心肌炎是儿童常见的心脏疾病，心肌炎是指心肌局灶性或弥漫性炎性病变，其特征为间质炎性细胞浸润，心肌坏死及变性，炎症可累及心肌肌细胞、间质组织、血管成分及心包。可由感染性及其他原因引起。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染，其中以病毒性心肌炎最多。病情轻重不一，重者可因急性心力衰竭和心律失常死亡，轻者症状不明显，至慢性期形成扩张型心肌病始发现。

(一)发病原因

心肌炎常见病因，

可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见，其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒，水痘及带状疱疹病毒，巨细胞包涵体病毒，风疹病毒，流行性腮腺炎病毒，C型肝炎病毒，登革热病毒，黄热病病毒，狂犬病病毒，呼吸道肠道病毒等，

近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断，曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒，以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎，

(二)发病机制

1.发病机制 心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明，加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段，自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段，

近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR)，CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤，补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用，病毒感染后免疫反应产生，一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段，在这一阶段，T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击，一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程，T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有肿瘤坏死因子α，白细胞介素-1及白细胞介素-6等，在扩张性心肌病阶段，心肌发生重塑，Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关，其他相关因子包括基质金属蛋白酶，明胶酶，胶原酶及弹性蛋白酶，这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度，此外，病毒还可直接引起心肌细胞凋亡，

2.病理变化 心脏显示不同程度的扩大，外观上心肌非常松软，在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞，淋巴细胞及中性粒细胞的浸润，心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和(或)溶解，呈小灶性，斑点状或大片坏死，心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜，心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左，右心房最轻，病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小，有的并有心内膜炎，在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑，肾，肺等梗死，电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化，从死亡病例的心包，心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌，心包或心内膜中找到特异病毒核酸，电镜检查可见病毒颗粒。

　　常见症状：乏力、面色苍白、口鼻周围发绀、烦躁不安、心悸、气短、胸闷、手足多汗、手足发抖、病理性Q波 、心率过缓、胸痛伴胸闷、心悸

　　临床特点为病情轻重悬殊，自觉症状较检查所见为轻，多数在出现心脏症状前2，3周内，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。

1.急性期 新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月，轻型症状，以乏力为主，其次有多汗，苍白，心悸，气短，胸闷，头晕，精神不振等，检查可见面色苍白，口周可有发绀，心尖部第1心音低钝，可见轻柔吹风样收缩期杂音，有时有期前收缩，中型较少，起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛，起病较急者可伴恶心，呕吐，检查见心率过速或过缓，或心律不齐，患儿烦躁，口周可出现发绀，手足凉，出冷汗，心脏可略大，心音钝，心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种心律失常，血压低，脉压差低，肝增大，有的肺有啰音，重型少见，呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现心功能不全或突发心源性休克，患儿极度乏力，头晕，烦躁，呕吐，心前区疼痛或压迫感，有的呼吸困难，大汗淋漓，皮肤湿冷，小婴儿则拒食，阵阵烦闹，软弱无力，手足凉，呼吸困难，检查见面色灰白，唇绀，四肢凉，指趾发绀，脉弱或摸不到，血压低或测不到，心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律，心动过速，过缓或严重心律失常，肺有啰音，肝可迅速增大，有的发生急性左心力衰竭，肺水肿，病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。

2.迁延期 急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有疾病活动的表现，病程多在半年以上。

3.慢性期 进行性心脏增大，或反复心力衰竭，病程长达1年以上，慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期，常拖延数年而死于感染，心律失常或心力衰竭， 1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎，心脏病学术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》，现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考，对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。

1.临床诊断依据

(1)心功能不全，心源性休克或心脑综合征。

(2)心脏扩大(X线，超声心动图检查具有表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律，多形，多源，成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波，

(4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

2.病原学诊断依据

(1)确诊指标：自患儿心内膜，心肌，心包(活体组织检查，病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起，

①分离到病毒，

②用病毒核酸探针查到病毒核酸，

③特异性病毒抗体阳性。

(2)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起，

①自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上，

②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性，

③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

3.确诊依据

(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎，发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。

