术。Gross于1951年报告应用同种主动脉移植术治疗19例主动脉缩窄的临床经验。随着人造血管的不断进展，目前临床上大多应用绦纶纤维或Gortex人造血管。施行主动脉移植术要选用口径和长度适当的人造血管，上、下端两处吻合口的缝合方法与主动脉对端吻合术相同。

　　年龄较大、主动脉壁呈现硬化病变的病例，亦可切开狭窄段及其近、远端主动脉，切除缩窄区增厚的内膜和中层组织后，用较宽的菱形高分子织片缝补扩大主动脉。

　　（1）缩窄段切口

　　（2）切除增厚的内膜和中层组织

　　（3）结扎动脉韧带，织片缝补扩大缩窄段

　　（4）缩窄段已扩大

　　应用锁骨下动脉瓣作主动脉成形术：婴儿幼儿主动脉缩窄病例施行缩窄段切除术的手术死亡率较高，而且由于主动脉口径细小，仅为成年人的50%，对端吻合术后形成的环状疤痕组织难于随体格成长而增大 ，因而术后主动脉再狭窄的?发率高。1966年Waldhausen和Nahrwold倡用锁骨下动脉瓣修补扩大婴幼儿主动脉缩窄，术后主动脉再狭窄的?发率显著降低。术前准备、麻醉方法和手术切口与施行主动脉缩窄段切除术相同。进胸后游离主动脉和左锁骨下动脉，结扎、切断动脉导管或动脉韧带，较大的动脉导管则需作切断缝合术。在胸腔顶部结扎左锁骨下动脉和椎动脉。结扎椎动脉可避免术后产生锁骨下动脉窃血综合征。在左锁骨下动脉与左颈总动脉之间放置主动脉近段血管钳，再在缩窄段下方访华团降主动脉血管钳，在胸腔顶部切断左锁骨下动脉，然后纵向切开左锁骨下动脉全长，切口下缘延伸及主动脉缩窄段和缩窄段下方降主动脉约1cm，切除缩窄段主动脉腔内增厚的内膜和中层组织构成的隔膜。将左锁骨下动脉瓣向下翻转，先用缝线1针将动脉瓣与主动脉切口下缘缝合结扎后，再将动脉瓣前、后缘与主动脉切口前、后缘作连续或间断缝合。由于缝合线呈U形，主动脉前后壁日后生长能力未受影响，术后不至于发生再狭窄。

　　以上几种手术方法，特别是缩窄段切除主动脉对端吻合术和应用锁骨下动脉瓣作主动脉成形术是治疗主动脉缩窄最常用的外科手术，目前手术死亡率已降至1～2%。

　　缩窄段病变范围及部位特殊的极少数病例，尚可采用下列外科治疗方法：主动脉缩窄病变楔形切除术，亦即Walker手术。楔形切除部分主动脉壁再横向对拢缝合主动脉切口。这种手术仅适用于缩窄病变局限于主动脉外侧壁，病变长度极短且累及主动脉周径不及50%，缩窄段上、下端主动脉口径均较大且血管壁正常的病例。

　　人造血管旁路移植术：主动脉缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端的主动脉弓，或降主动脉长段缩窄的病例，前者可用一段人造血管移植于升主动脉与胸降主动脉之间。后者可用一段人造血管移植于胸主动脉与缩窄段远端降主动脉或腹主动脉之间。

　　锁骨下动脉降主动脉吻合术：50年代Blalock和Clagett曾结扎切断左锁骨下动脉，将其近段下转与狭窄远端的胸主动脉作端侧吻合术，或同时切除缩窄段，用近段锁骨下动脉与胸主动脉作对端吻合术。由于绝大多数病例左锁骨下动脉口径较主动态小，且下翻后锁骨下动脉在根部易发生扭曲，影响血流通畅，疗效不满意，故很少被采用。

　　经皮气囊导管主动脉扩张成形术，在临床上应用的时间尚不长，较适用于缩窄段很短的婴幼儿病例，对术后残留狭窄或再狭窄病例，疗效较好。但作为第一次治疗方法疗效尚欠清满意，扩张术后残留压差，远期疗效尚待观察。

　 西医治疗：

自发性气胸是临床上常见的肺科急症之一。如抢救不及时或治疗不当，有生命危险或继发脓胸、治疗目的在于排除胸腔积气，缓解临床症状，使压缩的肺脏尽早复张，恢复功能，防止复发。同时要治疗并发症和原发病，配合中药治疗。

