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肠道功能紊乱

就诊科室: 消化内科
好医保审核专业委员会评审

概述

  预激综合征(preexcitation syndrome)是一种以异常房室传导途径为病理基础,以异常心电生理表现、易合并多种快速心律失常为特征的临床综合征。1930年,由White、Parkison和Wolff首先报道,故称为 (WPW综合征)。1944年,Ohnell提出“预激”这一术语。

概述

  煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,煤肺是长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。矿工的作业调动频繁,真正接触纯煤尘的矿工并不多,大部分接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。

概述

  煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,煤肺是长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。矿工的作业调动频繁,真正接触纯煤尘的矿工并不多,大部分接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。

概述

  煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称,煤肺是长期吸入煤尘(含5%以下游离二氧化硅)引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。矿工的作业调动频繁,真正接触纯煤尘的矿工并不多,大部分接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。

病因

  WPW综合征患者大多数无器质性心脏病,少数有先天性或后天性心脏病。如三尖瓣下移,肥厚性心肌病,部分有家族性倾向。

 

病因

  1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。

  2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用,特别是类风湿尘肺,是煤矿工人特有的尘肺的表现。

  3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

  4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。

 

病因

  1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。

  2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用,特别是类风湿尘肺,是煤矿工人特有的尘肺的表现。

  3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

  4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。

 

病因

  1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。

  2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用,特别是类风湿尘肺,是煤矿工人特有的尘肺的表现。

  3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

  4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。

 

症状

  常见症状:咳嗽、咳痰、胸闷、气短、咳出的多半是黑色粘液状痰、现端坐呼吸、不能干卧

  2.体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激,出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿,胸部叩诊可出现过清音,严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙,并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿,肺换气面积明显减少,肺循环障碍,可发生肺心病,最后导致心、肺功能衰竭。

  3.肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响.应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变,都可导致肺组织弹性纤维破坏,不仅使通气功能受到明显损害,换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。

  4.胸部X线表现:

  煤工尘肺中,胸膜改变相对少见,在煤工尘肺中,p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。

  煤工尘肺小阴影的形态与大小 煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征,但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见,煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势,到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多,但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数, I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影,数量较圆形小阴影少,晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影,煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多,其次为两肺下区,两肺上区相对较少。

  Ⅲ期煤工尘肺的X线表现 Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变,在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见,一般多对称,在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期,阴影边界多半模糊,但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致

  密的大阴影则边界清楚,呈圆形、椭圆形或长条形.有的状似腊肠状,入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影,则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别,尘肺并发结核时大阴影可出现空洞,空洞壁多半较厚,内壁不整齐。在连续观察中,空洞阴影可能再充填或消失。

  煤工尘肺的其他x线表现

  (1)肺气肿:煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时,病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂,形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变,在x线胸片上很难显示出来,只有较严重病例,x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡,这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外,还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。

  (2)肺门淋巴结钙化阴影:肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例,单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到,而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。

  (3)类风湿尘肺:x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影,阴影的密度较为一致,边界较清楚,有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多,多为多发,单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大,数量增多,有时发生融合,与转移瘤很难区别。

症状

  常见症状:心悸、心绞痛、低血压、黑蒙、晕厥、休克、血流迟缓、胸痛

  1.症状

  (1)无症状:预激综合征本身不会引起症状,具有预激综合征心电图表现者,易发生心动过速,并随年龄增长而增加。

  (2)有症状:当发生频率过于快速的心动过速(特别是心房纤颤持续发作),可有体征,如心悸、心绞痛、低血压、黑蒙、晕厥、甚至心力衰竭、休克、猝死等。

  2.体征

  (1)无体征火罐网:预激综合征者,如不合并心动过速发作,可以无体征。

  (2)在老年患者,由于合并高血压及冠心病?,而表现出基础疾病的体征。

  (3)有体征火罐网:当预激综合征合并心动过速发作时,则可有相应的体征火罐网,如心室率快,整齐或不齐,心音弱、血压低等。

  3.心电图表现

  (1)典型预激综合征的心电图表现:

  ①P-R间期缩短,小于0.12s,火罐网一般在0.08~0.10s。②QRS波群增宽大于或等于0.12s。③有预激波,即QRS波起始部顿挫或切迹,形态类似于希腊字母的“δ”(delta波)。可占时0.02~0.08s,方向多和QRS主波方向相同。④P-J间期?在正常范围内,一般小于0.27s。⑤典型预激窦性心律P波常与预激波融合火罐网,以致P-R段消失?。⑥继发性ST-T改变,以R波为主?的导联ST段下降,T波低平,双向或倒置。⑦反映心室间隔激动导联Ⅰ致V5、V6通常q波消失,预激波的存在为本综合征健康搜索的心电图主要特点。典型预激综合征又分为两种类型:A型为V1~V6导联上的预激波均为正向,QRS主波全部向上健康搜索,P-R间期缩短。B型为V1、V2导联的预激波和QRS波群均向下,呈QS、QR或RS型,V5、V6导联上的主波向上。

