[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fSV71DuVBaYEDaokNS8YB0P4SO4sJrOqwndzzf2v_TYc":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":60},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":58},7223,"内分泌疾病"," 内分泌疾病 - 了解症状、诊断和治疗方案"," 内分泌疾病, 症状, 诊断, 治疗, 内分泌系统, 激素失调, 甲状腺疾病, 糖尿病, 劳累综合症"," 深入了解内分泌疾病及其症状、诊断方法和各种治疗方案。内分泌系统的健康对于整体身体机能至关重要，及时识别和治疗激素失调、甲状腺疾病、糖尿病等内分泌疾病，保障您的身体健康。",[18,23,28,33,38,43,48,53],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},104692,"病因","\u003Cp>　　1.遗传因素\u003C/p>\u003Cp>　　(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},104693,"症状","\u003Cp>　　常见症状：痤疮、月经异常、睡眠异常、精神异常、饮食异常、胃纳异常\u003C/p>\u003Cp>　　一、症状：\u003C/p>\u003Cp>　　糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。\u003C/p>\u003Cp>　　1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。\u003C/p>\u003Cp>　　2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。\u003C/p>\u003Cp>　　3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。\u003C/p>\u003Cp>　　4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。\u003C/p>\u003Cp>　　5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。\u003C/p>\u003Cp>　　6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。\u003C/p>\u003Cp>　　7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},104694,"检查","\u003Cp>　　检查项目：抽血检查、内分泌、B超、血压\u003C/p>\u003Cp>　　(一)尿\u003C/p>\u003Cp>　　1.尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿;相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。\u003C/p>\u003Cp>　　2.尿酮尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的 β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。\u003C/p>\u003Cp>　　糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。\u003C/p>\u003Cp>　　3.尿白蛋白尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。\u003C/p>\u003Cp>　　4.尿C肽C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。\u003C/p>\u003Cp>　　5.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。\u003C/p>\u003Cp>　　6.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},104695,"鉴别","\u003Cp>　　1.非葡萄糖尿如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。\u003C/p>\u003Cp>　　2.非糖尿病性葡萄糖尿\u003C/p>\u003Cp>　　⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低。\u003C/p>\u003Cp>　　⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。\u003C/p>\u003Cp>　　⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　3.继发性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},104696,"并发症","\u003Cp>　　(一)糖尿病酮症酸中毒：指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)高渗性非酮症性糖尿病昏迷：是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。\u003C/p>\u003Cp>　　(三)糖尿病乳酸性酸中毒：系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(\u003C7.35)的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},104697,"预防","\u003Cp>　　1.一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。\u003C/p>\u003Cp>　　另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。\u003C/p>\u003Cp>　　有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},104698,"治疗","\u003Cp>　　糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。\u003C/p>\u003Cp>　　糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖\u003C6.0mmol/L，餐后2h血糖\u003C8.0mmoL /L，HbA1c\u003C7.0%或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol /L，HbA1c\u003C9.0%;超过上述值为血糖控制差。\u003C/p>\u003Cp>　　近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素 A(cyclosporinA)仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏(胰岛素泵)，虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。