1904年Monckebery首先发现人在自然衰老的过程中会出现退行性变，导致钙化性主动脉瓣狭窄(calcified aortic stenosis，CAS)。1910年Dewitsky首次描述了二尖瓣环钙化(mitral annular calcification，MAC)，并认为此钙化为退行性变所致，此后病理和临床学家系统地观察心脏瓣膜的随龄变化，证实钙化性心脏瓣膜病是一种随年龄而增加的瓣膜老化、退行性变和钙质沉积所致的老年性疾病，亦被称之为老年退行性瓣膜病或老年心脏钙化综合征。

　　革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。

　　革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。

　　①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二尖瓣钙化，研究测定老年人椎骨的矿物质代谢对主动脉瓣和二尖瓣环钙化的影响，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。

　　②碳水化合物代谢异常，Bloor研究发现老年钙化性瓣膜病在糖尿病及变形性骨炎病人中发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。

　　③瓣膜随龄的退行性变化，Thompson研究发现65岁以上的人群中，CAS90%以上都是由正常瓣膜退行性改变所致，而先天性两瓣畸形者在老年人的主动脉瓣狭窄中所占比例极小，在<65岁的人群中钙化性瓣膜病的发生率仅20%，而65岁以上的老年人中发病率则为上述年龄组的3～4倍，并有研究发现瓣膜钙化的程度随着增龄而加重，且多瓣膜受累的发生率也明显增高，因此，目前大多数学者研究认为，钙化性瓣膜病实际上代表了“年龄过程”的变化，是一种与年龄密切相关的退行性病变。

　　④性别因素，有钙化性瓣膜病的老年人50%～60%是女性，尽管也有研究认为，无论主动脉瓣钙化还是MAC，没有性别差异，但大多数研究显示MAC 在女性更为多见，男女比例在1∶2～1∶4，一种可能的解释认为，老年妇女骨质疏松发病率高于同龄男性，该因素可影响骨与软组织间钙的分布，而老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，这如同风湿性二尖瓣病变，在女性二尖瓣狭窄的发生率高于男性一样。

　　⑤瓣膜所承受的压力增加，老年钙化性瓣膜病为什么主要累及主动脉瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能与这两个瓣膜承受压力最大，尤其是主动脉瓣，瓣膜受力增加和高速的血流冲击易造成瓣环的损伤，引起组织变性，纤维组织增生，中性脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，有利于钙盐沉积，加速了钙化的过程有关，也有学者发现增加二尖瓣压力的因素可以加速退行性变过程，如特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，主动脉瓣口狭窄，高血压等可使左室收缩压升高，而二尖瓣压力也相应增高，由于后叶位于左室流出道，处于与压力力量垂直的位置，因此此处病变更为明显，临床上观察到极为罕见的右心瓣膜钙化老年人，常伴有右心容量或压力负荷过重，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力有密切关系。

革兰阳性杆菌包括芽孢杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。除少数致病菌外，大部分革兰阳性杆菌为非致病菌。芽孢杆菌属中枯草芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌，广泛分布于尘埃、水和空气中，基本不致病。其中芽孢杆菌属中炭疽芽孢杆菌可致肺炭疽病，目前较为少见。产单核细胞李氏菌为新生儿和免疫功能低下患者脑膜炎、败血症的重要病原菌，几乎无引起肺部感染的报道。除白喉杆菌外的棒状杆菌，统称为白喉棒状杆菌，包括假结核棒状杆菌、干燥棒状杆菌和假白喉棒状杆菌等数种，系口咽或皮肤正常菌群，除免疫功能低下患者，很少致病。但近来有关于棒状杆菌特别是JK群引起败血症、感染性心内膜炎和静脉插管感染的报道，值得重视。丹毒丝菌和乳酸杆菌一般认为是非致病菌，偶尔可引起肺部感染和败血症。

　　炭疽杆菌：为革兰阳性杆菌，需氧兼性厌氧，菌体粗大，长4～8µm，无鞭毛，无动力，在不利环境下可形成芽孢。普通培养基中生长良好，抵抗力极强(毛皮中存活数年之久)。煮沸40min，干热140℃　3h，110℃高压蒸气10min，100℃流动蒸气60min，甲醛溶液浸泡15min死亡。繁殖中的炭疽杆菌可分泌炭疽毒素，此毒素为复合多聚体，由水肿因子、保护性抗原、坏死因子组成。