  (2)隐匿型激综合征:系由于隐匿性房室旁道所致,窦性心律下心电图正常,无预激波或预激波不典型,或只在并发心律失常时显示相应的改变。

  (3)间歇性预激综合征:在心电图上,有时出现典型预激综合征的表现,有时这种表现消失。房室旁道前向传导时心电图在心室预激改变,但有时在一定条件下,房室旁道不显示前传能力,则心电图完全正常健康搜索。

  4.预激综合征合并心律失常的心电图表现 预激综合征可合并各种类型的心律失常,最常见的为房室折返性心动过速?、心房颤动及心房扑动,甚至心室颤动而猝死健康搜索。

  (1)房室折返性心动过速(AVRT):发生率最高,达70%~80%,其发生机制?是房室旁道的存在,为折返构成了解剖学上的基础。折返环涉及心房,ANV-HPS,心室和房室旁道。发作特点为突然发作,突然终止,持续时间从数秒数小时或数日不等。

  AVRT分为两类型:顺向型房室折返性心动过速和逆向型房室折返性心动过速?。

  ①顺向型房室折返性心动过速:这种心动过速是从正常径路下传,从旁道逆传,激动方向为:心房→房室结→希浦系统→心室→房室旁道。主要由隐匿型旁路所致。心电图表现为:A.心率150~240次/minB.诱发心动过速的心搏常无P-R间期延长。C.约有25%的病人在心动过速发作时,表现为功能性左或右束支阻滞,而呈宽QRS型心动过速。D.可伴有QRS波电压交替。E.Ⅱ、Ⅲ、avF导联的QRS波后面有逆行P波,P'-R>R-P'说明室房传导比房早传导快。

  ②逆向型房室折返性心动过速:逆向型折返性心动过速发作时,其激动方向:心房→房室旁道→心室→希氏束→房室结→心房,此类型比较少见。约占20%。心动过速频率140~250次/min,症状重,危险性大。其心电图上QRS波宽大畸形,预激波明显,如能看清逆传的P波,则P'-R  (2)心房扑动、心房颤动:预激综合征并发心房颤动的发生率多家报道不同,一般认为在11.5%~30%之间,合并心房扑动者较少见。其心电图表现的特征是:①心房颤动为阵发性健康搜索,反复发作,②发作时心室率在200次/min以上。③QRS波宽大畸形,可见S波且易变性较大,有时呈完全预激,有时呈不完全性预激。如隐匿性旁道合并心房颤动则QRS波群窄,无预激波,房波幅大。

  (3)期前收缩?:预激综合征患者可发生期前收缩,房性、交界性、室性期前收缩均可见。室上性者多于室性。

  5.动态心电图

  (1)动态心电图:当平静心电图不能发现时,可以做动态心电图明确如下问题:①显示间歇性和潜在性预激综合征的典型心电图特点。②可以明确房室折返性心动过速的诱发因素,回顾性分析,何种原因引起的心动过速,如房性、室性期前收缩还是心率增快。③有助于观察预激综合征合并快速心律失常的演变过程。④动态心电图可以发现某些症状与预激综合征的关系,如阵发性心慌、心悸、晕厥等是否由于预激综合征并发快速型心律失常所致。

  (2)运动心电图健康搜索:观察不同运动负荷对显性预激综合征病人的心率影响而发生的心电图改变,可以评价房室旁道前向传导的功能,同时病人运动试验中可诱发AVRT,可作为协助诊断方法之一,运动可加速正常房室传导,运动后心率加快预激波逐渐变小由典型预激波转变成不典型健康搜索,有些患者运动后,当心率达到一定的频率预激波可消失。

  (3)药物试验:应用药物试验对显性预激综合征心电图变化的影响,来评价房室旁道的前向传导功能。同时拟制AVN-HPS前向传导而显示或增加房室旁路传导使心室预激更为明显。主要有普鲁卡因胺试验及三磷腺苷试验。

  (4)电生理检查火罐网:包括食管电生理和心腔内电生理检查?前者为无创技术。

  ①可能明确显性房室旁道和部分隐性房室旁道的存在。

  ②同时评价这些旁道的前向传导功能。

  ③判断房室旁道的大致部位。

  ④可鉴别房室折返性心动过速。心脏电生理检查的基本方法是心脏程序与心内电图(包括希氏束图)描记其目的:

  A.对预激波不明显的病人确定诊断。

  B.房室旁道和其他类型旁道的鉴别。

  C.房室旁道的定位。

  D.观察WPW环行运动心动过速的发生与终止机制。

  E.测定旁道健康搜索的不应期。

  F.评价药物及手术治疗效果。

  G.为起搏器治疗准备条件。

  H.主要用于指导房室旁道健康搜索的导管射频消融治疗

症状

  常见症状:咳嗽、咳痰、胸闷、气短、咳出的多半是黑色粘液状痰、现端坐呼吸、不能干卧

  2.体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激,出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿,胸部叩诊可出现过清音,严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙,并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿,肺换气面积明显减少,肺循环障碍,可发生肺心病,最后导致心、肺功能衰竭。

