本型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。Mekusick(1965)等根据此型的临床特征、生化异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　除前述常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。呼吸道合胞病毒 (respiratory syncytial virus，RSV)1955年由Morris首先从患上呼吸道感染的大猩猩的鼻分泌物中分离出，属副粘病毒科的肺病毒属(pneumovirus)，仅 1个血清型。6个月以下婴儿发病率最高，婴幼儿肺炎住院者本病毒感染占25%，细支气管炎中占75%。副流感病毒(parainfluenza virus)属副粘病毒科，血清型有1、2、3、4四个型。引起肺炎的主要是3型。腺病毒(adenovirus)首先于人体的腺样组织内分离所得，该病毒有41种血清型可引起人体疾患，其中容易引起肺炎的有3、4、7、11、14和21型，在我国以3型和7型最为多见。据近年我国北京、上海、广州、河北、新疆等地的病毒原学监测，小儿下呼吸道感染中腺病毒和呼吸道合胞病毒引起者分别占第1和第2位。

　　本型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。Mekusick(1965)等根据此型的临床特征、生化异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　本型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。Mekusick(1965)等根据此型的临床特征、生化异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　除前述常见病毒性肺炎外，人类病毒性肺炎尚可由其他病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒等引起。

　　(一)发病原因

　　本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　(二)发病机制

　　本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。

　　病理：组织病理改变基本与Ⅰ型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。

　　(一)发病原因

　　本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　(二)发病机制

　　本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。

　　病理：组织病理改变基本与Ⅰ型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。

　　(一)发病原因

　　本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。

　　(二)发病机制

　　本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。

　　病理：组织病理改变基本与Ⅰ型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。

　　常见症状：关节强直、爪状手、短小、但无脊柱后弯、皮肤呈皱褶性或结节性增厚、尤以上肢及胸部明显、有时可呈对称性分布、并有多毛、可因视网膜变性而失明、常有进行性耳聋、肝脾肿大、伴有慢性腹泻

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，约从2岁开始即出现发育落后、骨骼及面容呈轻度胡勒综合征，但较轻，发生较晚，进展也较慢。可有关节强直、爪状手、短小，但无脊柱后弯。皮肤呈皱褶性或结节性增厚，尤以上肢及胸部明显，有时可呈对称性分布，并有多毛。角膜不浑浊，但在晚期用裂隙灯检查可见轻度浑浊。可因视网膜变性而失明。常有进行性耳聋。肝脾肿大，常有慢性腹泻。呼吸有鼾音，常伴有慢性呼吸道感染。肺动脉高压和冠状动脉梗死也很多见。常有心脏扩大并伴有收缩期和舒张期杂音。重型者智力不全较明显。

　　此型又可根据症状的轻重分为两个亚型：MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　根据本型特殊的临床表现，结合家庭发病史、病理改变及有关实验室检查，即可确诊。

　　常见症状：关节强直、爪状手、短小、但无脊柱后弯、皮肤呈皱褶性或结节性增厚、尤以上肢及胸部明显、有时可呈对称性分布、并有多毛、可因视网膜变性而失明、常有进行性耳聋、肝脾肿大、伴有慢性腹泻

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，约从2岁开始即出现发育落后、骨骼及面容呈轻度胡勒综合征，但较轻，发生较晚，进展也较慢。可有关节强直、爪状手、短小，但无脊柱后弯。皮肤呈皱褶性或结节性增厚，尤以上肢及胸部明显，有时可呈对称性分布，并有多毛。角膜不浑浊，但在晚期用裂隙灯检查可见轻度浑浊。可因视网膜变性而失明。常有进行性耳聋。肝脾肿大，常有慢性腹泻。呼吸有鼾音，常伴有慢性呼吸道感染。肺动脉高压和冠状动脉梗死也很多见。常有心脏扩大并伴有收缩期和舒张期杂音。重型者智力不全较明显。

　　此型又可根据症状的轻重分为两个亚型：MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　根据本型特殊的临床表现，结合家庭发病史、病理改变及有关实验室检查，即可确诊。

　　常见症状：发烧、咽痛、鼻塞、头痛、呼吸困难、发绀、三凹征、鼻翼扇动、肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音、心力衰竭、急性肾衰竭、休克

