[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fl05PPwCXhZW7aPICyeUzejdt4mqD7CcO_TTEcRggE9A":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":61},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":58},5062,"亚急性皮肤红斑狼疮"," 亚急性皮肤红斑狼疮 - 症状、诊断与治疗指南"," 亚急性皮肤红斑狼疮, 皮肤红斑, 自身免疫性疾病, 症状, 诊断, 治疗"," 了解亚急性皮肤红斑狼疮的症状、诊断方法和治疗选择。全面指南帮助你了解这种自身免疫性疾病，提供有效管理策略。",[18,23,28,33,38,43,48,53],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},153641,"概述","\u003Cp>　　亚急性皮肤红斑狼疮(SCLE)又称浅表性播散性狼疮亚急性播散性狼疮、牛皮癣型狼疮、播散性盏状狼疮等。本病皮损既与盘状红斑狼疮不同，又与泛发型瘢痕性盘状狼疮不同。本病皮损具有对称性、浅表性、泛发性和无瘢痕形成的特征。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},153642,"病因","\u003Cp>　　(一)发病原因\u003C/p>\u003Cp>　　本病病因不明，患者家族中本病发生率明显较高，家族成员中高γ球蛋白血症发病亦较高，这提示本病发病与遗传因素有关。在遗传因素的基础上，由某些外因(日光、紫外线照射)和内因(精神受刺激、心理严重障碍)的作用下，通过神经免疫内分泌网络，导致自身组织细胞抗原性发生改变，最终发生免疫反应而致病。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)发病机制\u003C/p>\u003Cp>　　1.亚急性皮肤红斑狼疮的发病机制是，多因素所致人体免疫异常,引起皮肤局限或播散性病理损害。\u003C/p>\u003Cp>　　2.组织病理 本病皮损的病理改变和盘状红斑狼疮有很多相同之处，但很少有毛囊栓形成和角化过度，细胞浸润的深度也较轻，单核细胞浸润通常仅限于真皮上2/3的血管周围及附属器周围。最特征性的改变位于表皮基底层，表现为基底细胞丧失了正常的结构和正常排列方向，在基底细胞间或细胞内形成水肿及空泡，表皮-真皮交界处由于单核细胞浸润而造成部分闭塞。表皮基底细胞层的这种空泡变性十分明显，有时可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素转化受阻，可导致表皮下巨噬细胞内黑色素沉着。90%的盘状红斑狼疮病人皮肤活检免疫荧光检查发现，在表皮-真皮交界处有免疫球蛋白的沉着，而亚急性皮肤红斑狼疮病人，其表皮-真皮交界处有免疫球蛋白沉积者仅占40%。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},153643,"症状","\u003Cp>　　常见症状：毛细血管扩张症、鳞屑、丘疹、色素脱失\u003C/p>\u003Cp>　　本病皮损为广泛性、对称性分布，常累及肩关节、上肢伸侧面、上背部和颈部。皮损开始为小红斑性、轻度脱屑性丘疹，两个形状相同的皮损可融合成一个较大的皮损。这种红斑性丘疹可发展为表面脱屑的丘疹鳞屑形皮损，也可向周围扩散形成环状皮疹，然后融合成多发性环状外形。偶尔同一个病人可出现上述两型皮损，但多以一种为主，常融合形成较大的皮损。在环状皮损中心常见有带灰色的色素脱失、毛细血管扩张和浅表性鳞屑，其周围绕以红斑。这些皮损的边缘偶尔出现小水泡，这是由于严重的表皮基底细胞层病变引起表皮分离所致。皮损消退后，仍然可有色素脱失和毛细血管扩张。色素脱失常持续数月而最后消失，毛细血管扩张可长期存在。\u003C/p>\u003Cp>　　总之，本病和盘状红斑狼疮具有共同的临床特征而又有明显的差别。本病为非瘢痕形成，其脱屑和毛囊栓形成较轻，持续时间较短，分布较广，皮损有融合的倾向，可形成较大的皮损区，其色素改变有时很突出，急性炎症消退后色素消失可持续数月，但不伴有真皮萎缩，为可逆性改变。半数以上病例有弥漫性非瘢痕形成性脱发，且对光敏感较盘状红斑狼疮更为常见。