  3.肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响.应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变,都可导致肺组织弹性纤维破坏,不仅使通气功能受到明显损害,换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。

  4.胸部X线表现:

  煤工尘肺中,胸膜改变相对少见,在煤工尘肺中,p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。

  煤工尘肺小阴影的形态与大小 煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征,但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见,煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势,到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多,但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数, I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影,数量较圆形小阴影少,晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影,煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多,其次为两肺下区,两肺上区相对较少。

  Ⅲ期煤工尘肺的X线表现 Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变,在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见,一般多对称,在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期,阴影边界多半模糊,但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致

  密的大阴影则边界清楚,呈圆形、椭圆形或长条形.有的状似腊肠状,入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影,则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别,尘肺并发结核时大阴影可出现空洞,空洞壁多半较厚,内壁不整齐。在连续观察中,空洞阴影可能再充填或消失。

  煤工尘肺的其他x线表现

  (1)肺气肿:煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时,病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂,形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变,在x线胸片上很难显示出来,只有较严重病例,x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡,这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外,还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。

  (2)肺门淋巴结钙化阴影:肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例,单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到,而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。

  (3)类风湿尘肺:x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影,阴影的密度较为一致,边界较清楚,有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多,多为多发,单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大,数量增多,有时发生融合,与转移瘤很难区别。

症状

  常见症状:咳嗽、咳痰、胸闷、气短、咳出的多半是黑色粘液状痰、现端坐呼吸、不能干卧

  2.体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激,出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿,胸部叩诊可出现过清音,严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙,并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿,肺换气面积明显减少,肺循环障碍,可发生肺心病,最后导致心、肺功能衰竭。

  3.肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响.应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变,都可导致肺组织弹性纤维破坏,不仅使通气功能受到明显损害,换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。

  4.胸部X线表现:

  煤工尘肺中,胸膜改变相对少见,在煤工尘肺中,p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。

  煤工尘肺小阴影的形态与大小 煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征,但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见,煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势,到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多,但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数, I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影,数量较圆形小阴影少,晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影,煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多,其次为两肺下区,两肺上区相对较少。

  Ⅲ期煤工尘肺的X线表现 Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变,在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见,一般多对称,在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期,阴影边界多半模糊,但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致

  密的大阴影则边界清楚,呈圆形、椭圆形或长条形.有的状似腊肠状,入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影,则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别,尘肺并发结核时大阴影可出现空洞,空洞壁多半较厚,内壁不整齐。在连续观察中,空洞阴影可能再充填或消失。

  煤工尘肺的其他x线表现

  (1)肺气肿:煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时,病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂,形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变,在x线胸片上很难显示出来,只有较严重病例,x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡,这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外,还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。

  (2)肺门淋巴结钙化阴影:肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例,单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到,而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。

  (3)类风湿尘肺:x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影,阴影的密度较为一致,边界较清楚,有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多,多为多发,单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大,数量增多,有时发生融合,与转移瘤很难区别。

检查

  检查项目:肺功能检查、胸部透视、血常规

  实验室检查参见矽肺。

  1.肺功能检查 早期煤工尘肺患者虽有弥漫性间质纤维化性病变和轻度肺气肿,肺功能多无明显改变,只有在尘肺晚期才可见降低,或在动态观察中可较早地看到有降低趋势。煤工尘肺的通气功能障碍类型早期以限制性通气功能障碍为主,中晚期以阻塞型最多见,其次为混合型。通常煤工尘肺患者的FEV1、FVC、VC、MMF的均值均低于正常人或接尘工人,且基本上随病变的进展呈进行性下降。各项指标中以FEV1、FEV1/FVC和FEV1/VC预计值最为敏感。煤工尘肺出现肺气肿较明显时肺总量、肺顺应性增加。在单纯性煤工尘肺弥散功能可在正常范围,进行性大块纤维化患者可下降至预计值50%以下。弥散功能呈进行性降低,下降也可能与阻塞性肺病或伴有矽肺有关。Ⅲ期和部分Ⅱ期煤工尘肺患者在静息时动脉血氧分压和氧饱和度降低,动脉血二氧化碳分压通常在正常范围或稍降低。

  2.X线检查 煤工尘肺胸片表现特征有:网状改变;结节状改变;结节融合;块状阴影和多量绒毛状改变。

  网状改变被认为是煤工尘肺最早的表现,在肺野呈现弥漫性细网状阴影。而此时在临床上无任何症状。随着结节的扩展,病变融合成不透明的进行性大块纤维化,通常位于两肺上野,也可跨肺叶融合至中、下肺野,有时仅发生在一侧肺野,通常为大块状,均匀的、界限明显的阴影。这些改变往往在单纯性煤工尘肺弥散结节阴影的背景上发生。