革兰阳性杆菌包括芽孢杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。除少数致病菌外，大部分革兰阳性杆菌为非致病菌。芽孢杆菌属中枯草芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌，广泛分布于尘埃、水和空气中，基本不致病。其中芽孢杆菌属中炭疽芽孢杆菌可致肺炭疽病，目前较为少见。产单核细胞李氏菌为新生儿和免疫功能低下患者脑膜炎、败血症的重要病原菌，几乎无引起肺部感染的报道。除白喉杆菌外的棒状杆菌，统称为白喉棒状杆菌，包括假结核棒状杆菌、干燥棒状杆菌和假白喉棒状杆菌等数种，系口咽或皮肤正常菌群，除免疫功能低下患者，很少致病。但近来有关于棒状杆菌特别是JK群引起败血症、感染性心内膜炎和静脉插管感染的报道，值得重视。丹毒丝菌和乳酸杆菌一般认为是非致病菌，偶尔可引起肺部感染和败血症。

　　炭疽杆菌：为革兰阳性杆菌，需氧兼性厌氧，菌体粗大，长4～8µm，无鞭毛，无动力，在不利环境下可形成芽孢。普通培养基中生长良好，抵抗力极强(毛皮中存活数年之久)。煮沸40min，干热140℃　3h，110℃高压蒸气10min，100℃流动蒸气60min，甲醛溶液浸泡15min死亡。繁殖中的炭疽杆菌可分泌炭疽毒素，此毒素为复合多聚体，由水肿因子、保护性抗原、坏死因子组成。

　　常见症状：寒战、高热、呼吸困难、胸痛、稽留热、肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音、咳血痰、发绀、皮肤坏死、溃疡、烦躁不安、指甲呈三角形

　　1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7天，通常为2～3天。突然发病，起病急剧，也可先有2～4天感冒样症状，缓解后再突然发病。

　　2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿啰音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。若治疗不及时，大多数在24～48h呼吸循环衰竭而死亡。

　　3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。

　　常见症状：心绞痛、晕厥、心力衰竭、钙化、胸痛、腹壁广泛性钙质沉着、心瓣膜病变、钙化影、心悸、钙沉积、第三心音奔马律 、舒张期震颤

　　老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%。加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如高血压、冠脉粥样硬化和肺、脑血管疾病等，可掩盖本来的症状和体征。一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等，往往表明病变已较严重。Bloor认为症状期可持续1～18年不等。而 Braunwald则发现，处于该期的病人平均生存期仅为3年，猝死率约为15%。

　　解放军总医院对超声心动图检出的老年钙化性瓣膜病和老年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察，发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音、心脏扩大、窦房结病变、传导障碍及房颤、心衰、心肌梗死、脑血管病、晕厥的发生率显著增高(表4)。

　　老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病具有许多显著不同点。如表5所示。以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述。

　　CAS：老年重度钙化性主动脉狭窄的最常见的症状是呼吸困难和心力衰竭，而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。本病也可产生心绞痛，其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别。晕厥并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关，若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。运动性晕厥发作可能与运动时心输出量不能相应提高和脑供血不足有关。其他症状包括无力、心悸。部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓，栓子或钙化斑块脱落可产生体循环栓塞症状，不少病人以脑梗死入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变。老年患者还常同时伴有右结肠血管病变，而发生下消化道出血。当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织，而出现传导功能障碍。

　　主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见，但与一般主动脉瓣狭窄不同的是其最佳听诊区常在心尖部。而不是在心底部(Callavardin效应)。多向腋下传导，而不向颈部传导。响度多属轻、中度，可呈音乐样。由于瓣膜钙化、弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。Aronow和Roberts等研究指出，老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性，而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义。发生房颤时其心律绝对不规则。由于动脉硬化、血管顺应性降低，其收缩压多无明显降低，甚至升高，但舒张压较低，故脉压差正常或增宽，与一般主动脉瓣狭窄不同。主动脉瓣反流性杂音则较少(仅 4%)，但一旦出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。

　　MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显的临床症状。当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小。当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的关闭不全。病情严重时由于心排血量低，病人可有极度疲乏的感觉，活动耐力受限。部分患者也可引起瓣口狭窄，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见。这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90%。且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。

　　钙化瓣膜病所致的二尖瓣关闭不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似。出现二尖瓣反流时可使左房压力增高，左房扩大而发生房性心律失常。国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大。Aronow报道并发房颤者其左房大小正常者仅27.8%。而且伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎，甚至可在瓣环周围发生脓肿，当钙化侵及瓣叶时可发生血栓。一般致命性的主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状物。栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞。Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。