\u003C/p>\u003Cp>　　自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究(DCCT)结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。\u003C/p>\u003Cp>　　具体防治措施如下：\u003C/p>\u003Cp>　　(一)宣传教育由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量;让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。\u003C/p>\u003Cp>　　教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)饮食治疗适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下：\u003C/p>\u003Cp>　　1.按病人年龄、性别、身高从表2得出标准体重。\u003C/p>\u003Cp>　　或应用简单公式算出标准体：\u003C/p>\u003Cp>　　标准体重(kg)=身高(cm)-105\u003C/p>\u003Cp>　　2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者 0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者 0.17MJ(40kcal)以上。儿童(0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减(可减至每日5MJ(1200kcal)以mw)，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。\u003C/p>\u003Cp>　　3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例(按热量计)\u003C/p>\u003Cp>　　⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},104699,"饮食","\u003Cp>　　1.药粥。适合糖尿病患者食用的药粥有：\u003C/p>\u003Cp>　　豆腐浆粥(《本草纲目拾遗》)：粳米50g，豆腐浆500mL，食盐或白糖少许，先煮粳米，后加豆腐浆，至米开花粥稠，分早晚2次服用。适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。\u003C/p>\u003Cp>　　绿豆粥(《普济方》)：粳米50g，绿豆50g，共煮粥食用。绿豆有降血脂作用，适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。\u003C/p>\u003Cp>　　赤小豆鱼粥(经验方)：赤小豆50g，鲤鱼1尾，先煮鱼取汁，后加赤小豆煮烂。适用于糖尿病水肿者。\u003C/p>\u003Cp>　　菠菜粥(《本草纲目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。适用于糖尿病阴虚化热型。便溏腹泻者禁服。\u003C/p>\u003Cp>　　芹菜粥(《本草纲目》)：新鲜芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压者。\u003C/p>\u003Cp>　　木耳粥(《鬼遗方》)：银耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大枣3枚。先浸泡银耳，将粳米、大枣煮熟后加银耳，煮粥食。适用于糖尿病血管病变者，美国明尼索达大学医学院汉穆希密特教授认为，常食木耳可以减少和预防心脏病的发作。木耳有破血作用，糖尿病孕妇慎用。\u003C/p>\u003Cp>　　萝卜粥(《图经本草》)：新鲜白萝卜适量，粳米50g，煮粥服用。适用于糖尿病痰气互结者。\u003C/p>\u003Cp>　　山药粥(《医学衷中参西录》)：生山药60g，大米60g，先煮米为粥，山药为糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥内食用。适用于糖尿病脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。\u003C/p>\u003Cp>　　胡萝卜粥(《本草纲目》)：新鲜胡萝卜50g、粳米100g，煮粥服用，适用于糖尿病合并高血压者。药理研究：胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。\u003C/p>\u003Cp>　　冬瓜鸭粥(验方)：冬瓜一个，光鸭一只，大米200g，香菇10个，陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香，用葱、姜调味，入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于糖尿病合并高血压者。\u003C/p>\u003Cp>　　槐花粥(验方)：干槐花30g或鲜品50g，大米50g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉，可防治动脉硬化，常服用有预防中风作用。\u003C/p>\u003Cp>　　菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于糖尿病视物昏花者。菊花清肝明目，临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。\u003C/p>\u003Cp>　　玉米粉粥(《食物疗法》)：粳米50～100g，加水煮至米开花后，调入玉米粉30g(新鲜玉米粉)，稍煮片刻服用。适用于各种糖尿病人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质，玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂，是一种胆固醇吸收抑制剂。\u003C/p>\u003Cp>　　荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7个，粳米50g，水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型糖尿病者。\u003C/p>\u003Cp>　　葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。适用于老年人糖尿病，或伴有高血压、冠心病者，葛根含黄酮类，具有解热、降血脂、降低血糖作用。\u003C/p>\u003Cp>　　生地黄粥(《月瞿仙神隐》)：鲜生地150g洗净捣烂取汁，先煮粳米50g为粥，再加入生地汁，稍煮服用。适用于气阴两虚型糖尿病者。\u003C/p>\u003Cp>　　杞子粥(《本草纲目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。适用于糖尿病肝肾阴虚者。\u003C/p>\u003Cp>　　葫芦粥(经验方)：陈葫芦炒存性10g，粳米50g煮粥服用，适用于糖尿病水肿者。\u003C/p>\u003Cp>　　天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，温水浸泡2小时，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。适用糖尿病口渴明显者，糖尿病孕妇禁用。\u003C/p>\u003Cp>　　韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，适用于糖尿病性阳痿病人。\u003C/p>",7,[59],"内分泌科",true]