　　病毒性肺炎起病缓慢，病情一般较轻，病程多在2周左右。绝大部分患者先有咽痛、鼻塞、流涕、发热、头痛等上呼吸道感染症状。病变进一步向下发展累及肺实质发生肺炎，则表现为咳嗽，多呈阵发性干咳，气急、胸痛、持续高热。婴幼儿以及存在免疫缺损患者，病情多较严重，有持续的高热、剧烈咳嗽、血痰、心悸、气促、呼吸困难和发绀等。病毒性肺炎体征常不明显，有些患者可于下肺部闻及小水泡音。严重者可见三凹征和鼻翼扇动，肺部可闻及较为广泛的干、湿?音及哮鸣音，并可出现ARDS、心力衰竭和急性肾衰竭，甚至休克。腺病毒肺炎约半数以上病例尚有呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状，一般认为可能与腺病毒在肠道内繁殖有关。呼吸道合胞病毒肺炎患者约2/3病例有一过性高热，阵发性连声剧咳、呼吸喘憋症状明显。皮肤偶可发现红色斑疹，肺部可闻及较多湿啰音和哮鸣音，亦可出现肺实变体征。

　　病毒性肺炎的诊断主要依靠有关病毒感染的基本特征，肺炎的临床表现、实验室检查及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。由于各型肺炎间缺乏明显的特异性，因此最后确诊往往需要借助病原学方面的检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需发病早期进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒，亦可免疫荧光和酶联免疫吸附试验测定呼吸道分泌物中病毒抗原，阳性率可达85%～90%。血清学检查常用的方法是检测血液中特异性IgG抗体，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。目前已有报道，采用急性期单份血清检测合胞病毒、副流感病毒的特异性IgM抗体，敏感性、特异性均较高，弥补了双份血清诊断的不足，可作为早期诊断指标。血清学检测鼻咽分泌物中特异性IgA能早期诊断，但早期特异性IgM升高不宜作为婴幼儿呼吸道合胞病毒感染的诊断依据。

　　常见症状：关节强直、爪状手、短小、但无脊柱后弯、皮肤呈皱褶性或结节性增厚、尤以上肢及胸部明显、有时可呈对称性分布、并有多毛、可因视网膜变性而失明、常有进行性耳聋、肝脾肿大、伴有慢性腹泻

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，约从2岁开始即出现发育落后、骨骼及面容呈轻度胡勒综合征，但较轻，发生较晚，进展也较慢。可有关节强直、爪状手、短小，但无脊柱后弯。皮肤呈皱褶性或结节性增厚，尤以上肢及胸部明显，有时可呈对称性分布，并有多毛。角膜不浑浊，但在晚期用裂隙灯检查可见轻度浑浊。可因视网膜变性而失明。常有进行性耳聋。肝脾肿大，常有慢性腹泻。呼吸有鼾音，常伴有慢性呼吸道感染。肺动脉高压和冠状动脉梗死也很多见。常有心脏扩大并伴有收缩期和舒张期杂音。重型者智力不全较明显。

　　此型又可根据症状的轻重分为两个亚型：MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　根据本型特殊的临床表现，结合家庭发病史、病理改变及有关实验室检查，即可确诊。

　　检查项目：X线检查、血清学检测

　　尿中出现过多的硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素，与Ⅰ型相同，但硫酸皮肤素的含量不同，Ⅱ型为55%，Ⅰ型为88%。

　　X线检查。

　　X线表现与Ⅰ型相似，但改变较轻，发病较迟。侏儒通常较轻微，第2、第5指骨中节短小，掌骨近端不变尖。桡骨、尺骨远端关节面可相对倾斜而成角，腕关节间隙轻度狭窄。成人常有继发性骨关节改变。

　　检查项目：X线检查、血清学检测

　　尿中出现过多的硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素，与Ⅰ型相同，但硫酸皮肤素的含量不同，Ⅱ型为55%，Ⅰ型为88%。

　　X线检查。

　　X线表现与Ⅰ型相似，但改变较轻，发病较迟。侏儒通常较轻微，第2、第5指骨中节短小，掌骨近端不变尖。桡骨、尺骨远端关节面可相对倾斜而成角，腕关节间隙轻度狭窄。成人常有继发性骨关节改变。

　　检查项目：胸部透视、痰液细菌培养、痰液细菌涂片检查、白细胞分类计数

　　血白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低。继发细菌性感染时白细胞总数和中性粒细胞均增高。血沉往往正常。痰液检查痰涂片所见的白细胞以单核细胞占大多数，痰培养常无致病细菌生长。

　　胸部X线征象常与症状不相称，往往症状严重而无明显的X线表现。一般以间质性肺炎为主。可见肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。呼吸道合胞病毒肺炎的常有肺门阴影扩大，肺纹理增粗，在支气管周围有小片状阴影，或有间质病变，肺气肿明显;腺病毒肺炎肺局部有小点状、不规则网状阴影，可融合成片状浸润灶，严重者两肺呈弥漫性浸润阴影与急性呼吸窘迫综合征的表现相仿。