　　常见症状：寒战、高热、呼吸困难、胸痛、稽留热、肺部可闻及干湿啰音及哮鸣音、咳血痰、发绀、皮肤坏死、溃疡、烦躁不安、指甲呈三角形

　　1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7天，通常为2～3天。突然发病，起病急剧，也可先有2～4天感冒样症状，缓解后再突然发病。

　　2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿啰音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。若治疗不及时，大多数在24～48h呼吸循环衰竭而死亡。

　　3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。

　　检查项目：64排螺旋CT检查、心电图、动态心电图（Holter监测）、经食管超声心动图(TEE)、多普勒超声心动图、二维超声心动图、M型超声心动图（ME）、胸部平片、胸部CT检查

　　并发感染性心内膜炎时，白细胞和中性粒细胞升高。

　　1.心电图

　　轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常有Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞、左束支阻滞或左前半阻滞图形。20%～30%患者可出现房颤或其他心律失常。

　　2.超声心动图

　　Takamoto等将超声与尸检或手术后病理检查对照分析，发现超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段。二维超声心动图可直接观察瓣膜钙化的部位、形态和瓣叶的运动情况，但难以对瓣口狭窄的程度作定量判断。超声多普勒及彩色多普勒血流显像则较好地解决了这一问题。最近研究发现，以多普勒连续波测定跨瓣压力阶差及瓣口面积与用导管所测的结果相关性良好(r=0.75，P=0.002)，使超声在检出钙化性瓣膜病，判断病变位置和程度的灵敏性和特异性大为提高。不仅可对血流动力学改变进行监测，评价瓣膜功能，为临床病情分析、指导治疗、预后判断提供帮助，而且还可为选择手术适应证和手术方式提供客观依据。

　　老年主动脉瓣钙化特征性改变是瓣膜局部明显异常的增厚、活动度减低、瓣膜启闭功能障碍、因钙化而使回声明显增强，尤以瓣环和瓣体部明显，若累及室间隔膜部也可有相应回声增强。何军等以瓣膜瓣环钙化大于主动脉根部回声为诊断标准，而以主动脉壁作为超声评价心瓣膜钙化的内参照点，可能是一种直观而实用的方法。其他可见一般主动脉狭窄和关闭不全的征象。

　　二尖瓣环钙化时在M型超声心动图进行心前区扫描时，可发现左室后壁前方，紧接二尖瓣后瓣之后出现一条异常宽的、反射强烈、与左室后壁平行的回声带，提示瓣环的钙化。并可见二尖瓣前叶活动振幅减小，EF斜率缓慢以及左室扩大等。二维超声检查心前区短轴观显示二尖瓣后叶和左室后壁间有一致密新月形回声带。心前区长轴观或心尖区探查可显示房室交界处的前方出现一团异常的强回声带，此回声的运动方向与左室后壁运动方向一致，且与左房和左室不相连。发生关闭不全时多普勒可显示在左房内收缩期血液返回所引起的湍流，声学造影时可见造影剂在收缩期由左室返回左房。

　　3.X线和CT检查

　　普通胸片可显示主动脉结钙化，高曝光技术或断层摄片可提高检出率。如在主动脉和 (或)二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化阴影，有助于诊断。此外可出现主动脉瓣和二尖瓣狭窄与关闭不全相应的X线征象。另外，Woodring等报道对于某些超声未能检出的早期老年钙化性瓣膜病。CT可提高检出率，且认为比超声有更高灵敏性和特异性，但目前尚不是常规的检测方法。

　　检查项目：特殊细菌涂片检查、聚合酶链式反应、酶联免疫吸附试验、血常规、聚合酶链反应技术、胸部平片、耳、鼻、咽拭子细菌培养

　　1.血常规 炭疽患者外周血白细胞明显增高，一般为(10～20)×109/L，可高达(60～80)×109/L。分类中性粒细胞增高。

　　2.细菌学检查 确诊依靠从伤口分泌液、皮肤焦痂、痰、血液、呕吐物、粪便以及脑脊液中直接涂片检查或培养分离到炭疽杆菌。

　　(1)直接涂片检查：采集感染部位的标本如皮肤炭疽患者水疱液，肺炭疽患者痰液，肠炭疽患者腹泻物或呕吐物，脑膜炎患者脑脊液等直接涂片，革兰染色，见到典型炭疽杆菌并结合临床表现可作出初步诊断。炭疽芽孢可用甲基蓝或印度墨染色后在显微镜下得到证实。

