药物引起的溶血性贫血较少见，药物可引起直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性并加速红细胞破坏。

　　发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等，溶血通常呈亚急性，轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。

　　常见症状：寒战、高热、呕吐、腰背痛、休克、贫血、头晕、贫血貌、脉搏加速

　　发生溶血的患者过去都有服药史，也可能在长期用药过程中发生，部分患者在发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹及发热等。溶血通常呈亚急性、轻度，主要是血管外，停药几天或几周后即缓解。

　　患者常有急性发作的血管内溶血，伴有寒战、高热、呕吐及腰痛，部分患者可发生急性肾功能衰竭、休克及弥散性血管内凝血。引起溶血所需药物剂量很小，但必须有过去用药史。

　　临床发现经甲基多巴治疗后，发生无症状的抗人球蛋白试验阳性者高达15%，一般在用药3～6个月，多数在半年后，也有报道在用药3年后才发生阳性反应者。停止用药后抗人球蛋白试验转为阴性需要0.5～1年。但是甲基多巴服用后发生溶血性贫血仅有1%，贫血多为轻～中度，由于IgG吸附的红细胞为体内脾脏吞噬细胞所破坏。

　　凡出现自身免疫性溶血性贫血者均应仔细询问病史，有肯定服药史者，一般诊断不难，加上停药后溶血迅速消失，可确立诊断。实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。

　　检查项目：血常规、间接抗人球蛋白试验、直接抗人球蛋白试验、间接胆红素、直接胆红素、葡萄糖6-磷酸脱氢酶荧光斑点试验、X线检查、B型超声波检查、心电图、肝功能检查、肾功能检查、凝血时间

　　1.外周血 红细胞、血红蛋白减少外，可见球形细胞,嗜酸细胞增多。白细胞和血小板总数增多。

　　2.抗人球蛋白直接、间接试验均呈阳性，通常为IgG型。

　　3.血胆红素增高，以间接胆红素增高为主。

　　4.血清游离血红蛋白增高、结合珠蛋白下降等。

　　根据临床表现、症状、体征可选择做X线、B超、心电图、肝肾功能及DIC等有关检查。

　　抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值。对半抗原型可测血清中的药物抗体，如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性;自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性。这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性，不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别。

　　急性肾功能不全是及弥散性血管内凝血。约有小于5%接受头孢菌素的病人呈现抗人球蛋白直接试验阳性，常在用药后1～2天发生，血浆蛋白包括免疫球蛋白，补体，白蛋白，纤维蛋白原等在红细胞膜上非特异性吸附，但尚无溶血的病例报道，严格地说，此型不属于药物引起的免疫型溶血性贫血。

　　有药物过敏史的患者，在应用青霉素、磺胺类药物、利福平、奎宁、非那西丁时应谨慎。贫血严重威及生命时，应输红细胞，但应严密执行血型鉴定、交叉配血及输血后的监测。

1. 均衡饮食，使身体摄入足够的营养成分。 　　2.适当进行体育运动，增强机体免疫力。 　　3.如有原发病，应积极及时进行治疗。 　　4.防止大出血等。

　　(一)治疗

　　首先立即停用一切可疑药物，特别是对严重溶血者，这是抢救生命的关键，同时监测红细胞比积、网织红细胞和抗人球蛋白试验效价。但不少药物可使抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，不必停药观察。青霉素引起的轻度贫血，一般无需使用肾上腺皮质激素。大剂量青霉素引起抗人球蛋白试验阳性而无溶血者，如必须使用青霉素，可适当减量并加用其他抗生素联合治疗。自身抗体型者抗人球蛋白试验阳性而无溶血者可不停药，若出现溶血性贫血，且持续几周甚至几个月以上，应停药同时应用肾上腺皮质激素对加速病情恢复可能有效。对一些药物引起的血管内溶血，除贫血外，尚应积极处理肾功能衰竭或弥散性血管内凝血等并发症。贫血严重威及生命时，应输红细胞，但应严密执行血型鉴定、交叉配血及输血后的监测。

　　(二)预后

　　药物诱发的免疫性溶血性贫血一般病情较轻，停用药物后预后良好，少见溶血严重威及生命者。