　　检查项目：X线检查、血清学检测

　　尿中出现过多的硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素，与Ⅰ型相同，但硫酸皮肤素的含量不同，Ⅱ型为55%，Ⅰ型为88%。

　　X线检查。

　　X线表现与Ⅰ型相似，但改变较轻，发病较迟。侏儒通常较轻微，第2、第5指骨中节短小，掌骨近端不变尖。桡骨、尺骨远端关节面可相对倾斜而成角，腕关节间隙轻度狭窄。成人常有继发性骨关节改变。

　　糖原累积病是一组儿童遗传性糖原代谢紊乱的疾病，主要以机体组织糖原累积过多而分解困难为特点，极少为糖原合成代谢障碍，致使机体组织糖原储存少。糖原累积病并非为一种疾病，而是一组疾病。目前确定的已有12种。临床均以低血糖为特征，所涉及到的器官主要为肝、肾、骨骼肌。遗传方式多为常染色体隐性遗传，无性别差异，多在儿童期发病。部分病人至成人后，病情不再发展，可以维持一般健康水平。

　　患者主要是由于缺乏分解糖原的某些酶，如葡萄糖-6-磷酸酶、α-1，4葡萄糖甙酶、磷酸果糖激酶、肝磷酸化激酶等。

　　许多患者的父母为近亲结婚，避免近亲结婚是预防本病的重要环节。一旦发现糖原累积症，以防治低血糖为主，膳食少量多餐，限制脂肪和总热量，限制体力活动。血清乳酸高者，宜服碳酸氢钠防治酸中毒。皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素等可帮助控制低血糖。

　　糖原累积病是一组儿童遗传性糖原代谢紊乱的疾病，主要以机体组织糖原累积过多而分解困难为特点，极少为糖原合成代谢障碍，致使机体组织糖原储存少。糖原累积病并非为一种疾病，而是一组疾病。目前确定的已有12种。临床均以低血糖为特征，所涉及到的器官主要为肝、肾、骨骼肌。遗传方式多为常染色体隐性遗传，无性别差异，多在儿童期发病。部分病人至成人后，病情不再发展，可以维持一般健康水平。

　　患者主要是由于缺乏分解糖原的某些酶，如葡萄糖-6-磷酸酶、α-1，4葡萄糖甙酶、磷酸果糖激酶、肝磷酸化激酶等。

　　许多患者的父母为近亲结婚，避免近亲结婚是预防本病的重要环节。一旦发现糖原累积症，以防治低血糖为主，膳食少量多餐，限制脂肪和总热量，限制体力活动。血清乳酸高者，宜服碳酸氢钠防治酸中毒。皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素等可帮助控制低血糖。

　　糖原累积病是一组儿童遗传性糖原代谢紊乱的疾病，主要以机体组织糖原累积过多而分解困难为特点，极少为糖原合成代谢障碍，致使机体组织糖原储存少。糖原累积病并非为一种疾病，而是一组疾病。目前确定的已有12种。临床均以低血糖为特征，所涉及到的器官主要为肝、肾、骨骼肌。遗传方式多为常染色体隐性遗传，无性别差异，多在儿童期发病。部分病人至成人后，病情不再发展，可以维持一般健康水平。

　　患者主要是由于缺乏分解糖原的某些酶，如葡萄糖-6-磷酸酶、α-1，4葡萄糖甙酶、磷酸果糖激酶、肝磷酸化激酶等。

　　许多患者的父母为近亲结婚，避免近亲结婚是预防本病的重要环节。一旦发现糖原累积症，以防治低血糖为主，膳食少量多餐，限制脂肪和总热量，限制体力活动。血清乳酸高者，宜服碳酸氢钠防治酸中毒。皮质激素、肾上腺素、胰高血糖素等可帮助控制低血糖。

　　鉴别诊断主要是与细菌性肺炎、支原体、衣原体呼吸系统感染及某些传染病相鉴别。值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身的防御功能及全身抵抗均不同程度地受到削弱，故较易继发肺部的细菌感染。其中以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌以及溶血性链球菌为多见。一般多发于病毒感染热退后1～4天，患者再度出现畏寒发热，呼吸道症状加剧，咳嗽、咳黄痰以及全身病毒症状等细菌性肺炎的表现。