　　(一)西药疗法

　　1. 控制感染 继发性气胸，原发病感染易致胸腔感染，胸腔穿刺、留置吸引管也易引起感染，均需加用抗生素治疗。首选青霉素80万U肌注，每日二次或静脉给药320万U，每日2次，感染重可选用广谱抗菌素。

　　2. 镇痛 胸部剧痛可给予可待因15～30mg，每日3次。

　　3.止咳、祛痰、平喘有刺激性咳嗽或剧咳时可给氨酚待因一片，或可待因15～30mg，每日3次。止咳祛痰，可给甘草片3片，每日3次。必嗽平16mg，每日3次。达先片10mg，每日3次。平喘可给氨茶碱0.1g，每日3次。

　　4.镇静剂应用 患者精神紧张、烦躁可给安定。

　　5.避免过度用力 应保持大便通畅，可给小量导泻药。

　　6. 休克应立即抗休克治疗。

　　7.月经性气胸 可给予激素治疗，应用孕激素、雄激素、丹娜唑(Danazol)等，主要用于抑制卵巢的排卵及异位的宫内膜组织，但复发率高，长期服用副作用多，故一般认为只适用于症状轻，难于接受手术及手术后复发者。

　　(二)非药物疗法

　　病员应保持平静，半卧位或坐位。尽量避免过度移动。如呼吸困难给予氧气吸入。气胸最有效的治疗是胸腔抽气治疗。

　　1.气胸抽气方法

　　(1)简易抽气法：用50～100ml无菌注射器，用胶管与针头连接反复抽气，排气减压，缓解症状，使肺复张。如在没有任何设备的条件下，可用小刀或粗针刺破胸壁，放出胸腔气体，以便迅速减压，以挽救生命。

　　(2)人工气胸器抽气法：患者取坐位或仰卧位，于第2前肋间锁骨中线外或第四前肋间腋前线处，常规消毒局麻、进针、测定初压。抽气结束后留针3分钟，观察胸内压变化。

　　(3)套管针插管排气减压法，上述部位，常规消毒局麻后，用小刀切开皮肤2～3mm，插入带针心的套管针达胸膜腔。退出针心，沿套管内壁插入塑料小导管。再退出套管针。塑料导管外端接水封瓶，以胶布固定于胸壁。

　　(4)肋间切开引流术：上述部位常规消毒，局部麻醉，切开皮肤1.5～2cm沿肋骨上缘垂直分离皮下组织及肌层，刺破壁层胸膜，将7～8mm口径的鱼口状橡皮管插入胸腔，切口缝线固定导管于胸壁上，导管接水封瓶接管的近端，其远端入水深度为1cm。

　　(5)负压吸引：电机马达与水封瓶之间接上调压瓶，调整调压管入水深度，吸引压力维持在负压5cm至12cm之间，连接抽气，待肺全部复张后，夹管24～48小时后拔管。

　　2.临床不同类型具体抽气治疗

　　(1)闭合性气胸小量闭合性气胸，如果气胸致肺压缩20%以下，症状轻微者，无需抽气，经卧床休息2～3周内可自行吸收，每日吸收约1.5%，因此15%气胸可在10天左右吸收。气量较多，气胸压缩肺20%以上伴有胸闷气短者，应立即抽气减压，采用简易穿刺抽气或人工气胸器测压抽气。若经反复抽气治疗，气胸量不减，或有增多时，应再作肋间插管排气。

　　(2)张力性气胸病情急重，危及生命，必须尽快抽气。用人工气胸器抽气不能解除症状，故必须行肋间插管水封瓶抽气。小口径塑料导管插管，操作方便，痛苦少，但排气量小，易被胸液阻塞;鱼口状橡皮插管，口径大、抽气量多，不易受阻，便于胸腔内长期留置。采用上述水封瓶抽气，须随时观察水封瓶液面波动情况。如液面波动消失，病人不感气急，肺呼吸音恢复正常，胸透肺已完全复张，可挟住胸腔导管观察24小时，并摄呼气相胸片证实胸腔气体已完全吸收时再拔管。若水封瓶液面波动突然消失，患者气促加重，肺呼吸音减低，则提示导管阻塞或扭曲，须更动或调换，仍不能复张时可加负压吸引抽气，但早期一般不加用负压吸引，以免使关闭的破口重新张开。

　　(3)开放性气胸气胸量少、无明显呼吸困难者，经卧床休息可自行吸收。若胸膜破口大，有明显呼吸困难时，则应作肋间插管水封瓶排气或加负压吸引，以促使破口关闭肺复张。

　　2.胸膜粘连术对反复性气胸可用人工胸膜炎法使胸腔闭锁。即经胸腔插管或胸腔镜，注入粘连剂(如自身血液、四环素、滑石粉等)使胸膜产生无菌性炎症。同时并用持续负压吸引，促使脏层、壁层胸膜粘合、可有效的防止复发。

