[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fDaQeNasNtZkrahTHefDXi9fHUz1sQ7A-iX6K3MbXxdE":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":61},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":58},5038,"小儿单纯性甲状腺肿"," 小儿单纯性甲状腺肿的症状、原因及治疗方法\n"," 小儿单纯性甲状腺肿, 儿童甲状腺肿, 甲状腺肿原因, 甲状腺肿症状, 甲状腺肿治疗, 小儿甲状腺疾病\n"," 了解小儿单纯性甲状腺肿的症状、原因及治疗方法。本文详细介绍儿童甲状腺肿的相关知识，帮助家长识别和处理与甲状腺相关的健康问题，确保孩子的健康成长。",[18,23,28,33,38,43,48,53],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},152603,"概述","\u003Cp>　　单纯性甲状腺肿是除继发性甲状腺肿以及甲状腺功能亢进症以外，只有甲状腺肿大疾病的总称，是以缺碘或致甲状腺肿物质等原因造成甲状腺代偿性增大。一般不伴有甲状腺功能失常。单纯性甲状腺肿可分地方性与散发性两种。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},152604,"病因","\u003Cp>　　(一)发病原因\u003C/p>\u003Cp>　　1.地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿主要原因为缺碘，流行地区的土壤、水和食物中含碘量甚少，发病率高低与含碘量成正比。也有报道水中含钙、镁、氟等过多也可致甲状腺肿。有些与Ⅰ- 类似的一价阴离子在血液中浓度过高，如SCN -、Br- 等与碘竞争，使甲状腺聚碘能力下降，合成甲状腺素减少，使垂体分泌较多的TSH，刺激甲状腺肿大。\u003C/p>\u003Cp>　　2.散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿常见的病因：\u003C/p>\u003Cp>　　(1)生理需要量增加：对甲状腺素的生理需要量增加，如青春前期、妊娠期或某种应激，如感染、外伤等。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)药物：影响甲状腺素合成的药物，如硫氰酸钾，硫脲类;磺胺类药。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)先天性缺陷：甲状腺素合成的先天性缺陷，甲状腺生物合成各种步骤中某种特殊酶的缺陷，使甲状腺素合成障碍，TSH分泌增多，甲状腺肿大，酶缺陷可有完全缺陷及部分缺陷，部分酶缺陷肿大甲状腺组织，使甲状腺功能得以代偿，临床有甲状腺肿，甲状腺功能正常;若失代偿则临床出现甲低症状，已知有过氧化酶缺陷、碘化酪氨酸耦联酶缺陷、脱碘酶缺陷等，近来发现甲状腺靶腺对TSH不反应，以及周围组织对甲状腺素不反应等。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)发病机制\u003C/p>\u003Cp>　　早期甲状腺呈均匀性、弥漫性腺细胞肥大和增生，血管显著增加，腺泡细胞肥大呈柱状，上皮细胞增生，腺泡腔内胶质减少，晚期由于腺组织不规则增生，逐渐出现结节，部分腺泡坏死，出血，囊性变、纤维化。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},152605,"症状","\u003Cp>　　常见症状：呼吸困难、多汗、咳嗽、心率增快、月经失调、声音嘶哑、面部浮肿、结节\u003C/p>\u003Cp>　　早期无明显临床症状，少数可有多汗、食欲增加、易冲动、心率稍快，青春期患者出现月经不调。甲状腺轻度弥漫性肿大，质地柔软，少部分为结节状。明显肿大的甲状腺可出现压迫症状，如呼吸困难，刺激性咳嗽，声音嘶哑等，若巨大甲状腺肿位于胸骨后或胸腔内，可引起上腔静脉压迫综合征。其中有5%的病人由于甲状腺代偿功能不足，出现甲状腺功能减低，也可见到地方性甲状腺肿大病人由于长期血清TSH水平增高，当补碘后，甲状腺素合成过多，可形成碘甲亢。\u003C/p>\u003Cp>　　诊断依据甲状腺肿大但功能(T3、T4、TSH)基本正常，血中甲状腺抗体TG-Ab、TM-Ah均阴性;甲状腺B超检查仅见甲状腺体积增大而回声均匀，甲状腺扫描正常诊断。