　　(2)细菌培养鉴定：血培养阳性率高，但皮损组织阳性率为60%～80%，鼻咽拭子培养阳性率更低。炭疽杆菌在肉汤培养基中形成长链或呈絮状沉淀生长。在血平板，37℃ 24h后形成不溶血，灰色、粗糙型菌落。在低倍镜下观察菌落呈卷发状。鉴定：①串珠试验：炭疽杆菌在0.05～0.1U/ml青霉素培养基中形态改变，成串珠状的圆球形菌体，相连似念珠，而类炭疽无此反应。②重碳酸盐毒力试验阳性：将待检菌接种于含0.5%碳酸氢钠琼脂平板上，置于10%二氧化碳环境中37℃ 24～48h，有毒菌株形成荚膜，呈黏液型;无毒菌株不形成荚膜，呈粗糙型菌落。临床上有对青霉素耐药报道，所以对培养菌落做药敏实验是必要的，尤其是针对生物恐怖相关性的炭疽病例。

　　(3)血清学检查：血清学诊断价值较小，一般用于流行病学调查，如针对芽孢抗原的酶联免疫吸附试验，如抗体滴度呈4倍增高，提示近期曾感染或接种疫苗。也可采用针对保护性抗体的酶联免疫电泳实验或间接血凝实验协助诊断。

　　(4)分子生物学检查：聚合酶链反应(PCR)特异性扩增炭疽杆菌或炭疽芽孢特异性标记物，即可用于诊断，也可用于分型，协助判断传染来源。PCR诊断的主要靶基因是编码毒力因子的基因。毒素基因(pagA，lef，and cya)由毒力质粒pXO1编码。荚膜(capB，capC，and capA)的生物合成由pXO2编码。这些毒力基因是炭疽杆菌特有的，因此基于质粒的检测方法特异性很高。然而，也有报道某些炭疽杆菌株缺乏这些质粒。因此，开发一种针对染色体上特异的位置的方法来检测无毒的和有质粒的炭疽杆菌非常必要。最近，Qi等人开发了一种荧光共振能量转移PCR法，针对炭疽杆菌染色体定位上的rpoB基因。这种方法似乎是迄今为止最特异的，175例非炭疽杆菌的标本中，仅1例报告为阳性。其引物和探针组合：BA1针对pXO2中的一个位点，BA2针对pXO1，BA3针对炭疽杆菌染色体上的一个位点。

　　X线检查显示，肺部浸润、纵隔增宽、胸腔积液等。

　　检查项目：特殊细菌涂片检查、聚合酶链式反应、酶联免疫吸附试验、血常规、聚合酶链反应技术、胸部平片、耳、鼻、咽拭子细菌培养

　　1.血常规 炭疽患者外周血白细胞明显增高，一般为(10～20)×109/L，可高达(60～80)×109/L。分类中性粒细胞增高。

　　2.细菌学检查 确诊依靠从伤口分泌液、皮肤焦痂、痰、血液、呕吐物、粪便以及脑脊液中直接涂片检查或培养分离到炭疽杆菌。

　　(1)直接涂片检查：采集感染部位的标本如皮肤炭疽患者水疱液，肺炭疽患者痰液，肠炭疽患者腹泻物或呕吐物，脑膜炎患者脑脊液等直接涂片，革兰染色，见到典型炭疽杆菌并结合临床表现可作出初步诊断。炭疽芽孢可用甲基蓝或印度墨染色后在显微镜下得到证实。

　　(2)细菌培养鉴定：血培养阳性率高，但皮损组织阳性率为60%～80%，鼻咽拭子培养阳性率更低。炭疽杆菌在肉汤培养基中形成长链或呈絮状沉淀生长。在血平板，37℃ 24h后形成不溶血，灰色、粗糙型菌落。在低倍镜下观察菌落呈卷发状。鉴定：①串珠试验：炭疽杆菌在0.05～0.1U/ml青霉素培养基中形态改变，成串珠状的圆球形菌体，相连似念珠，而类炭疽无此反应。②重碳酸盐毒力试验阳性：将待检菌接种于含0.5%碳酸氢钠琼脂平板上，置于10%二氧化碳环境中37℃ 24～48h，有毒菌株形成荚膜，呈黏液型;无毒菌株不形成荚膜，呈粗糙型菌落。临床上有对青霉素耐药报道，所以对培养菌落做药敏实验是必要的，尤其是针对生物恐怖相关性的炭疽病例。

