[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$f5te_wdM3-ccgrxiDPEqRCSmteFMiStIuvuD3JCpcdvQ":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":69},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":63},865,"老年人异位抗利尿素分泌综合征"," 老年人异位抗利尿素分泌综合征：症状、诊断与治疗\n"," 老年人, 异位抗利尿素分泌综合征, siadh, 症状, 诊断, 治疗, 健康, 医学, 内分泌系统\n"," 了解老年人异位抗利尿素分泌综合征（siadh）的症状、诊断过程及有效治疗方法。我们的指南提供了有关该综合征的重要信息，为患者及其家属提供帮助和护理建议。",[18,23,28,33,38,43,48,53,58],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},149809,"概述","\u003Cp>　　肿瘤细胞分泌激素称为异位内分泌。其中异位抗利尿素分泌综合征(SIADH)是肿瘤病人的重要合并症之一。主要表现为低血钠伴尿液浓缩。异位ADH的可促进肾小管对水的重吸收。于是，发生了水钠代谢平衡失调，水潴留和低血钠(稀释性低钠)。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},149810,"病因","\u003Cp>　　(一)发病原因\u003C/p>\u003Cp>　　伴有异位抗利尿素综合征的病人中，有1/3与恶性肿瘤有关，而肺癌最为常见，其中小细胞肺癌约占87%。有人认为至少有50%的小细胞肺癌病人具有程度不同的水潴留，并与SIADH有关。也有一报道综合小细胞肺癌合并SIADH者523例中占9%，说明临床发生率不高。SIADH也见于前列腺癌、膀胱癌、胰腺癌、霍奇金病、白血病、间皮瘤、胸腺瘤、头颈部肿瘤以及类癌等。有些抗癌药如长春新碱，环磷酰胺等也能引起SIADH。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)发病机制\u003C/p>\u003Cp>　　1.基因学说 细胞分化受RNA所合成的特异蛋白质及酶类的影响与调控，而RNA又受DNA上的基因调控，如调节基因、操纵基因及结构基因等，病理状态下，某些恶性肿瘤细胞发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和激素类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其临床表现。如异位ACTH综合征是临床较常见的一种疾病，目前认为主要有小细胞肺癌、类癌及嗜铬细胞瘤3种病理类型，其中以小细胞肺癌引起的异位ACTH综合征发病率最高，可占发病的一半以上。其抑癌基因及癌基因如何发挥调控ACTH分泌尚待了解，其他异位POMC基因表达及POMC肽类分泌的抑制性调控和临床表现的关系，有待深入认识。\u003C/p>\u003Cp>　　2.胚胎组织异位分泌激素学说(即APUD细胞学说) 产生异位激素的肿瘤系来自APUD细胞系统，APUD细胞属于神经内分泌细胞，1968年，Pearse提出APUD细胞系起源于胚胎发生的外胚层神经嵴(neural crest)，以后分布在内分泌腺体及脏器组织中，如垂体前叶、甲状腺、胸腺、胰、肺、胃肠胆道、肝、肾上腺、性腺及神经节等部位。来自APUD细胞的肿瘤，称为APUDOMA，可分泌肽类激素及生物胺等物质多达30余种，如这些细胞可分泌ACTH、MSH、CT、ADH、5-HT、胰岛素、胃泌素、胰高糖素、胰泌素、邻苯二酚胺、PRL、TSH、GH、PTH、肾素，促性腺激素及红细胞生成素等。APUD细胞学说不能完全解释异位内分泌现象，很有可能还与其他细胞遗传缺陷及异常有关，或与免疫遗传有关。\u003C/p>\u003Cp>　　3.异常蛋白质的合成学说 这与基因学说有关，调节基因可产生某些异常蛋白质和肽类物质，特异蛋白质如组蛋白起压抑作用，操纵基因的非组蛋白对组蛋白发生作用，解除去压抑作用。mRNA再经tRNA、rRNA的转录，逐步制造出各种特异性蛋白质及酶类，有类似激素的作用，如破骨细胞激活因子及生长介素等。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},149811,"症状","\u003Cp>　　常见症状：低钠血症、恶心、乏力、高渗尿、昏迷、肌痛、脑水肿、皮质素不足\u003C/p>\u003Cp>　　因水潴留，细胞外液增加而发生低血钠即稀释性低钠。水中毒和低钠引起神经功能紊乱，疲劳、厌食、恶心、呕吐、体重增加、乏力、肌痛、头痛等。当血清钠低于115mmol/L可发生神志错乱、癫痫、昏迷，重度低血钠可发生脑水肿，偶尔可造成死亡。\u003C/p>\u003Cp>　　非肿瘤和肿瘤病人低血钠可有常见的雷同原因：如肝病、心衰、肾病、电解质紊乱、皮质素不足等。因此，这些原因引起的低血钠应注意与SIADH鉴别。在检查中，要注意估价液体容量，测血清和尿电解质，以及容量渗透压。SIADH时尿钠浓度高，血浆渗透压低，但血中ADH水平高。其他原因引起的低血钠在血浆渗透压低的情况下，肾上腺ADH分泌被抑制，血中ADH水平降低。总之，诊断SIADH时一定要排除肾功不全，或非渗透性刺激引起的ADH释放。\u003C/p>\u003Cp>　　诊断SIADH的条件：①血浆渗透压低，通常小于280mmol/L;②尿渗透压高于血浆渗透压，通常>500mmol/L;③在没用利尿剂情况下，尿钠大于20mmol/L。\u003C/p>\u003Cp>　　诊断主要依据：①有关原发病或用药史。②低钠血症、血浆低渗透压。③尿钠增加(一般30mmol/L以上)，高渗尿(尿渗>100mOsm/L)。④水负荷ADH活性不受抑制。