病人来自非甲状腺肿流行地区，并以此与甲状腺功能低下症和地方性甲状腺肿相鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　1.地方性甲状腺肿诊断\u003C/p>\u003Cp>　　(1)病人来自甲状腺肿流行地区。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)甲状腺不同程度肿大。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)吸131I率增高，主要因为碘饥饿所致。一般无高峰前移，能被甲状腺素抑制。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)尿排碘\u003C50μg/d(正常值50～100μg/d)。\u003C/p>\u003Cp>　　(5)血清T4减低。\u003C/p>\u003Cp>　　(6)血中TSH浓度增高。\u003C/p>\u003Cp>　　2.散发性甲状腺肿诊断 无地区流行性，多见于生长发育快、青春前期或青春期儿童，或曾服用致甲状腺肿物质，24h尿碘不减少，吸131I率多无碘饥饿曲线。\u003C/p>\u003Cp>　　(1)认真询问病史，结合临床症状不难做出诊断，应与慢性淋巴性甲状腺炎鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)甲状腺吸131碘增高。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)甲状腺抑制试验可与甲状腺功能亢进症相鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)过氯酸盐释放试验可诊断过氧化酶缺陷。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},152606,"检查","\u003Cp>　　检查项目：甲状腺B型超声检查、尿碘、血液检查、活检\u003C/p>\u003Cp>　　甲状腺131I摄取实验，吸131I率增高，可达90%～98%，表现碘饥饿，但可为甲状腺抑制试验所抑制。血中T4正常或减低，甲状腺激素对垂体的抑制减少，TSH增高，血T3是增高，由于它既节约了碘的原料，生物活性又较强，可以满足生理需要。尿碘减少往往\u003C50µg/d(正常值50～100µg/d)。严重者尿碘为0。\u003C/p>\u003Cp>　　甲状腺B超和扫描可发现甲状腺弥漫性肿大。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},152607,"鉴别","\u003Cp>　　需与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、结节性甲状腺肿、家族性酶缺陷性克汀病等相鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　1.甲状腺毒症 各种原因引起的甲亢，患儿有甲状腺功能亢进的临床表现，如多食、消瘦、多汗、腹泻、心率加快、血中T4、T3均可增高，吸131I率增加且不为甲状腺抑制试验所抑制，甲状腺扫描热结节多。\u003C/p>\u003Cp>　　2.耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征) 为常染色体隐性遗传疾病，生后耳聋多伴哑，甲状腺肿可在儿童期出现，甲状腺功能基本正常或低下，过氯酸盐排泄试验常为阳性(常超过30%)。本病为先天性碘的有机化缺陷。血中碘酪氨酸增多，MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不减少。\u003C/p>\u003Cp>　　3.家族性酶缺陷克汀病 由于酶缺陷使甲状腺激素合成障碍所致。可有家族史，临床表现除甲状腺肿大外，伴有甲状腺功能减低的表现，如纳呆、便秘、智力低下、生长发育落后，若有典型面容者更易诊断。基础代谢率低，血T4低，TSH高，尿碘不减少。\u003C/p>\u003Cp>　　4.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 儿童期出现之无痛性甲状腺肿大，质地坚韧，多数功能正常，数年后可出现甲低，极少数出现一过性甲亢;血中存在抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)或抗过氧化物酶抗体(TPOAb);多次针吸甲状腺组织活检可见腺泡内充满淋巴细胞及浆细胞，尿碘不减少。