[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fz0ekSbpgdleQaYqH19IC2TxOqn_3fAmRNo1uk9nPKd8":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":65},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":63},5906,"早产儿视网膜病变"," 早产儿视网膜病变：症状、治疗及预防指南"," 早产儿视网膜病变, 早产儿视网膜病变症状, 早产儿视网膜病变治疗, 早产儿视网膜病变预防, 新生儿视网膜"," 了解早产儿视网膜病变的主要症状、有效治疗方法及预防策略。为早产儿健康成长提供有力保障，助您掌握关键护理知识。",[18,23,28,33,38,43,48,53,58],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},38344,"概述","\u003Cp>　　早产儿视网膜病变(ROP)是指在孕36周以下、低出生体重、长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维血管瘤增生、收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。以往曾称为Terry综合征或晶状体后纤维增生症，但后者仅反映了该病的晚期表现。孕期更短或更低出生体重者，发生率可达60%～80%。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},38347,"病因","\u003Cp>　　因未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩和血管增殖而引起。正常视网膜血管约在胚胎36周发育达到鼻侧边缘，40周时达到颞侧缘。此期内暴露于高浓度氧，引起毛细血管内皮细胞损伤、血管闭塞，刺激纤维血管组织增生。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},38352,"症状","\u003Cp>　　常见症状：视网膜脱离、视力障碍、视野缺损、视网膜出血、玻璃体有血迹\u003C/p>\u003Cp>　　常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期。\u003C/p>\u003Cp>　　1.活动期\u003C/p>\u003Cp>　　(1)血管改变阶段 为早产儿视网膜病变病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)视网膜病变阶段 病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)早期增生阶段 上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)中度增生阶段 脱离范围扩大至视网膜一半以上。\u003C/p>\u003Cp>　　(5)极度增生阶段 视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。\u003C/p>\u003Cp>　　早产儿视网膜病变活动期病程为3～5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。\u003C/p>\u003Cp>　　2.纤维膜形成期\u003C/p>\u003Cp>　　在活动期不能自行消退的病例，终于瘢痕化而形成纤维膜，因程度不同，由轻至重分为1～5度：\u003C/p>\u003Cp>　　Ⅰ度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。\u003C/p>\u003Cp>　　Ⅱ度：视网膜周边部有机化团块，视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方，对侧视盘边缘有色素弧，视盘褪色。\u003C/p>\u003Cp>　　Ⅲ度：纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。视网膜血管不沿此皱褶分布，与先天性视网膜皱襞不同。\u003C/p>\u003Cp>　　Ⅳ度：晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔被遮蔽。\u003C/p>\u003Cp>　　Ⅴ度：晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅，常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},38359,"检查","\u003Cp>　　检查项目：眼底检查、视网膜检影法、眼球和眼眶的超声检查\u003C/p>\u003Cp>　　1.眼底检查\u003C/p>\u003Cp>　　(1)第1次检查时间 主张对胎龄\u003C32周，出生体重\u003C1500g的早产儿，在生后4周开始进行眼底检查。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)随访检查 双眼无病变或仅有Ⅰ期病变：隔周复查1次，直到ROP退行、视网膜血管长到锯齿缘为止。Ⅱ期病变或阈值前病变或Rush病变：每周复查1次。ROP程度下降，可每2周检查1次，直至病变完全退行。Ⅲ期病变：每周复查2～3次。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)检查方法 检查前：前半小时用美多丽眼水充分散大瞳孔。检查时：用倍诺喜眼水行眼球表面麻醉，用开睑器将眼睑分开，用间接眼底镜和屈光度20～30D的透镜进行眼底检查。检查同时监测生命体征，防止发生眼心反射所致的心动过缓。检查后：30分钟～2小时方可进食，体重越小者禁食期越长，但要防止低血糖的发生。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)症状 网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结，血管呈小球状，其周围可有纺锤状间叶细胞增殖，以致神经纤维层变厚，可有小出血及水肿。