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},149812,"检查","\u003Cp>　　检查项目：尿量、尿钠、尿素、尿醛固酮、尿渗透压、血清氯化物、水负荷ADH抑制试验、血压、CT检查、核磁共振成像(MRI)\u003C/p>\u003Cp>　　1.血浆渗透压 随血钠下降而降低(\u003C270mOsm/L)。\u003C/p>\u003Cp>　　2.在血钠低于125mmol/L的同时，尿钠大于20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高。\u003C/p>\u003Cp>　　3.血清氯化物与BUN轻度降低。ADH测定一般并不需要。\u003C/p>\u003Cp>　　4.尿醛固酮减少。\u003C/p>\u003Cp>　　水负荷ADH抑制试验：短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水)，正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5h内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压)，而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%，尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行(血钠>125mmol/L，而无明显症状者)。\u003C/p>\u003Cp>　　CT扫描及MRI检查可出现病灶。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},149813,"鉴别","\u003Cp>　　1.与其他原因所致低血钠鉴别 充血性心力衰竭与肝硬化失代偿出现的腹水，除原发病表现外，可见尿钠低，尿醛甾酮高，水肿明显，或有腹水，肝脏肿大。\u003C/p>\u003Cp>　　2.慢性肾炎也可由于GFR减少出现高渗尿，但伴有氮质血症。\u003C/p>\u003Cp>　　3.胃肠道失水失钠，可出现有效循环血容量减少，低血压，其脱水呈低渗性。并伴氮质血症。\u003C/p>\u003Cp>　　4.慢性肾上腺皮质功能减低和失钠性肾炎，也可出现低血钠和高尿钠，但常有血容量不足和低血压等表现。选择地进行有关的实验室检查可以进一步协助明确诊断。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},149814,"并发症","\u003Cp>　　主要并发症有延髓麻痹、昏迷、脑水肿、脑疝等。 　　1.延髓麻痹又称球麻痹，是指由延脑或大脑等病变引起的吞咽困难，饮水反呛，发音障碍为主症的一组病症。通常把延髓病变所致者称真性球麻痹，大脑等病变所致者称为假性球麻痹。 　　2.昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态，而且不能被唤醒去认识自身或周围环境，是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失;也是脑功能衰竭的主要表现之一，颅内病变和代谢性脑病是常见二大类病因。 　　3.脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象,是脑从事组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑导师组织,最早临床上常见。 　　4.当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},149815,"预防","\u003Cp>　　本病暂无有效预防措施，早发现、早诊断、早治疗是本病预防和治疗的关键。一旦发病，应积极治疗，预防并发症的发生。治疗原发疾病，改善症状，加强营养和支持疗法。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},149816,"治疗","\u003Cp>　　(一)治疗\u003C/p>\u003Cp>　　首先治疗相关的肿瘤，同时强调准确确定SIADH。小细胞肺癌用联合化疗有效之后，低血钠也能被纠正。脑转移引起的SIADH，放疗和化疗也可有效。抗癌药致SIADH停药后低血钠才能被控制。因此，治疗肿瘤是关键。\u003C/p>\u003Cp>　　血钠\u003C130mmol/L时，每天输液应限制在500ml以下，并缓慢输入，大多数病人能有效地增加血钠。单纯限水难以奏效时，可用ADH的对抗剂地美环素(脱甲氯四环素)，该药可使SIADH病人血清钠上升。应用时对抗剂治疗低血钠不需限制液体入量。地美环素(脱甲氯四环素)的毒性为氯血症，有时较重，该药也可引起低渗透性肾性糖尿。地美环素(脱甲氯四环素)的开始剂量：600mg/d，分2～3次应用，当剂量增到1200mg/d肾毒性较大。当SIADH伴有昏迷或癫痫时，可给3%氯化钠或生理盐水静脉滴注，并辅以呋塞米静脉注射以增加血钠。血清钠上升应限制在0.5～1g/h，以防止脑桥的损害。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)预后\u003C/p>\u003Cp>　　如将肿瘤切除不再复发本病预后仍属较好，甚至可达治愈。如有复发，或未能根治，或有转移，其后果均属不佳，可死于恶性肿瘤恶病质，也可死于转移，如脑转移、肝转移等。如转移至骨还可造成骨折致残。\u003C/p>",7,{"id":59,"classification":60,"description":61,"sort":62,"diseaseId":12},149817,"饮食","\u003Cp>　 老年人异位抗利尿分泌综合征吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。　　(以上资料仅供参考，详情请咨询医生。)\u003C/p>",8,[64,65,66,67,68],"内分泌科","老年病内科","放疗科","急诊科","营养科",true]