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},152608,"并发症","\u003Cp>　　可出现压迫症状，如呼吸困难，声音嘶哑，引起上腔静脉压迫综合征;出现甲状腺功能减低;当补碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。甲状腺轻度弥漫性肿大，质地柔软，少部分为结节状。明显肿大的甲状腺可出现压迫症状，如呼吸困难，刺激性咳嗽，声音嘶哑等，若巨大甲状腺肿位于胸骨后或胸腔内，可引起上腔静脉压迫综合征。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},152609,"预防","\u003Cp>　　最好的方法是预防，目前常采用以下方法：\u003C/p>\u003Cp>　　1.碘化食盐 方便有效，食盐中加入碘化钠或碘化钾，浓度为1∶10000或1∶20000偶有1∶50000。\u003C/p>\u003Cp>　　2.碘化饮水 每10万升(约2500担)饮水中加碘化钾1g，每升水中含碘化钾10μg。\u003C/p>\u003Cp>　　3.碘油肌内注射或食用 也有良好预防的效果。注射碘油量1岁以下125mg;1～5岁250mg;6～10岁750mg;10岁以上用量同成人，每次注射1000mg，甲状腺肿几乎全部消失。\u003C/p>\u003Cp>　　4.多食含碘丰富饮食 如海藻、海带、蛤蜊等。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},152610,"治疗","\u003Cp>　　(一)治疗\u003C/p>\u003Cp>　　根据不同病因病情应用不同方法治疗：\u003C/p>\u003Cp>　　1.一般治疗 可多食含碘较丰富的食物，如海带、紫菜、海鲜类;停服某些致腺肿的药物;腺肿较严重者可口服甲状腺粉(片)，以抑制过多的TSH分泌，使甲状腺回缩。\u003C/p>\u003Cp>　　2. 补充碘制剂 碘缺乏者可口服碘制剂，对中度以上腺肿者，可补充碘制剂。\u003C/p>\u003Cp>　　(1)口服甲状腺粉(片):当产生胶质性甲状腺肿时，甲状腺功能低下应用甲状腺片20～40mg/d，可使肿大甲状腺明显缩小，质地变软。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)口服碘/碘化钾(复方碘溶液，5%I2 10%KI)：即Lugol液，每天2～3滴，连服2～4周，休息4周后再服2～4周，共6～12个月。或口服碘化钾每天5mg，连续服4周，休息1个月再继续服用1个月，直至腺肿消退，尿碘排出正常。口服碘油时有效期较肌注为短，约为肌注有效期的1/5。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)碘油肌注：对结节性甲状腺肿者可用碘油肌注，肌注有效期较长。碘酊局部注射，不仅供给碘，同时可腐蚀软化甲状腺组织，使之缩小以免除手术。\u003C/p>\u003Cp>　　近来发现滥用碘制剂，除造成碘甲亢外，还可致碘过敏或碘中毒。碘过敏常发生在有过敏史者，皮肤出现荨麻疹样皮疹，还可引起血管神经性面部四肢水肿、发热及关节痛等临床症状。碘中毒时口咽部常有烧灼感，恶心、呕吐、腹痛，严重者有呼吸困难，若不及时抢救可危及生命。治疗的关键是立即停药，多数患儿的症状可逐渐缓解消失。淀粉液洗胃，淀粉可与胃内碘中和，保护胃黏膜，减少毒性。还可用1%浓度的硫代硫酸钠溶液洗胃或静脉注射。\u003C/p>\u003Cp>　　3.手术 如腺体过大引起压迫症状，或疑有癌变者宜手术治疗。适应证：\u003C/p>\u003Cp>　　(1)甲状腺肿体积太大产生压迫症状时，可手术治疗。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)经药物治疗无效伴有毒性症状影响心脏时，可手术治疗。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)有恶性变，甲状腺部分切除或全切。\u003C/p>\u003Cp>　　术后可能发生甲状腺功能减低，需服用甲状腺粉(片)，若致病因素仍然存在时，残留的甲状腺组织仍可增生。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)预后\u003C/p>\u003Cp>　　经积极防治,多数预后良好,但长期TSH增高可演变成毒性甲状腺腺瘤等并发症。若致病因素仍然存在时，残留的甲状腺组织仍可增生。\u003C/p>",7,[59,60],"内分泌科","中西医结合科",true]