　　(3)血清学检查：血清学诊断价值较小，一般用于流行病学调查，如针对芽孢抗原的酶联免疫吸附试验，如抗体滴度呈4倍增高，提示近期曾感染或接种疫苗。也可采用针对保护性抗体的酶联免疫电泳实验或间接血凝实验协助诊断。

　　(4)分子生物学检查：聚合酶链反应(PCR)特异性扩增炭疽杆菌或炭疽芽孢特异性标记物，即可用于诊断，也可用于分型，协助判断传染来源。PCR诊断的主要靶基因是编码毒力因子的基因。毒素基因(pagA，lef，and cya)由毒力质粒pXO1编码。荚膜(capB，capC，and capA)的生物合成由pXO2编码。这些毒力基因是炭疽杆菌特有的，因此基于质粒的检测方法特异性很高。然而，也有报道某些炭疽杆菌株缺乏这些质粒。因此，开发一种针对染色体上特异的位置的方法来检测无毒的和有质粒的炭疽杆菌非常必要。最近，Qi等人开发了一种荧光共振能量转移PCR法，针对炭疽杆菌染色体定位上的rpoB基因。这种方法似乎是迄今为止最特异的，175例非炭疽杆菌的标本中，仅1例报告为阳性。其引物和探针组合：BA1针对pXO2中的一个位点，BA2针对pXO1，BA3针对炭疽杆菌染色体上的一个位点。

　　X线检查显示，肺部浸润、纵隔增宽、胸腔积液等。

　　本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别。值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生。究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。

　　1.皮肤炭疽必须和其他原因所致的皮肤损伤相区别 如金黄色葡萄球菌所致的蜂窝织炎、痈等，一般都有明显的肿痛而无焦痂;牛痘所致皮肤损伤和皮肤炭疽非常相似，但往往是痛性的;羊天花(羊接触感染性深脓疱)以及挤奶人结节都是由副痘病毒感染所致，传染源分别为羊和牛，一般都没有水肿。另外，接种疫苗也能产生类似皮损，患者有近期接种史，一般发生在具T细胞缺陷患者;由于恙螨叮咬所致的恙虫病也具有焦痂，并不痛不痒，有附近淋巴结肿大，但皮损一般都位于如腹股沟、腋下、会阴、外生殖器等隐蔽部位。水疱或溃疡处病原学检查可确诊。

　　2.肺炭疽早期和一般上呼吸道感染相似，出现呼吸困难应与传染性非典型肺炎、钩端螺旋体病、肺鼠疫相区别，多通过流行病学特征以及病原学诊断相鉴别。

　　3.肠炭疽临床上似痢疾、伤寒或耶尔森肠炎，有时似急腹症，但其毒血症症状明显，大便或呕吐物培养结果可帮助鉴别。

　　4.炭疽性脑膜炎须与脑血管意外、其他病原所致脑膜炎鉴别，脑脊液涂片见粗大的呈竹节状的炭疽杆菌可确诊。

　　5.炭疽败血症尚应和其他细菌所致的败血症相区别。病原学检查可帮助确诊。

　　1.皮肤炭疽必须和其他原因所致的皮肤损伤相区别 如金黄色葡萄球菌所致的蜂窝织炎、痈等，一般都有明显的肿痛而无焦痂;牛痘所致皮肤损伤和皮肤炭疽非常相似，但往往是痛性的;羊天花(羊接触感染性深脓疱)以及挤奶人结节都是由副痘病毒感染所致，传染源分别为羊和牛，一般都没有水肿。另外，接种疫苗也能产生类似皮损，患者有近期接种史，一般发生在具T细胞缺陷患者;由于恙螨叮咬所致的恙虫病也具有焦痂，并不痛不痒，有附近淋巴结肿大，但皮损一般都位于如腹股沟、腋下、会阴、外生殖器等隐蔽部位。水疱或溃疡处病原学检查可确诊。