　　(一)治疗

　　目前无有效治疗方法。曾进行过各种试验治疗，但效果不肯定。糖皮质激素在鼠的实验中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用泼尼松2mg/kg并未出现临床效果。大量维生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培养的成纤维细胞，可以使其异染性消失。给病人口服维生素A 1万～10万U，4次/d，经1个月～数月后可改善症状，可使尿中黏多糖排出增多，但与体内沉积的黏多糖量相比则微不足道。维生素C的应用也未见临床疗效。甲状腺素或生长激素的应用也同样无效。对于输入新鲜血浆的治疗方法意见尚有分歧，一部分作者认为可得到明显的、暂时的临床好转，但其他作者应用却未得到确切的疗效。

　　(二)预后

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，存活时间较Hurler综合征长，重型多在15岁前死亡，轻型多能存活到中年，死亡原因为充血性心力衰竭或心肌梗死。MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　(一)治疗

　　目前无有效治疗方法。曾进行过各种试验治疗，但效果不肯定。糖皮质激素在鼠的实验中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用泼尼松2mg/kg并未出现临床效果。大量维生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培养的成纤维细胞，可以使其异染性消失。给病人口服维生素A 1万～10万U，4次/d，经1个月～数月后可改善症状，可使尿中黏多糖排出增多，但与体内沉积的黏多糖量相比则微不足道。维生素C的应用也未见临床疗效。甲状腺素或生长激素的应用也同样无效。对于输入新鲜血浆的治疗方法意见尚有分歧，一部分作者认为可得到明显的、暂时的临床好转，但其他作者应用却未得到确切的疗效。

　　(二)预后

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，存活时间较Hurler综合征长，重型多在15岁前死亡，轻型多能存活到中年，死亡原因为充血性心力衰竭或心肌梗死。MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　心肌炎：有报道流感病毒性肺炎可以并发心肌炎。由于感染引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。有些患者在病毒感染急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。

　　瑞氏综合征：是流感病毒感染时的一种严重并发症，是一种急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征，常见于2～16岁的儿童。患病开始时患者出现恶心、呕吐，继而出现中枢神经系统症状，如嗜睡、昏迷。

　　继发性细菌性肺炎;最常见的病原菌是肺炎链球菌金黄色葡萄球菌或流感嗜血杆菌病人病情逐渐加重或在暂时的改善后临床症状进一步加重咳嗽咳脓痰并且出现肺部实变体征X 线发现肺部有片状和斑片状阴影。

　　(一)治疗

　　目前无有效治疗方法。曾进行过各种试验治疗，但效果不肯定。糖皮质激素在鼠的实验中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用泼尼松2mg/kg并未出现临床效果。大量维生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培养的成纤维细胞，可以使其异染性消失。给病人口服维生素A 1万～10万U，4次/d，经1个月～数月后可改善症状，可使尿中黏多糖排出增多，但与体内沉积的黏多糖量相比则微不足道。维生素C的应用也未见临床疗效。甲状腺素或生长激素的应用也同样无效。对于输入新鲜血浆的治疗方法意见尚有分歧，一部分作者认为可得到明显的、暂时的临床好转，但其他作者应用却未得到确切的疗效。

　　(二)预后

　　本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。初生时多正常，存活时间较Hurler综合征长，重型多在15岁前死亡，轻型多能存活到中年，死亡原因为充血性心力衰竭或心肌梗死。MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。

　　预防应提倡母乳喂养，增强婴儿下呼吸道感染的防护力。流行期间不去公共场所。在RSV流行期给婴儿应用高效价免疫球蛋白有预防作用，与利巴韦林合用，有协同作用。儿童不宜接种呼吸道合胞病毒疫苗，因用过疫苗者较不用者的病情更为严重，这可能与接种后产生IgG抗体与以后感染的呼吸道合胞病毒产生免疫复合物，引起局部严重过敏反应有关。军人口服减毒肠溶活腺病毒疫苗，可减少本病的发生率，但不宜应用于其他人群，特别是儿童中。预防副流感病毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型已有疫苗制成，并已证明有抗原性.但预防效果尚不满意。

　　治疗采用以对症治疗为主的综合疗法。利巴韦林具广谱抗病毒功能，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒均有效。阿昔洛韦(无环鸟苷)为一化学合成的抗病毒药，阿糖腺苷为嘌呤核苷类化合物，两者具有广泛的抗病毒作用。临床主要用于疱疹病毒、水痘病毒感染，尤其是免疫缺陷或应用免疫抑制者感染。