　　①四环素0.5g溶解后加入生理盐水50ml稀释，于抽气后注入胸腔，同时注入2%奴佛卡因10ml以减轻疼痛。

　　②自家血液(不抗凝)：50ml注入胸腔。注意无菌操作。

　　用药后病人应转换体位，采取仰卧、右侧卧、左侧卧与俯卧位，每种体位持续20分钟，保证药物或血液均匀地分布在胸膜上。粘连术后常有胸痛、发烧，一般持续5天左右，可对症处理。

　　3.手术疗法 由于本病常易复发，故对某些病例可采取手术治疗。适应证：各家意见不一，一般有以下情况可考虑手术治疗。①经引流排气无效的高压性(张力型)气胸;②经引流排气肺脏仍不能复张者;③反复发作的双侧气胸;④血气胸;⑤复发性自发性气胸和经X线检查发现有胸膜下肺大泡和肺大泡，尤以多发性者。手术种类：主要采取肺部分切除、裂口缝合

　　有关中药治疗气胸的报道国内较少，临床上气胸多继发于慢性肺部病患，临床表现多为肺气不足，肺阴亏虚及气阴两虚之证，在西医治疗基础上辅以中药治疗以提高疗效。

　　辨证分型治疗(1)肺气虚

　　治法：补益肺气。

　　方药：补肺汤加减。方中党参、黄芪、白术补益肺气固表，桑白皮、枳壳宣肺利气，紫菀、甘草止咳化痰。

　　若胸痛甚加薤白通阳止痛。舌苔白腻痰多可加获茯苓、半夏、厚朴燥湿化痰。

　　(2)肺阴亏虚 治法：滋养肺阴。

　　方药：百合固金汤加减。方中麦冬助百合润肺，元参助生，熟地滋养肾阴，以抑肺经之虚火。当归、白芍养血柔肝以平肝火，贝母润肺止咳。气促者加五味子敛肺气，有潮热者可加地骨皮，银柴胡，知母，鳖甲清虚热，盗汗者加浮小麦，乌梅收敛止汗。

　　(3)肺气阴两虚

　　治法：益气养阴

　　方药：补肺汤与百合固全汤加减。方中党参。黄芪、白术补益肺气固表。百合、麦冬滋阴润肺。当归，芍药生熟地、元参滋阴养血，桑白皮、枳壳宣肺利气。紫菀、贝母、甘草止咳化痰。

　　饮食减少，可加扁豆、山药，蔻仁，内金健脾和胃理气。去地黄，麦冬、元参滋腻之品。阴伤较甚，潮热盗汗者可加地骨皮，鳖甲、乌梅、浮小麦清虚热敛汗。

气胸为内科急症，病情随时有恶化的可能，大部分需住院治疗。气体量较多，肺萎陷20%以上者，应先行排气，待气急减轻后可按辨证分型服汤药中西医结合治疗。肺萎陷20%以下者，应卧床休息，密切观察病情变化同时按辨证分型服汤药即可治愈。若病情发展，可予排气。剧咳者应适当服用镇咳西药，继发性气胸则应选用适当的抗生素。

　 西医治疗：

自发性气胸是临床上常见的肺科急症之一。如抢救不及时或治疗不当，有生命危险或继发脓胸、治疗目的在于排除胸腔积气，缓解临床症状，使压缩的肺脏尽早复张，恢复功能，防止复发。同时要治疗并发症和原发病，配合中药治疗。

　　(一)西药疗法

　　1. 控制感染 继发性气胸，原发病感染易致胸腔感染，胸腔穿刺、留置吸引管也易引起感染，均需加用抗生素治疗。首选青霉素80万U肌注，每日二次或静脉给药320万U，每日2次，感染重可选用广谱抗菌素。

　　2. 镇痛 胸部剧痛可给予可待因15～30mg，每日3次。

　　3.止咳、祛痰、平喘有刺激性咳嗽或剧咳时可给氨酚待因一片，或可待因15～30mg，每日3次。止咳祛痰，可给甘草片3片，每日3次。必嗽平16mg，每日3次。达先片10mg，每日3次。平喘可给氨茶碱0.1g，每日3次。