  伴有类风湿性关节炎的煤工尘肺患者,即Caplan综合征的胸部X线片往往呈现多个圆形、边界清晰、分布较均匀的结节。在双肺甚至分布至肺野周围部分。圆形结节直径可从0.5~5cm,但通常为1cm左右。有时病变出现与关节炎并无明显相关性,或开始出现关节炎后病情迅速发展。在Caplan肺部病变可出现中心空洞,钙化以及病变融合现象。

  在进行性大块纤维化患者或有重度吸烟史者多合并有肺气肿,严重肺气肿往往致使肺部点状和小结节显示不清,易导致临床医生对病变估计不足。肺门淋巴结增大较少见。

 

检查

  检查项目:心电图、动态心电图(Holter监测)

  老年人预激综合征检查项目:心电图、血常规。   1.血常规是最一般,最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成,血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞――红细胞(俗称红血球),白细胞(俗称白血球)、血小板。通过观察数量变化及形态分布,判断疾病。   2.实验室检查:血常规正常。   3.其它辅助检查:   心脏在每个心动周期中,由起搏点、心房、心室相继兴奋,伴随着生物电的变化,通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称ECG)。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。   平静心电图有典型WPW综合征心电图特征,其次动态心电图有利于心律失常定性,心内电图可鉴别房室折返性心动过速。

检查

  检查项目:肺功能检查、胸部透视、血常规

  实验室检查参见矽肺。

  1.肺功能检查 早期煤工尘肺患者虽有弥漫性间质纤维化性病变和轻度肺气肿,肺功能多无明显改变,只有在尘肺晚期才可见降低,或在动态观察中可较早地看到有降低趋势。煤工尘肺的通气功能障碍类型早期以限制性通气功能障碍为主,中晚期以阻塞型最多见,其次为混合型。通常煤工尘肺患者的FEV1、FVC、VC、MMF的均值均低于正常人或接尘工人,且基本上随病变的进展呈进行性下降。各项指标中以FEV1、FEV1/FVC和FEV1/VC预计值最为敏感。煤工尘肺出现肺气肿较明显时肺总量、肺顺应性增加。在单纯性煤工尘肺弥散功能可在正常范围,进行性大块纤维化患者可下降至预计值50%以下。弥散功能呈进行性降低,下降也可能与阻塞性肺病或伴有矽肺有关。Ⅲ期和部分Ⅱ期煤工尘肺患者在静息时动脉血氧分压和氧饱和度降低,动脉血二氧化碳分压通常在正常范围或稍降低。

  2.X线检查 煤工尘肺胸片表现特征有:网状改变;结节状改变;结节融合;块状阴影和多量绒毛状改变。

  网状改变被认为是煤工尘肺最早的表现,在肺野呈现弥漫性细网状阴影。而此时在临床上无任何症状。随着结节的扩展,病变融合成不透明的进行性大块纤维化,通常位于两肺上野,也可跨肺叶融合至中、下肺野,有时仅发生在一侧肺野,通常为大块状,均匀的、界限明显的阴影。这些改变往往在单纯性煤工尘肺弥散结节阴影的背景上发生。

  伴有类风湿性关节炎的煤工尘肺患者,即Caplan综合征的胸部X线片往往呈现多个圆形、边界清晰、分布较均匀的结节。在双肺甚至分布至肺野周围部分。圆形结节直径可从0.5~5cm,但通常为1cm左右。有时病变出现与关节炎并无明显相关性,或开始出现关节炎后病情迅速发展。在Caplan肺部病变可出现中心空洞,钙化以及病变融合现象。

  在进行性大块纤维化患者或有重度吸烟史者多合并有肺气肿,严重肺气肿往往致使肺部点状和小结节显示不清,易导致临床医生对病变估计不足。肺门淋巴结增大较少见。

 

检查

  检查项目:肺功能检查、胸部透视、血常规

  实验室检查参见矽肺。

  1.肺功能检查 早期煤工尘肺患者虽有弥漫性间质纤维化性病变和轻度肺气肿,肺功能多无明显改变,只有在尘肺晚期才可见降低,或在动态观察中可较早地看到有降低趋势。煤工尘肺的通气功能障碍类型早期以限制性通气功能障碍为主,中晚期以阻塞型最多见,其次为混合型。通常煤工尘肺患者的FEV1、FVC、VC、MMF的均值均低于正常人或接尘工人,且基本上随病变的进展呈进行性下降。各项指标中以FEV1、FEV1/FVC和FEV1/VC预计值最为敏感。煤工尘肺出现肺气肿较明显时肺总量、肺顺应性增加。在单纯性煤工尘肺弥散功能可在正常范围,进行性大块纤维化患者可下降至预计值50%以下。弥散功能呈进行性降低,下降也可能与阻塞性肺病或伴有矽肺有关。Ⅲ期和部分Ⅱ期煤工尘肺患者在静息时动脉血氧分压和氧饱和度降低,动脉血二氧化碳分压通常在正常范围或稍降低。

