[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fSEd7rE0riRbwxjjVLrYRQwLaEX1UXeJ1n3vKy9at2tw":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":66},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":63},5125,"婴儿期短暂性低丙球蛋白血症"," 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症：症状、诊断和治疗\n"," 婴儿期短暂性低丙球蛋白血症, 婴儿免疫系统, 丙球蛋白, 婴儿免疫力, 婴儿健康, 低丙球蛋白症, 免疫缺陷\n"," 了解婴儿期短暂性低丙球蛋白血症的症状、诊断和治疗方法，帮助父母更好地识别和管理婴儿的健康问题，确保婴儿拥有健康的免疫系统。",[18,23,28,33,38,43,48,53,58],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},154648,"概述","\u003Cp>　　婴儿期短暂性低丙球蛋白血症(transient hypogammaglobulinemia of infancy)也称新生儿暂时性低γ-球蛋白血症。属于原发性体液免疫缺陷病。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},154649,"病因","\u003Cp>　　(一)发病原因\u003C/p>\u003Cp>正常婴儿在出生后3个月时，血中由母体获得的90%γ-球蛋白被缓慢地分解代谢而逐渐消失。从出生起开始合成IgM抗体，水平迅速上升，至l岁时可达正常人的75%水平。生后第3周开始合成IgA，至2岁末可达正常人水平的75%。生后第2月末开始合成IgG，至1岁末可达正常人水平。在某些情况下，婴儿γ-球蛋白开始合成的时间被异常地推迟。本病病因不明，无明显遗传倾向。\u003C/p>\u003Cp>　　 (二)发病机制\u003C/p>\u003Cp>发病机制不清楚，有学者指出，母体的抗体直接针对婴儿免疫球蛋白表面的Gm遗传性抗原决定簇，因此推迟了婴儿的免疫球蛋白合成。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},154650,"症状","\u003Cp>　　常见症状：乏力、腹部不适、精囊增大、尿道烧灼感、尿急、尿频、尿痛、头昏\u003C/p>\u003Cp>　　本病男女发病率相似。患者要迟至生后9～15个月才开始产生IgG，于2～4岁时达正常水平，在生后18～30个月，这一缺陷可得到恢复，故称为暂时性低γ-球蛋白血症。\u003C/p>\u003Cp>　　在血清IgG较低期间，临床上可发生类似于先天性性联无γ-球蛋白血症的症状，频发Gram阳性菌引起的皮肤、呼吸道和脑膜等感染。\u003C/p>\u003Cp>　　生后9～15个月，频发Gram阳性菌引起的皮肤、呼吸道和脑膜等感染。免疫学检查血清γ-球蛋白含量低于正常。组织病理检查 淋巴结很小或无生发中心，浆细胞也很少。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},154651,"检查","\u003Cp>　　检查项目：浆细胞、免疫学检查、组织病理检查\u003C/p>\u003Cp>　　免疫学检查：实验室检查 血清IgA、IgM可正常，IgG降低，IgD和IgE也减低。周围血淋巴细胞计数正常。T辅助细胞可能减少，淋巴结及肠活检正常。\u003C/p>\u003Cp>　　组织病理检查：淋巴结很小或无生发中心，浆细胞也很少。\u003C/p>\u003Cp>其他检查：血常规、C-反应蛋白、血沉、肝功、肾功能等。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},154652,"鉴别","\u003Cp>　　1.X性连锁无丙种球蛋白血症，须与下列疾病鉴别： 　　(1)婴儿期暂时性低丙种球蛋白血症：其Ig缺乏为暂时性，且有抗体形成。 　　(2)严重吸收不良：此类患者血清Ig可降低，但肠活检有正常数量的浆细胞，细胞内有Ig。 　　2.常见变异型免疫缺陷病，须与X连锁无丙种球蛋白血症鉴别。 　　3.婴儿暂时性低丙球蛋白血症，须与X连锁无丙种球蛋白血症鉴别，如4岁后IgG仍处于很低水平，应怀疑该病。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},154653,"并发症","\u003Cp>　 1.X性连锁无丙种球蛋白血症，可并发支气管炎、支气管扩张、肺炎、中耳炎、脑膜炎和疖肿等。部分病人可发生非化脓性关节炎，ECHO病毒广泛播散，还可并发慢性肌炎、亚临床型肝炎、心肌炎。 　　2.常见变异型免疫缺陷病，可并发脾大，溶血性贫血、血小板减少性紫癜、甲状腺炎和类风湿性关节炎。 　　3.选择性IgA缺乏症，可并发类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺炎与恶性贫血。 　　4.婴儿暂时性低丙球蛋白血症，可并发反复感染。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},154654,"预防","\u003Cp>　　(1)病史调查：了解患儿在出生前其母在妊娠期间有无风疹感染、巨细胞病毒感染等，是否服过可能致畸的药物。 　　(2)发病年龄：患儿最早出现感染症状的时间，感染次数，如腹泻、皮肤上的脓性斑点等;发育缓慢的时间，婴儿出生后6个月的前后比较。 　　(3)家族史：免疫缺陷病儿如没有致畸因素，常伴有家族病史。有的是伴性染色体遗传，若其母系中有此病患者，则对诊断有助。有的是常染色体隐性遗\u003C/p>\u003Cp>孕期做好体检，对于有可疑的染色体异常急性应进行染色体检查确诊，根据疾病的严重程度选择是否终止妊娠。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},154655,"治疗","\u003Cp>　　(一)治疗\u003C/p>\u003Cp>　　本病大部分患者不需应用γ-球蛋白制剂，如婴儿生长正常，血清IgG大于2.0g/L，并证明有抗体形成，则不需要进行特殊治疗。应每隔3～4个月测定1次免疫球蛋白含量。如感染严重且免疫球蛋白水平很低，有必要补充γ-球蛋白，所用剂量同先天性性联无γ-球蛋白血症。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)预后\u003C/p>\u003Cp>　　这一缺陷可得到恢复，预后良好。\u003C/p>",7,{"id":59,"classification":60,"description":61,"sort":62,"diseaseId":12},154656,"饮食","\u003Cp>　　加强护理和营养以提高患者的抵抗力和免疫力，预防感染。婴儿肌纤维瘤病吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。\u003C/p>\u003Cp>　　饮食治疗主要方法：\u003C/p>\u003Cp>　　禁用麦食，多用各种维生素和蛋白质，少进脂肪和碳水化物，避免多渣食物，供给充足水分。治疗初期不用淀粉类食物，而较多给葡萄糖和果糖。可较多给蛋白乳及乳酸去脂牛乳，因富于蛋白质，应作为主要饮食。此外如豆制品、鸡蛋白、瘦牛肉、鱼、鸡肉、肝及猪舌等蛋白质可做成泥和易消化的软食，逐渐增加，以维持营养。也可给熟香蕉或香蕉粉。注意加用鱼肝油或维生素A、D制剂及钙剂。以后逐渐加全牛乳、水果泥、菜泥、麦芽糖及蔗糖等。最后才添加淀粉食品，可先从藕粉类淀粉制品开始，然后试用糕干粉、米粉、代乳粉等。对加用麦粉类食物要十分慎重。如再出现消化吸收不良，应恢复最简单的食品，以后再逐渐添加其他食物，和治疗初期一样。\u003C/p>",8,[64,65],"血液内科","中西医结合科",true]