[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fum6SzDce2Q5Opq5zT9CcKh0iFFQhPxC8Vas21PuGXgU":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":40},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":38},6193,"新生血管性青光眼"," 新生血管性青光眼：症状、诊断及治疗指南"," 新生血管性青光眼, 青光眼症状, 青光眼诊断, 青光眼治疗, 眼部疾病, 眼科知识"," 了解新生血管性青光眼的症状、诊断方法和最新治疗指南。获取专业眼科知识，掌握如何有效管理和预防这种眼部疾病，保护您的视力健康。",[18,23,28,33],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},39839,"概述","\u003Cp>　　尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},39842,"症状","\u003Cp>　　常见症状：虹膜节段性萎缩、 眼压升高、 水肿、视野缩小、眼痛、高眼压、眼疲劳、眼底出血、渗出、\u003C/p>\u003Cp>　　1.青光眼前期(虹膜红变期) 最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或虹膜角膜角，如用房角镜检查时稍施压力即可使其消失，瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔周围的细小新生血管，因此要在扩瞳前作细致的裂隙灯检查。随着病程进展，新生血管可以从瞳孔周围延伸开呈不规则蜿蜒而行，临床上特征性地出现在虹膜的表面，呈细小弯曲不规则的红线走向虹膜根部。新生血管延及房角时，穿过睫状带和巩膜突呈树枝状布于小梁网上。正常状况下房角内的血管是在巩膜突后面，如小梁网上见到血管则一定为异常。有时可见新生血管由虹膜大动脉环处发生长到小梁网上。房角内的新生血管，常常像从一树干上分出的树枝那样，细小的毛细血管分布在数个钟点范围的小梁网上，需高倍放大和在明亮光照下仔细检查这些房角内的早期征象。虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏，在新生血管发生之前即可见到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的虹膜红变在临床上表现相同，但经聚硅酮(silicone)注射后可见前者的新生血管，分布紧密而平整。视网膜中央静脉阻塞后引起的第1期改变常是短暂的，而糖尿病引起者多持续数年可无变化。\u003C/p>\u003Cp>　　2.开角型青光眼期 随着病程进展这些新生血管可以完全遮掉原来虹膜的表面结构，而呈相对光滑的外观。由于新生血管管壁菲薄，能见到血柱，故表现为典型的虹膜红变，颜色鲜红，前房水常有炎性反应。虹膜角膜角仍然开放，房角新生血管伴有的纤维组织以及纤维血管膜难以在房角镜下看见，但可阻塞小梁网引起眼压增高。临床表现可类似青光眼的急性发作，突然感到患眼不适、眼疼、充血，眼压常常达40～50mmHg，角膜水肿，有时还可以发生前房积血。\u003C/p>\u003Cp>　　3.闭角型青光眼期 最终纤维血管膜收缩，拉紧血管呈桥状架于房角内，随后虹膜也被扯向小梁网，形成周边前粘连，房角粘闭。虹膜前表面的纤维血管膜收缩，将虹膜后面的色素层拉向瞳孔缘，造成瞳孔领的色素外翻，见到此征通常在同一子午线上伴有房角粘闭。瞳孔括约肌也被拉到前面来，形成瞳孔固定扩大。晚期病例的新生血管可通过粘连处长到白内障性晶状体的表面，在囊外摘除和人工晶状体眼可以整个累及晶状体囊膜。新生血管性青光眼的后期，完全粘闭的房角像拉链样呈现非常光滑的虹膜角膜粘连线，此时新生血管数量可以减少。\u003C/p>\u003Cp>　　虹膜新生血管化的进展变化很大，可在数天内完全粘闭房角，也可数年之内保持稳定而不累及房角，这种相对静止状况可以突然活跃而进展，也可在任何时期完全消退。一般临床上见到视网膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管较糖尿病的要粗大且不规则。\u003C/p>\u003Cp>　　某些眼压缓慢升高的患眼，如角膜内皮健康，即使眼压高达60mmHg以上也可无角膜水肿。视力状况大多数很差，有的可以尚好，依原发病对视功能的损害程度而不同。\u003C/p>\u003Cp>　　根据原发病及临床体征，诊断不难。但需要鉴别。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},39845,"检查","\u003Cp>　　检查项目：视野检查、 静态视野检查、 眼压计测量法\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},39848,"预防","\u003Cp>　　1.视网膜中央静脉阻塞 只要视网膜的可见度允许，所有CRVO患者均应进行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO，应尽早予以PRP处理。如果视网膜出血妨碍荧光造影，应对患者密切随访，一旦出血消退、眼底清楚即做荧光造影。视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况。对非缺血型CRVO的患者，也应密切随访，因为其中16%可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO，如不予以PRP治疗，大约40%的患者进展成为NVG。Magargal等治疗100只缺血型CRVO患眼的经验表明，早期予以氩激光PRP处理的所有患眼无一发展成为NVG。一般说来，无论PRP治疗与否，视力不会改变，因为视力取决于原发性的血管疾病，但继发性的青光眼视神经萎缩却可导致进一步的视力损害。大多数患者经过治疗，视力可有某种程度的改善。同时应当注意有无伴发原发性开角型青光眼，高危老年患者尤其如此，因为CRVO患眼常有低眼压。所以，CRVO患眼均应怀疑患有青光眼的可能，并进行相应的随访。\u003C/p>\u003Cp>　　2.糖尿病性视网膜病变 对于糖尿病性NVG来说，肯定存在着视网膜缺氧以及增殖性视网膜病变。发生增殖性视网膜病变的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情况下，糖尿病性视网膜病变发生的时间较晚，而且程度较轻。PRP治疗能够防止NVI、房角新生血管形成和NVG。现在，尚无任何证据表明，通过视网膜电图、玻璃体荧光测定或虹膜血管造影的早期诊断对患者有什么临床意义。目前，对于糖尿病性NVG最重要的预防措施就是定期眼科检查。美国国家糖尿病咨询委员会推荐，所有新近诊断的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者应当每年进行1次眼科检查。\u003C/p>\u003Cp>　　血小板异常以及由此导致的微血管内血小板凝集和血栓，对糖尿病性视网膜病变的发生有一定促进作用。所以在内科治疗方面，已经试用某些降低血液黏稠度的药物，以期延缓糖尿病性视网膜病变的发生。噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延长出血时间，降低微血管瘤的年进展率70%;己酮可可碱(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性视网膜病变患者的脉络膜血流，也增加正常眼和糖尿病眼视网膜毛细血管的血流\u003C/p>\u003Cp>　　3.颈动脉阻塞性疾病 对于颈动脉阻塞性疾病，预防NVI一般说来不可能实现，预防性治疗的目的在于认识该病作为NVG主要病因或促进因素的重要性。颈动脉阻塞性疾病的患者如果有神经症状，目前推荐颈动脉内膜切除术。已有报道手术以后NVI和NVG消退。没有神经症状的患者，即使已有NVI和NVG，也不主张颈动脉内膜切除术。患者没有NVI，不做预防性PRP。对于糖尿病视网膜病变，如果双眼严重程度不对称、NVG眼压无论正常或偏低、PRP未能促使NVI消退，或没有其他任何明显原因的时候，均应考虑颈动脉阻塞性疾病的可能。\u003C/p>\u003Cp>　　4.视网膜中央动脉阻塞 CRAO发生以后，出现NVG的时间从1周到5个月不等，所以CRAO的患者应当密切随访至少6个月。一旦出现NVI，即予PRP治疗。\u003C/p>",3,[39],"眼科",true]