  2.X线检查 煤工尘肺胸片表现特征有:网状改变;结节状改变;结节融合;块状阴影和多量绒毛状改变。

  网状改变被认为是煤工尘肺最早的表现,在肺野呈现弥漫性细网状阴影。而此时在临床上无任何症状。随着结节的扩展,病变融合成不透明的进行性大块纤维化,通常位于两肺上野,也可跨肺叶融合至中、下肺野,有时仅发生在一侧肺野,通常为大块状,均匀的、界限明显的阴影。这些改变往往在单纯性煤工尘肺弥散结节阴影的背景上发生。

  伴有类风湿性关节炎的煤工尘肺患者,即Caplan综合征的胸部X线片往往呈现多个圆形、边界清晰、分布较均匀的结节。在双肺甚至分布至肺野周围部分。圆形结节直径可从0.5~5cm,但通常为1cm左右。有时病变出现与关节炎并无明显相关性,或开始出现关节炎后病情迅速发展。在Caplan肺部病变可出现中心空洞,钙化以及病变融合现象。

  在进行性大块纤维化患者或有重度吸烟史者多合并有肺气肿,严重肺气肿往往致使肺部点状和小结节显示不清,易导致临床医生对病变估计不足。肺门淋巴结增大较少见。

 

鉴别

  大约5%的患者为逆向型房室折返性心动过速,QRS波群宽大畸形,应注意与室性心动过速加以鉴别。   1.房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT),约占全部室上性心动过速的30%。   1).前传型房室折返性心动过速的临床表现特点AVRT发病较早,发作时可有心悸,心前区不适或心绞痛,眩晕,严重时可有血压降低,休克及心功能不全,AVRT发作时心率可稍快于AVNRT,但以同一范围者居多,心律绝对规则,心音强弱均等,心动过速时由于心房扩张及抗利尿钠排泄因子分泌增多,在心动过速终止后可出现多尿,临床症状与心动过速的快慢及是否产生血流动力学障碍有关,此外,还与反复发作的耐受性有关,一般心率超过160次/min,即感心悸,胸闷,超过200次/min时可有血压下降,头晕甚至晕厥。   2).逆传型房室折返性心动过速的临床表现特点、临床症状及临床经过均比前传型房室折返性心动过速要重,也较危险,发作时心率为140~250次/min,常在200次/min左右,AAVRT的血流动力学异常与室性心动过速相似,心率在150次/min以上时,即可产生明显的症状及血流动力学障碍,常并发有心绞痛,心源性休克或晕厥发作,严重者可导致室性心律失常,甚至猝死。   2.三个或三个以上成串的室性搏动,室率≥120次/分。成串的室性异位搏动,频率较低100次/分为界)。心室自主律被认为是良性的,除非产生血流动力学异常,通常无需治疗。

鉴别

  应与下列疾病鉴别如肺含铁血黄素沉着症、特发性弥漫性肺间质纤维化、粟粒性肺TB、肺泡微石症、肺泡癌、外援性过敏性肺泡炎。   1.肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)是一种原因尚不明了的疾病,其病变特征为肺泡毛细血管出血,血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质,最后导致肺纤维化。发病年龄主要在儿童期,初发年龄多数在婴幼儿及学龄前。发病机理可能与自身免疫有关,但具体环节尚不清楚。本病病程长,反复发作,长期预后不良。   2.特发性肺间质纤维化(IPF)系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔,造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。   3.肺粟粒性结核病,又称血行播散型肺结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微,常无明显症状,少数患者急剧发病,有高度毒性症状和明显的呼吸道症状,偶尔,病变也可仅局限于两侧肺内。   4.肺泡微石症是一种罕见的慢性肺疾患,可起病于儿童期,但若干年后始出现临床症状。以肺泡内广泛存在的播散性小结石为其特征。 肺质坚硬,切面有砂粒感。   5.肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管肺泡癌,或简称肺泡癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中,发病率低,女性比较多见。一般分化程度较高,生长较慢,癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长,而不侵犯肺泡间隔。淋巴和血行转移发生较晚,但可经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。   6.外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP),是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病,临床主要表现为发热,咳嗽,呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛,其基本的病理组织学改变是早期肺间质,肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润,其后常出现肉芽肿,晚期可发展为肺间质纤维化。