神经纤维层进一步增厚，新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面，严重者可进一步进入玻璃体，可在其中继续生长成血管纤维膜，产生出血或牵引性视网膜脱离。晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成，与视网膜之间的纤维条索相连。虹膜周边前粘连、后粘连、瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变。\u003C/p>\u003Cp>　　2.多普勒超声波检查\u003C/p>\u003Cp>　　将增益调整至最大，应用8点位检查法对玻璃体进行全面检查。然后衰减增益至正常范围，观察病变形态改变。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},38363,"鉴别","\u003Cp>　　1.视网膜血管发育不良(RVH) 此病少见，由视网膜先天发育不良所致。患儿多为白人男孩，足月产，围生期正常，出生体重正常，双眼底改变对称性，无家族史。该病60%有玻璃体纤维条索，50%有视网膜脱离伴晶状体后纤维膜形成，最终视力极差。\u003C/p>\u003Cp>　　2.永存原始玻璃体增殖症(PHPV) 晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。由于玻璃体血管未退净，导致视网膜增生、皱襞。患儿无早产史，多单眼发病，眼底无ROP的血管改变，晶状体后残存的原始玻璃体增生呈灰白色。\u003C/p>\u003Cp>　　3.遗传性疾病\u003C/p>\u003Cp>　　(1)家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)：眼底改变与ROP类似，较难鉴别。该病为常染色体显性遗传，有家族史，病变呈慢性过程，无早产、吸氧史。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)色素失禁综合征：为X染色体连锁显性遗传病，男性患儿不能存活，存活者均为女性。双眼发病，眼底改变与ROP类似，但病变程度不对称，35%伴眼部其他异常表现。该病还有皮疹、牙齿发育异常及神经系统异常，如癫痫、智力发育延迟、痉挛性瘫痪，无早产史。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)Norries病：为X染色体连锁隐性遗传病，母亲为携带者，男婴患病。1/3者伴先天性盲、耳聋及智力异常。双眼发病，表现为牵引性视网膜脱离、周边部纤维膜形成。该病出生后不久即出现，进展极快。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)Bloch-Sülzberger综合征(色素失调症incontinentia pigmenti) 该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。\u003C/p>\u003Cp>　　4.炎症性疾病\u003C/p>\u003Cp>　　(1)溶血尿毒综合征：眼部可出现广泛新生血管、渗出、视神经萎缩等改变，致永久性盲。但本病发生于正常人，且伴“三联征”——微血管溶血性贫血、血小板减少、尿毒症，可资鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)其他：周边部葡萄膜炎、弓形虫病等。\u003C/p>\u003Cp>　　5.肿瘤\u003C/p>\u003Cp>　　(1)视网膜母细胞瘤：晚期亦出现白瞳症，较难鉴别。但患儿多无早产，有家族史，超声波及CT检查见钙化灶及肿块可资鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)其他：视网膜和色素上皮联合的错构瘤、视网膜血管瘤等。\u003C/p>\u003Cp>　　6.先天性白内障 表现为白瞳症，但该病的混浊在晶状体内，而ROP混浊在晶状体后。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},38369,"并发症","\u003Cp>　　1.继发性青光眼　在重症病例中较常见。前房浅，房角关闭，眼压增高，可为暂时性，眼球萎缩后，眼压下降，前房加深。若早期发现眼压高，可用药物控制，少数病例需行抗青光眼手术。\u003C/p>\u003Cp>　　2.角膜混浊　由于虹膜后粘连，角膜内皮损伤所致。\u003C/p>\u003Cp>　　3.视网膜皱折　眼底病变已静止，由于患眼视力低下，无注视力，多呈斜视位。\u003C/p>\u003Cp>　　4.外斜视　弱视眼外斜。有时瘢痕牵引视网膜，黄斑向颞侧移位，眼位亦呈偏斜外观。手术矫正斜视时需分清为何种外斜。废用性外斜可以手术，黄斑移位尚有部分视力的眼则不宜手术。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},38392,"预防","\u003Cp>　　对早儿严格限制用氧，是唯一的有效预防措施，除非因发绀而有生命危险时，才可以给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现，及时施行冷凝或激光光凝，有阻止病变进一步恶化的成功报导。\u003C/p>\u003Cp>　　为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以散瞳，以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜，一可避免atropine中毒，二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。\u003C/p>\u003Cp>　　积极做好筛查工作，我国的RO P 筛查标准建议如下: 体重\u003C 2 000 g, 胎龄\u003C 32 周; 高危因素早产儿甚至可以到2 200 g, 胎龄\u003C 34 周。\u003C/p>\u003Cp>　　本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害;虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。