约40%的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见;约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变;约1/5病例可发生盘状红斑狼疮的瘢痕形成性皮损，这些皮损常位于头皮，并且可发生在SCLE出现前许多年。几乎所有的病人都有轻度的系统性表现，最常见的有关节痛、原因不明的发热和全身不适，很少有严重的中枢神经系统损害。\u003C/p>\u003Cp>　　根据本病皮损具有非固定性、浅表性、非瘢痕性以及恶化和缓解交替发生的特征，无慢性盘状红斑狼疮所特有的固定性及慢性瘢痕形成特征，也无系统性红斑狼疮严重多系统损害的特征，如中枢神经系统病变，肾脏病变，结合表皮基底细胞层特征性病理改变等，在临床上即可基本确诊。再参考有关实验室检查，如荧光ANA阳性，抗SSA、SSB抗体阳性，以及HLA-DR3或HLA-B8阳性，即可诊断为SCIE。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},153644,"检查","\u003Cp>　　检查项目：皮肤试验、血常规、尿常规、免疫学检测\u003C/p>\u003Cp>　　1.血常规及血沉 一般无贫血现象，可出现白细胞减少，血沉增快。\u003C/p>\u003Cp>　　2.尿常规 少数病人仅有轻度蛋白尿和血尿。\u003C/p>\u003Cp>　　1.免疫学检查 多数病例的LE细胞和抗核抗体阳性，抗SSA、SSB抗体阳性。约1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗体阳性。80%的病例荧光ANA阳性，其中60%的病例在1∶160以上。\u003C/p>\u003Cp>　　2.正常皮肤活检，可于表皮-真皮交界处有免疫复合物沉着。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},153645,"鉴别","\u003Cp>　　需要鉴别的疾病基本同盘状红斑狼疮，但需要排除与红斑狼疮相混淆的其他风湿病，如类风湿关节炎、皮肌炎及混合结缔组织病。红皮型银屑病又称银屑病性剥脱性皮炎，约占银屑病患者的1%。临床病情较重，多由寻常型银屑病在进行期外用药刺激或治疗不当而引起。临床表现为剥脱性皮炎，多见全身皮肤弥漫潮红，肿胀，大量麸糠样脱屑，掌趾角化，甲增厚甚至脱落\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},153646,"并发症","\u003Cp>　　约40%的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见;约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变;最常见的有关节痛、原因不明的发热和全身不适。掌跖脓疱型　皮损仅见于掌跖部，在红斑基础上出现密集的粟粒大小脓疱，疱壁不易破裂， 2周左右疱干结痂、脱皮。脓疱常反复发生，皮损可渐向周围扩散至掌趾背侧。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},153647,"预防","\u003Cp>　　预防目前系指避免患者病情的加重和复发，即延长缓解期而言。保持良好的生活习惯、不嗜烟酒对银屑病患者尤为蕈要。另外，感冒、咽喉发炎会使疾病复发或加重，适当地进行体育锻炼，提高身体素质，保持心身健康是预防银屑病的关键。至于患者饮食的禁忌需因人而异，患者可视自己的皮肤反应而决定取舍。精神和心理因素在银屑病的发病中占有重要位置，因此放松心情在预防中也很重要。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},153648,"治疗","\u003Cp>\u003C/p>\u003Cp>　　缓解期的防治措施与盘状狼疮基本相同。一旦病情恶化，必须用激素、免疫抑制剂及羟氯喹，其用药方法及疗程同系统性红斑狼疮，只是用药剂量宜。预防目前系指避免患者病情的加重和复发，局部糖皮质激素治疗轻、中度银屑病效果可靠，与水杨酸联用可提高疗效，与其它系统或局部治疗药物联用也可提高皮损的清除率。\u003C/p>",7,[59,60],"内分泌科","中西医结合科",true]