　　2.肺炭疽早期和一般上呼吸道感染相似，出现呼吸困难应与传染性非典型肺炎、钩端螺旋体病、肺鼠疫相区别，多通过流行病学特征以及病原学诊断相鉴别。

　　3.肠炭疽临床上似痢疾、伤寒或耶尔森肠炎，有时似急腹症，但其毒血症症状明显，大便或呕吐物培养结果可帮助鉴别。

　　4.炭疽性脑膜炎须与脑血管意外、其他病原所致脑膜炎鉴别，脑脊液涂片见粗大的呈竹节状的炭疽杆菌可确诊。

　　5.炭疽败血症尚应和其他细菌所致的败血症相区别。病原学检查可帮助确诊。

　　1、心房颤动：为相对早期的常见并发症，可能为患者就诊的首发症状，也可表现为呼吸困难，体力明显受限。

　　2、急性肺水肿：为钙化性瓣膜病严重的并发症，患者可以突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫样痰，双肺满布干湿性罗音，如果不及时救治，可能危及生命。

　　3、血栓栓塞：20%的患者发生体循环栓塞，血栓来源于左心耳或左心房。心房颤动和右心衰竭时，可在右房形成附壁血栓，可导致肺栓塞。

　　4、感染性心内膜炎：比较少发生。

　　5、肺部感染：比较常见。

　　常见败血症、脑膜炎、休克、呼吸循环衰竭等。

　　常见败血症、脑膜炎、休克、呼吸循环衰竭等。

　　1.控制环境 病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所。

　　2.改善缺氧状态 可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。

　　3.加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。

　　1.控制环境 病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所。

　　2.改善缺氧状态 可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。

　　3.加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。

　　大量的研究结果表明，老年钙化性瓣膜病是一种主要与年龄相关的退行性病变，随着人类寿命的延长，该病已成为影响老年日常生活并威胁其生命的一种重要心血管疾病，而且该病本身由于使心脏病受累范围广，引起的临床并发症复杂，特别是可引起各种心律失常，甚至猝死，因此已引起了国内外心血管病临床工作者的关注。但由于至今对其确切病因和发病机制尚未完全弄清楚。因而在预防措施的研究上尚未取得突破性进展。随着对本病的重视程度提高以及发生机制的进一步研究，相信在不久的将来，一定能找到延缓心脏退行性变、预防和治疗瓣膜钙化的有效措施，使其发生率和病死率大幅度降低。

1.药物治疗 积极支持，对症治疗。首选青霉素，可用1000万～2000万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3周。青霉素过敏可用四环素和氯霉素。

　　2.注意事项

　　(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。按发热程度可分为：中热38～38.9℃;高热39～40℃;超过40℃为过高热。

　　发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h液体出入量。补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。

　　(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。选择应用化痰药物，支气管解痉药物。心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。

　　(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。

　　(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。

1.药物治疗 积极支持，对症治疗。首选青霉素，可用1000万～2000万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3周。青霉素过敏可用四环素和氯霉素。

　　2.注意事项

　　(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。按发热程度可分为：中热38～38.9℃;高热39～40℃;超过40℃为过高热。

　　发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h液体出入量。补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。

　　(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。选择应用化痰药物，支气管解痉药物。心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。

　　(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。

　　(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。

1.药物治疗 积极支持，对症治疗。首选青霉素，可用1000万～2000万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3周。青霉素过敏可用四环素和氯霉素。

　　2.注意事项

　　(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。按发热程度可分为：中热38～38.9℃;高热39～40℃;超过40℃为过高热。

　　发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h液体出入量。补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。

　　(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。选择应用化痰药物，支气管解痉药物。心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。

　　(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。

　　(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。

注意在饮食上采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜，尤其是建议多吃一些白果、百合、白萝卜、藕片之类的食物，同时注意避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免喝浓茶。避免熬夜，注意多休息，避免情绪变化太大，有适量的运动为宜。

　　1、少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱，否则易诱发急性心肌梗塞。

　　2、少吃蛋黄。一个普通大小的蛋黄约含胆固醇200毫克。老人胆固醇较高的话，一周最多只能吃两个蛋黄。

　　3、戒烟。吸烟者患心脏病的比例是不吸烟者的两倍。研究发现，戒烟2—3年后，患心脏病的风险就会降至与不吸烟者一样的水平。

　　4、注意饮食。平时生活中坚持吃低脂肪食品，如瘦肉和低脂乳制品等。

　　5、适量饮酒。1周喝3—9杯酒为适量，对心脏有好处。但要注意别贪杯，因为饮酒过度会引发心脏病。

注意在饮食上采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜，尤其是建议多吃一些白果、百合、白萝卜、藕片之类的食物，同时注意避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免喝浓茶。避免熬夜，注意多休息，避免情绪变化太大，有适量的运动为宜。