　　早期应用干扰素可能阻止病情发展，静脉点滴干扰素可用于重症病人，疗程3～5天。通过面罩、氧帐或雾化器吸入利巴韦林，药物浓度为每毫升蒸馏水中含利巴韦林20mg，每天治疗12～18h，2～5天为一疗程，亦可每次10～30mg，加蒸馏水30ml，雾化吸入，2次/d，连续5～7天，可改善症状和提高血氧饱和度。另外，静滴高效价免疫球蛋白应用可使排毒时间明显缩短，提高血氧饱和度。有报道采用初乳提取sIgA，经雾化治疗婴幼儿呼吸道合胞病毒感染，也取得良好效果。胸腺素、转移因子等亦可用于一些重症病毒性肺炎治疗。某些中草药如板蓝根、黄芪、金银花、板蓝根、贯众，菊花等亦可试用。

　　一般治疗需注意保暖，预防交叉感染，给予足量维生素及蛋白质，酌情静脉输液及吸氧。及时纠正水、电解质和酸碱失衡。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等，必要时机械辅助呼吸治疗。原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时投予相应的敏感抗菌药物以控制和消除细菌感染。

　　1、其他病毒肺炎食疗方：

　　·芹菜熘鲤鱼——原料鲤鱼250克，鲜芹菜50克，淀粉、姜丝、蒜丝、酱油、白糖、醋、精盐、味精、黄酒、泡酸辣椒、菜油适量。制作将鲤鱼切成丝，芹菜切段，把酱油、白糖、醋、味精、黄酒、盐、淀粉，上汤调成汁。炒锅置旺火上，下油烧至5成热，放人鱼丝熘散，沥去余油，放姜丝、泡酸辣椒。芹菜段炒出香味，而后烹入芡汁，放人亮油，起锅即可。功效鲤鱼有清热解毒、利尿消肿、止咳下气等功效;芹菜有平肝清热、祛风利湿、养神益气等功效。鲤鱼芹菜合食，适用于急慢性肺炎的辅助治疗。

　　·兔肉蘑菇丝——原料熟兔肉100克，蘑菇50克，葱白25克，辣椒油、酱油、醋、白糖、香油、芝麻酱、花椒粉、味精适量。制作将熟兔肉、葱白分别切丝，蘑菇煮熟。葱、蘑菇垫底，兔丝盖面，盛入盘内。用酱油把芝麻酱分次调散，香油调匀成味汁，淋于兔丝卜即可食用。功效免肉有清热解毒、益气健脾、祛湿凉血、利便等功效，蘑菇有解毒润燥、益气补脾、化湿止泻等功效。兔肉蘑菇合食，适用于治疗急性肺炎。

　　·鹌鹑百合汤——原料鹌鹑1只，百合25克，生姜、葱、味精、细盐适量。制作将鹌鹑杀后去毛、去脚爪、去内脏洗净，放人开水中焯一下，捞出切块;将百合掰瓣，洗净，备用。将姜、葱洗净，姜拍破，葱切段。锅置于旺火上，倒入适量清水，放人鹌鹑，烧开，下百合、姜块、葱段，改用小火炖至鹌鹑熟时，加入盐、味精焖数分钟，入汤碗即可食用。功效鹌鹑肉有补五脏、益肝清肺、清热利湿、消积止泻等功效;百合有润肺止咳、养阴清热、清心安神等功效。二者同食，适用于急慢性肺炎。

　　·瘦肉白菜汤——原料瘦肉、大白菜心各100克，姜、蒜、盐、味精、鸡油少许。制作瘦肉切丝，白菜洗净、切丝，放入沸水中，刚熟时捞出，放清水漂净，滤干水分待用;锅置于旺火上，下鸡油烧五成熟，放人蒜，炒金黄色，再加瘦肉合炒，加入细盐，入汤煮熟，再加白菜心煮沸，放入味精即可食用。功效瘦肉有补中益气、生津润肠功效;大白菜性平，味甘，有清热解毒、化痰止咳、除烦通便等功效。瘦肉、白菜合食，适应于急慢性肺炎。

　　2、其他病毒肺炎吃哪些食物对身体好：食物应以高营养、清淡、易消化为宜，·流质，尤其是果汁;

　　·新鲜水果和蔬菜;

　　·多油鱼、蛋和其他富含维生素a的食物。

　　3、其他病毒肺炎最好不要吃哪些食物：

　　·忌辛辣油腻食物。不要吃大鱼、大肉、过于油腻之品肺炎患者在膳食中不应加入辣椒、胡椒、芥末、川椒等调味品。戒烟戒酒。

　　·不宜吃甘温的水果，如桃、杏、李子、橘子等。

　　·忌食生冷寒凉：⑴.各种冰制饮料;⑵.属寒凉性质的瓜果：包括西瓜、梨、香蕉、猕猴桃等;二是禁食酸味的食物：如食醋、酸白菜、泡菜以及山楂、乌梅、酸柑橘等;涩味的食品：如白果、藕节及未成熟的柿子、海棠等。