(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。

(4)应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害，甲状腺功能亢进症，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

4.分期

(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。

　　1.风湿性心肌炎 多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。

　　2.β受体功能亢进症 多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。

　　3.先天性房室传导阻滞 多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。

　　4.自身免疫性疾病 多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。

　　5.皮肤黏膜淋巴结综合征 多见于2～4岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。

　　各种心律失常，以期前收缩多见，心动过缓(房室传导阻滞)心动过速(室性心动过速、房性心动过速)亦可有心房颤动、心房扑动。并发心力衰竭 、心源性休克、多脏器功能衰竭、阿斯综合征等。新生儿心肌炎常并发黄疸，多脏器功能损害，DIC等。

　　平日应加强锻炼，增强体质，对各种病毒感染进行预防注射，并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复感冒。新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院婴儿室和母婴室的消毒隔离工作。多吃新鲜水果蔬菜来提高个人抵抗力、适量运动。

　　1.卧床休息

　　卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;心脏增大者卧床6个月以上，至心脏明显缩小;有心力衰竭者严格卧床，至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。

　　2.针对心肌的治疗

　　高浓度大剂量维生素C对纠正休克、促进心肌病变恢复，是临床上常用的治疗药物之一。肌苷也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时。也可加用能量合剂或极化液，静脉滴注。

　　3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药

　　肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞，对其他治疗无效者也可试用。

　　4.合并心力衰竭及心源性休克的处理

　　对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等，但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快饱和，用药剂量也应适当减少。

　　5.心律失常的治疗

　　心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效，室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小婴儿更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞，应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿康复后需长期随访。

　　6.其他治疗

　　近年来有静脉应用人血丙种球蛋白治疗儿童心肌炎的报道。在一些病例可应用左心室辅助装置和主动脉球囊泵来支持心血管系统，而在另一些患儿还可应用体外膜肺氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，心脏移植可作为最后治疗手段。

　　一、饮食原则

　　1、有营养易消化：病毒性心肌炎患者要调补气血;饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

　　2、须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。

　　3、要多吃富含维生素B，维生素C之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣;百合加玉米须;莲子猪心汤。

　　4、避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。

　　5、心肌炎病人尽量保持大便通畅，所以多进食粗纤维之品。

　　心肌炎患者在饮食上没有过多的忌口。但要视身体状况逐渐的进行温补。 温补指食性温热的食物，如牛肉、羊肉、黄鳝、甜食、红枣、桂圆、荔枝以及葱姜辛辣的食品等。体弱多病怕冷的女性常吃这类食品可帮助升火，改善怕冷的感觉，从而增强体质。患有心肌炎、冠心病者，宜服一些人参粉，可以安神强心，降压通脉。

　　二、食疗方

　　1、灯心竹叶茶：

　　灯心草9克、竹叶6克加水适量煎煮滤汁代茶饮;或沸水沏，代茶饮。1剂/日。

　　2、红玉茶：

　　红参3克，肉桂4.5克，玉竹、山楂各12克，黄精10克，炒枣仁15克，炙甘草6克，共加水浸泡，入沙锅煎煮后倾入饮茶容器中;或将诸药置饮茶容器中以沸水沏，代茶频饮。

　　3、丹参猪心汤：

　　党参15克，丹参10克，黄芪10克，用纱布包好，加水与1个猪心炖熟，吃肉饮汤，日服1次，可治心肌病，也可用于各类心脏病，心功能不全的辅助食疗。

　　4、竹笋肉片：

　　竹笋120克，切丝，瘦猪肉1加克切成片，用花生油爆炒，食用。

　　5、菊花鲤鱼汤：

　　鲤鱼1尾，开膛洗净，略油煎后，加白菊花25克，枸杞15克及水，炖熟后分次吃肉喝汤。

　　6、酸枣虾壳汤：

　　取虾壳25克，酸枣仁15克，远志15克，共煎汤服，每日1剂，可治心肌炎。