\u003C/p>\u003Cp>　　由于早产低出生体重及吸氧是ROP最危险的因素，应尽量减少早产儿的发生率。合理的氧疗及护理是预防的关键，不合适的滥用氧气、过多的侵袭性操作均可导致ROP发生，故必须严格掌握氧疗指征、方法、浓度、时间，同时监测血气，使PaO2在4.9～7.8kPa(37～60mmHg)。积极治疗原发病，缩短氧疗时间。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},38402,"治疗","\u003Cp>　　早治疗的关键是早发现，妇产科、新生儿科、激光医学科等医护人员应高度重视和密切配合，此外，还应建立早产儿眼科普查制度。\u003C/p>\u003Cp>　　如果虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑抗青光眼手术。\u003C/p>\u003Cp>　　ROP并非都无休止地从Ⅰ期进展到Ⅴ期，多数病变发展到某一阶段即自行消退而不再发展，仅约10%病例发生视网膜全脱离。因此，对Ⅰ、Ⅱ期病变只需观察而不用治疗，但如病变发展到阈值期则需立即进行治疗。所以，早期发现、及时治疗阈值ROP是治疗本病的原则。目前国际上仍以手术治疗为主，近年针对其可能的发病机制亦发展了一些内科治疗。\u003C/p>\u003Cp>　　1.手术治疗\u003C/p>\u003Cp>　　(1)冷凝治疗：对阈值ROP进行视网膜周边无血管区的连续冷凝治疗，可使50%病例免于发展到黄斑部皱襞、后极部视网膜脱离、晶状体后纤维增生等严重影响视力的后果。冷凝治疗通常在局麻下进行，亦可在全麻下操作，全麻可能发生心动过缓、呼吸暂停、发绀等。冷凝的并发症有球结膜水肿、出血、撕裂、玻璃体积血、视网膜中央动脉阻塞、视网膜出血等。目前，ROP冷凝治疗的短期疗效已得到肯定，但远期疗效还有待进一步确定。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)激光光凝治疗：近年，随着间接检眼镜输出激光装置的问世，光凝治疗早用ROP取得良好效果。与冷凝治疗相比，光凝对Ⅰ区ROP疗效更好，对Ⅱ区病变疗效相似，且操作更精确，可减少玻璃体积血、术后球结膜水肿和眼内炎症。目前认为对阈值ROP首选光凝治疗。国外多主张用二极管激光治疗，二极管激光属红光或红外光，穿透性强，不易被屈光间质吸收，并发症少。也有作者尝试用经巩膜的 810nm激光代替冷冻方法，并发症明显减少。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)巩膜环扎术：如果阈值ROP没有得到控制，发展至Ⅳ期或尚能看清眼底的Ⅴ期ROP，采用巩膜环扎术可能取得良好效果。巩膜环扎术治疗ROP是为了解除视网膜牵引，促进视网膜下液吸收及视网膜复位，阻止病变进展至Ⅴ期。但也有学者认为部分患儿不做手术仍可自愈。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)玻璃体切除手术：巩膜环扎术失败及Ⅴ期患者，只有做复杂的玻璃体切除手术。手术效果以视网膜脱离呈宽漏斗型最好，约40%视网膜能复位，窄漏斗型最差，仅20%。玻璃体切割术后视网膜得到部分或完全解剖复位，但患儿最终视功能的恢复极其有限，很少能恢复有用视力。\u003C/p>\u003Cp>　　2.内科治疗\u003C/p>\u003Cp>　　(1)阈值前ROP的补氧治疗：由于氧疗可诱导ROP的发生，曾经有一段时期禁止给早产儿吸氧，但这并非根本解决方法，而且还增加早产儿的病死率。随着血管生长因子在ROP形成中作用的确立，发现缺氧可诱导血管生长因子合成，提出补氧治疗以抑制新生血管生长，抑制ROP发生、发展，但还需进一步研究。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)新生血管抑制剂：尚在研制与动物试验中。\u003C/p>",7,{"id":59,"classification":60,"description":61,"sort":62,"diseaseId":12},38412,"饮食","\u003Cp>　　一、喂养\u003C/p>\u003Cp>　　1、主张早喂养，体重过低或一般情况较差者，如曾发生紫绀、呼吸困难或手术产者，可适当推迟喂养，静脉补液。\u003C/p>\u003Cp>　　作用：使其生理体重下降时间缩短，或程度减轻，低血糖率发生减少，血胆红素浓度相对减少。\u003C/p>\u003Cp>　　一般生后6～12小时开始喂糖水，24小时开始喂乳。\u003C/p>\u003Cp>　　2、哺喂方法：\u003C/p>\u003Cp>　　对出生体重较重的、吮吸反射良好的，可直接哺乳，反之用滴管或胃管喂养。\u003C/p>\u003Cp>　　3、最大摄入量：\u003C/p>\u003Cp>　　出生10天内：每日哺乳量(ml)=(婴儿出生实足天数+10)×体重(克/100)\u003C/p>\u003Cp>　　出生10天后：每日哺乳量(ml)=1/5-1/4体重(克)\u003C/p>\u003Cp>　　早产儿不能吃完，可将剩余部分由静脉补充。\u003C/p>\u003Cp>　　4、喂奶间隔时间：\u003C/p>\u003Cp>　　体重1000克以下者：每小时喂一次。\u003C/p>\u003Cp>　　体重1001～1500克者：每1.5小时喂一次。\u003C/p>\u003Cp>　　体重1501～2000克：每2小时喂一次。\u003C/p>\u003Cp>　　体重2001～2500克，每3小时一次。\u003C/p>\u003Cp>　　二、营养需要量\u003C/p>\u003Cp>　　1、热量：每日每公斤体重需热卡110～150千卡。供给以稍低开始为宜，视情况逐步加多。\u003C/p>\u003Cp>　　2、氨基酸：早产儿缺乏有关的转化酶，不能将蛋氨酸转化成胱氨酸，苯丙氨酸转化成酪氨酸，因此胱氨酸、酪氨酸成为必需氨基酸，必须从食物中摄取。\u003C/p>\u003Cp>　　3、蛋白质：早产儿摄入的蛋白质高于正常儿。\u003C/p>\u003Cp>　　4、维生素：\u003C/p>\u003Cp>　　早产儿缺维生素e，易出现溶血性贫血。\u003C/p>\u003Cp>　　早产儿对脂肪的吸收率不如成熟儿，并可能缺乏脂溶性维生素及其它营养素。\u003C/p>\u003Cp>　　5、无机盐：比成熟儿需要的多。\u003C/p>",8,[64],"眼科",true]