鉴别

  应与下列疾病鉴别如肺含铁血黄素沉着症、特发性弥漫性肺间质纤维化、粟粒性肺TB、肺泡微石症、肺泡癌、外援性过敏性肺泡炎。   1.肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)是一种原因尚不明了的疾病,其病变特征为肺泡毛细血管出血,血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质,最后导致肺纤维化。发病年龄主要在儿童期,初发年龄多数在婴幼儿及学龄前。发病机理可能与自身免疫有关,但具体环节尚不清楚。本病病程长,反复发作,长期预后不良。   2.特发性肺间质纤维化(IPF)系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔,造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。   3.肺粟粒性结核病,又称血行播散型肺结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微,常无明显症状,少数患者急剧发病,有高度毒性症状和明显的呼吸道症状,偶尔,病变也可仅局限于两侧肺内。   4.肺泡微石症是一种罕见的慢性肺疾患,可起病于儿童期,但若干年后始出现临床症状。以肺泡内广泛存在的播散性小结石为其特征。 肺质坚硬,切面有砂粒感。   5.肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管肺泡癌,或简称肺泡癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中,发病率低,女性比较多见。一般分化程度较高,生长较慢,癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长,而不侵犯肺泡间隔。淋巴和血行转移发生较晚,但可经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。   6.外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP),是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病,临床主要表现为发热,咳嗽,呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛,其基本的病理组织学改变是早期肺间质,肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润,其后常出现肉芽肿,晚期可发展为肺间质纤维化。

鉴别

  应与下列疾病鉴别如肺含铁血黄素沉着症、特发性弥漫性肺间质纤维化、粟粒性肺TB、肺泡微石症、肺泡癌、外援性过敏性肺泡炎。   1.肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)是一种原因尚不明了的疾病,其病变特征为肺泡毛细血管出血,血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质,最后导致肺纤维化。发病年龄主要在儿童期,初发年龄多数在婴幼儿及学龄前。发病机理可能与自身免疫有关,但具体环节尚不清楚。本病病程长,反复发作,长期预后不良。   2.特发性肺间质纤维化(IPF)系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔,造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。   3.肺粟粒性结核病,又称血行播散型肺结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微,常无明显症状,少数患者急剧发病,有高度毒性症状和明显的呼吸道症状,偶尔,病变也可仅局限于两侧肺内。   4.肺泡微石症是一种罕见的慢性肺疾患,可起病于儿童期,但若干年后始出现临床症状。以肺泡内广泛存在的播散性小结石为其特征。 肺质坚硬,切面有砂粒感。   5.肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管肺泡癌,或简称肺泡癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中,发病率低,女性比较多见。一般分化程度较高,生长较慢,癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长,而不侵犯肺泡间隔。淋巴和血行转移发生较晚,但可经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。   6.外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA),也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis,HP),是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病,临床主要表现为发热,咳嗽,呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛,其基本的病理组织学改变是早期肺间质,肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润,其后常出现肉芽肿,晚期可发展为肺间质纤维化。

并发症

  WPW综合征80%以上的为心动过速发作如持续时间较长,可导致心衰,低血压,晕厥,同时并发房颤,房扑者甚至心脏猝死。   1.低血压是体循环动脉压低于正常的总称,一般来说按常规测量法,测得成人肱动脉血压低于90/60mmHg(12.0/0.8kPa)时,可称为低血压。   2.心力衰竭又称"心肌衰竭",是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。   3.心房颤动(atrial fibrillation,Af)简称房颤,是最常见的心律失常之一,是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。   4.心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WHO)规定发病后6小时以内死亡为猝死,多数作者则主张定为1小时以内。

并发症

 1、肺结核:近年来抗结核药的应用,煤工尘肺并发结核病例明显减少,但仍明显高于正常人群2-3倍。

  2、支气管肺炎;支气管肺炎的发生由脓性支气管炎开始,由于尘肺病人大量消耗了巨噬细胞,致使肺炎不易局限,进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全,容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变,从而加重了右心负担。及时治疗支气管肺炎是控制煤工尘肺发展的重要手段。

  3、肺癌:在尘肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。在我国,煤工尘肺病人发现较晚,发现时并发症多很严重,肺癌临床资料报道较少,无明显统计学意义。

并发症

 1、肺结核:近年来抗结核药的应用,煤工尘肺并发结核病例明显减少,但仍明显高于正常人群2-3倍。

  2、支气管肺炎;支气管肺炎的发生由脓性支气管炎开始,由于尘肺病人大量消耗了巨噬细胞,致使肺炎不易局限,进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全,容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变,从而加重了右心负担。及时治疗支气管肺炎是控制煤工尘肺发展的重要手段。

  3、肺癌:在尘肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。在我国,煤工尘肺病人发现较晚,发现时并发症多很严重,肺癌临床资料报道较少,无明显统计学意义。

并发症

 1、肺结核:近年来抗结核药的应用,煤工尘肺并发结核病例明显减少,但仍明显高于正常人群2-3倍。

  2、支气管肺炎;支气管肺炎的发生由脓性支气管炎开始,由于尘肺病人大量消耗了巨噬细胞,致使肺炎不易局限,进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全,容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变,从而加重了右心负担。及时治疗支气管肺炎是控制煤工尘肺发展的重要手段。