　　4.镇静剂应用 患者精神紧张、烦躁可给安定。

　　5.避免过度用力 应保持大便通畅，可给小量导泻药。

　　6. 休克应立即抗休克治疗。

　　7.月经性气胸 可给予激素治疗，应用孕激素、雄激素、丹娜唑(Danazol)等，主要用于抑制卵巢的排卵及异位的宫内膜组织，但复发率高，长期服用副作用多，故一般认为只适用于症状轻，难于接受手术及手术后复发者。

　　(二)非药物疗法

　　病员应保持平静，半卧位或坐位。尽量避免过度移动。如呼吸困难给予氧气吸入。气胸最有效的治疗是胸腔抽气治疗。

　　1.气胸抽气方法

　　(1)简易抽气法：用50～100ml无菌注射器，用胶管与针头连接反复抽气，排气减压，缓解症状，使肺复张。如在没有任何设备的条件下，可用小刀或粗针刺破胸壁，放出胸腔气体，以便迅速减压，以挽救生命。

　　(2)人工气胸器抽气法：患者取坐位或仰卧位，于第2前肋间锁骨中线外或第四前肋间腋前线处，常规消毒局麻、进针、测定初压。抽气结束后留针3分钟，观察胸内压变化。

　　(3)套管针插管排气减压法，上述部位，常规消毒局麻后，用小刀切开皮肤2～3mm，插入带针心的套管针达胸膜腔。退出针心，沿套管内壁插入塑料小导管。再退出套管针。塑料导管外端接水封瓶，以胶布固定于胸壁。

　　(4)肋间切开引流术：上述部位常规消毒，局部麻醉，切开皮肤1.5～2cm沿肋骨上缘垂直分离皮下组织及肌层，刺破壁层胸膜，将7～8mm口径的鱼口状橡皮管插入胸腔，切口缝线固定导管于胸壁上，导管接水封瓶接管的近端，其远端入水深度为1cm。

　　(5)负压吸引：电机马达与水封瓶之间接上调压瓶，调整调压管入水深度，吸引压力维持在负压5cm至12cm之间，连接抽气，待肺全部复张后，夹管24～48小时后拔管。

　　2.临床不同类型具体抽气治疗

　　(1)闭合性气胸小量闭合性气胸，如果气胸致肺压缩20%以下，症状轻微者，无需抽气，经卧床休息2～3周内可自行吸收，每日吸收约1.5%，因此15%气胸可在10天左右吸收。气量较多，气胸压缩肺20%以上伴有胸闷气短者，应立即抽气减压，采用简易穿刺抽气或人工气胸器测压抽气。若经反复抽气治疗，气胸量不减，或有增多时，应再作肋间插管排气。

　　(2)张力性气胸病情急重，危及生命，必须尽快抽气。用人工气胸器抽气不能解除症状，故必须行肋间插管水封瓶抽气。小口径塑料导管插管，操作方便，痛苦少，但排气量小，易被胸液阻塞;鱼口状橡皮插管，口径大、抽气量多，不易受阻，便于胸腔内长期留置。采用上述水封瓶抽气，须随时观察水封瓶液面波动情况。如液面波动消失，病人不感气急，肺呼吸音恢复正常，胸透肺已完全复张，可挟住胸腔导管观察24小时，并摄呼气相胸片证实胸腔气体已完全吸收时再拔管。若水封瓶液面波动突然消失，患者气促加重，肺呼吸音减低，则提示导管阻塞或扭曲，须更动或调换，仍不能复张时可加负压吸引抽气，但早期一般不加用负压吸引，以免使关闭的破口重新张开。

　　(3)开放性气胸气胸量少、无明显呼吸困难者，经卧床休息可自行吸收。若胸膜破口大，有明显呼吸困难时，则应作肋间插管水封瓶排气或加负压吸引，以促使破口关闭肺复张。

　　2.胸膜粘连术对反复性气胸可用人工胸膜炎法使胸腔闭锁。即经胸腔插管或胸腔镜，注入粘连剂(如自身血液、四环素、滑石粉等)使胸膜产生无菌性炎症。同时并用持续负压吸引，促使脏层、壁层胸膜粘合、可有效的防止复发。

　　①四环素0.5g溶解后加入生理盐水50ml稀释，于抽气后注入胸腔，同时注入2%奴佛卡因10ml以减轻疼痛。

　　②自家血液(不抗凝)：50ml注入胸腔。注意无菌操作。

　　用药后病人应转换体位，采取仰卧、右侧卧、左侧卧与俯卧位，每种体位持续20分钟，保证药物或血液均匀地分布在胸膜上。粘连术后常有胸痛、发烧，一般持续5天左右，可对症处理。