  3、肺癌:在尘肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。在我国,煤工尘肺病人发现较晚,发现时并发症多很严重,肺癌临床资料报道较少,无明显统计学意义。

预防

  煤工尘肺预防措施与矽肺相同,必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准,我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m3。主要措施脱离粉尘作业环境。做好工作防护,合理的做好环境上的保护,远离粉尘的环境,合理的提高肺功能,积极锻炼身体,不要吃辛辣的食物,忌烟酒,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

预防

  煤工尘肺预防措施与矽肺相同,必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准,我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m3。主要措施脱离粉尘作业环境。做好工作防护,合理的做好环境上的保护,远离粉尘的环境,合理的提高肺功能,积极锻炼身体,不要吃辛辣的食物,忌烟酒,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

预防

  煤工尘肺预防措施与矽肺相同,必须强调严格执行国家规定最高容许粉尘浓度的标准,我国现行规定含10%以下游离二氧化硅的煤尘的最高容许浓度为10mg/m3。主要措施脱离粉尘作业环境。做好工作防护,合理的做好环境上的保护,远离粉尘的环境,合理的提高肺功能,积极锻炼身体,不要吃辛辣的食物,忌烟酒,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

预防

  为有效预防心动过速的复发,应选用2种药物,同时抑制折返环路的前向与逆向传导,如奎尼丁与普萘洛尔或普鲁卡因胺与维拉帕米。应用ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药(胺碘酮、索他洛尔)也有效。并且对于合并心脏病的老年患者,应该定期做心电图检查,及早发现,及早诊断及治疗。

治疗

  预激综合征无心动过速发生者,无须特殊治疗。有心动过速但无症状的中青年患者,一般无须治疗。若由期前收缩所致的心悸,可应用普萘洛尔、维拉帕米等,不需长期维持用药。有心动过速及严重症状的中青年患者,应积极治疗,控制心动过速发作(应用药物,临时心脏起搏,直流电复律),并按期进行射频消融治疗。老年预激综合征患者,发生心动过速,有其特点。老年人多合并有器质性心脏病或心脏储备功能较差,心动过速的耐受性差,对血流动力学的影响明显。老年病人可存在窦房结退行性病变,多种药物对正常窦房结的功能无不利影响,但对有病变的窦房结或有功能减退者,有明显的抑制作用。在临床中,我们发现维拉帕米、普罗帕酮等药物治疗老年并发心动过速,当心动过速终止后,易出现窦性心动过缓或窦性停搏。另外,老年病人的肝、肾功能相对较差,对药物的清除能力也较弱,易出现药物积累所致的副作用。因此,老年人用药治疗时应:①在心电监护下进行药物治疗。②剂量宜小。③静脉用药时注射速度要慢。

  1.药物治疗

  (1)普罗帕酮:对QRS波正常的室上速,或旁道所致的快速性房颤均有良好的效果,静注后可立即起作用,口服后2~3h达作用高峰。静脉应用剂量为70~140mg,缓慢推注。

  (2)胺碘酮:是控制和预防室上速的最有效药物,可使旁道所致快速性房颤的心室率减慢。应用后旁道的前向或逆行传导不应期均可明显延长。静注100~150mg/次,但在国内各地均极少应用。口服预防为200mg/d,部分患者可能需较大剂量,或先从较大剂量开始(200mg, 3次/d,服7~10天),减少到200mg,2次/d,最后以100~200mg,1次/d维持。

  (3)利多卡因:适用于旁道所致的快速房颤。静注100mg,继以静滴1~3mg/min。

  (4)维拉帕米:对前向型折返性心动过速很有效,但用于逆行型折返性心动过速则可能有害,心室率反而加快。房颤时应用本药可有同样的结果,后两种结果均应列为禁忌。

  (5)普萘洛尔:有人认为,普萘洛尔是本征伴正常QRS波心动过速的首选药物,效果明显优于洋地黄类。控制发作时多采用静脉注射,欧美国家常用,但在我国一般并不将其列为首选,静注更应慎重。

  (6)洋地黄类:洋地黄类可抑制房室交界区的传导,但对旁道速度可能具促进作用,故只能用于前向型折返性心动过速,QRS波正常的心动过速,如合并器质性心脏病并伴心功能不全者尤其适用。控制发作可用毛花苷C(西地兰)0.4mg,缓慢静注;地高辛0.25mg,1次/d,可用于预防心动过速发作。

  2.体外直流电复律

  适应证:①药物治疗无效的快速性心律失常;②室上速伴极其快速心率,特别是房颤或房扑伴QRS波增宽的快速心率;③快速性心律失常伴显著的血流动力学改变,如低血压或休克、急性左心衰竭、严重心绞痛等;④心室颤动。