　　3.手术疗法 由于本病常易复发，故对某些病例可采取手术治疗。适应证：各家意见不一，一般有以下情况可考虑手术治疗。①经引流排气无效的高压性(张力型)气胸;②经引流排气肺脏仍不能复张者;③反复发作的双侧气胸;④血气胸;⑤复发性自发性气胸和经X线检查发现有胸膜下肺大泡和肺大泡，尤以多发性者。手术种类：主要采取肺部分切除、裂口缝合

　　有关中药治疗气胸的报道国内较少，临床上气胸多继发于慢性肺部病患，临床表现多为肺气不足，肺阴亏虚及气阴两虚之证，在西医治疗基础上辅以中药治疗以提高疗效。

　　辨证分型治疗(1)肺气虚

　　治法：补益肺气。

　　方药：补肺汤加减。方中党参、黄芪、白术补益肺气固表，桑白皮、枳壳宣肺利气，紫菀、甘草止咳化痰。

　　若胸痛甚加薤白通阳止痛。舌苔白腻痰多可加获茯苓、半夏、厚朴燥湿化痰。

　　(2)肺阴亏虚 治法：滋养肺阴。

　　方药：百合固金汤加减。方中麦冬助百合润肺，元参助生，熟地滋养肾阴，以抑肺经之虚火。当归、白芍养血柔肝以平肝火，贝母润肺止咳。气促者加五味子敛肺气，有潮热者可加地骨皮，银柴胡，知母，鳖甲清虚热，盗汗者加浮小麦，乌梅收敛止汗。

　　(3)肺气阴两虚

　　治法：益气养阴

　　方药：补肺汤与百合固全汤加减。方中党参。黄芪、白术补益肺气固表。百合、麦冬滋阴润肺。当归，芍药生熟地、元参滋阴养血，桑白皮、枳壳宣肺利气。紫菀、贝母、甘草止咳化痰。

　　饮食减少，可加扁豆、山药，蔻仁，内金健脾和胃理气。去地黄，麦冬、元参滋腻之品。阴伤较甚，潮热盗汗者可加地骨皮，鳖甲、乌梅、浮小麦清虚热敛汗。

气胸为内科急症，病情随时有恶化的可能，大部分需住院治疗。气体量较多，肺萎陷20%以上者，应先行排气，待气急减轻后可按辨证分型服汤药中西医结合治疗。肺萎陷20%以下者，应卧床休息，密切观察病情变化同时按辨证分型服汤药即可治愈。若病情发展，可予排气。剧咳者应适当服用镇咳西药，继发性气胸则应选用适当的抗生素。

　　1、桃仁红花羹：桃仁15克，红花10克，藕粉100克。煎桃仁、红花药液200毫升，再人藕粉搅拌即成。适用于胸阳不振者。

　　2、鲜橙汁：鲜橙去皮榨汁半碗，冲入米酒，每次2～3匙饮用，每日2次。适用于肝郁气滞者。

　　3、苡米粥：生苡米与白米以1：3比例，先将苡米煮烂，后加入白米煮粥。适用于痰热壅肺者.

　　4、五汁饮：鲜芦根、雪梨(去皮)，荸荠(去皮)、鲜藕各500克，鲜麦冬100克，榨汁混合，冷服或温服每日2次。适用于肺阴不足者。

　　1、桃仁红花羹：桃仁15克，红花10克，藕粉100克。煎桃仁、红花药液200毫升，再人藕粉搅拌即成。适用于胸阳不振者。

　　2、鲜橙汁：鲜橙去皮榨汁半碗，冲入米酒，每次2～3匙饮用，每日2次。适用于肝郁气滞者。

　　3、苡米粥：生苡米与白米以1：3比例，先将苡米煮烂，后加入白米煮粥。适用于痰热壅肺者.

　　4、五汁饮：鲜芦根、雪梨(去皮)，荸荠(去皮)、鲜藕各500克，鲜麦冬100克，榨汁混合，冷服或温服每日2次。适用于肺阴不足者。

　　1、桃仁红花羹：桃仁15克，红花10克，藕粉100克。煎桃仁、红花药液200毫升，再人藕粉搅拌即成。适用于胸阳不振者。

　　2、鲜橙汁：鲜橙去皮榨汁半碗，冲入米酒，每次2～3匙饮用，每日2次。适用于肝郁气滞者。

　　3、苡米粥：生苡米与白米以1：3比例，先将苡米煮烂，后加入白米煮粥。适用于痰热壅肺者.

　　4、五汁饮：鲜芦根、雪梨(去皮)，荸荠(去皮)、鲜藕各500克，鲜麦冬100克，榨汁混合，冷服或温服每日2次。适用于肺阴不足者。