  3.外科手术或经导管射频消融术

  适应证:①心动过速发作频繁、药物未能加以控制者;②心房颤动或扑动经旁路通道快速传导,心室率极快者;③药物治疗无法显著减慢心动过速时的心室率者;④心电生理检查显示房颤发作时,旁路通道的前向传导不应期短于250ms,药物治疗通常无效,亦应考虑手术或消融治疗。

  4.老年心律失常的康复治疗:由于心律失常可以引起血流动力学异常,而且心脏性猝死的直接原因大多为心律失常,因此针对心律失常的预防康复治疗意义重大。老年人心律失常症状明显者影响正常生活,使生活质量及运动耐量下降,致残率高。广义的康复治疗应从疾病发生开始,包括合理膳食、戒烟、少饮酒、控制体重、适当体育锻炼等。减少或去除可能引起的心律失常的危险因素。

  (1)应正确、认真对待心律失常。因为即使是老年人,发生心律失常也不完全都是恶性心律失常,应正确分析其性质,发生的可能原因,并给予正确的解释说明,消除病人心理的紧张与恐惧,使病人保持良好的心态,从某种意义上讲,心律失常的临床症状可以减轻。

  (2)调整饮食结构,合理膳食。应低盐、低脂饮食,适当控制体重,戒烟戒酒。减少易患因素。

  (3)合理安排日常生活和工作,适当参加有益身心健康的活动,保持良好的心情,适当参加体育锻炼,如散步、打太极拳、气功,起床或睡前按摩等,对于有慢性肺源性心脏病者要提高呼吸道局部防御能力,并应长期重视氧疗,减少发病机会。

  (4)药物或非药物治疗。对于严重的恶性心律失常,尤其持续性室性心动过速或心房颤动,必须采取有效积极治疗,防止猝死的发生。这类病人可以长期口服抗心律失常药物或采用非药物治疗手段,如射频消融技术、植入型心律转复除颤器的应用等。

  (5)对于无症状心律失常的老年人应定期进行体格检查,及早发现并给予预防治疗,防止发展致恶性心律失常。对于缺血性心律失常,应着眼于从根本上纠正心肌缺血,改善心肌代谢,适当配合抗心律失常药物,并做好长期随访工作。

 

治疗

  2.治疗原则参见矽肺的治疗。

  3.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage,MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法,但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞,不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘,因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分,对缓解和减轻尘肺病变的发生,发展将起有益作用,而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。

  4.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状,延缓肺气肿的发展。对有肺结核者,应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心功能不全者应给予相应治疗。并发类风湿尘肺者,可用糖皮质激素治疗,泼尼松40mg/d,出现疗效后应维持较长时间。必要时加用环磷酰胺,硫唑嘌呤等免疫抑制剂。

 

治疗

  2.治疗原则参见矽肺的治疗。

  3.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage,MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法,但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞,不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘,因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分,对缓解和减轻尘肺病变的发生,发展将起有益作用,而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。

  4.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状,延缓肺气肿的发展。对有肺结核者,应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心功能不全者应给予相应治疗。并发类风湿尘肺者,可用糖皮质激素治疗,泼尼松40mg/d,出现疗效后应维持较长时间。必要时加用环磷酰胺,硫唑嘌呤等免疫抑制剂。

 

治疗

  2.治疗原则参见矽肺的治疗。

  3.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage,MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法,但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞,不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘,因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分,对缓解和减轻尘肺病变的发生,发展将起有益作用,而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。

  4.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状,延缓肺气肿的发展。对有肺结核者,应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心功能不全者应给予相应治疗。并发类风湿尘肺者,可用糖皮质激素治疗,泼尼松40mg/d,出现疗效后应维持较长时间。必要时加用环磷酰胺,硫唑嘌呤等免疫抑制剂。

 

饮食

煤炭工尘肺患者的饮食应该以病人的康复、营养物质的补充和增强机体抗病能力为原则,进食高热量、高维生素、高蛋白、易消化饮食。发热病人要多饮水、多食水果、不宜食用含脂肪较高食物。注意多休息,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

饮食

煤炭工尘肺患者的饮食应该以病人的康复、营养物质的补充和增强机体抗病能力为原则,进食高热量、高维生素、高蛋白、易消化饮食。发热病人要多饮水、多食水果、不宜食用含脂肪较高食物。注意多休息,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

饮食

对于预激综合征的情况是需要注意在饮食方面采取清淡易消化的食物,注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果,补充优质的蛋白质食物,避免吃辛辣刺激性的食物,避免抽烟喝酒,避免摄入高盐高脂肪食物,避免喝浓茶。避免熬夜,注意多休息,避免情绪变化太大,有适量的运动。

饮食

煤炭工尘肺患者的饮食应该以病人的康复、营养物质的补充和增强机体抗病能力为原则,进食高热量、高维生素、高蛋白、易消化饮食。发热病人要多饮水、多食水果、不宜食用含脂肪较高食物。注意多休息,保证睡眠。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。