老年急腹症是以急性腹痛为主要特征，并伴有急性全身症状等一系列表现的一种多发病。具有起病急、发展快、病情重、变化多和病因复杂等特点。它涉及消化、泌尿和生殖等多个系统器官的炎症、梗阻、出血、循环障碍、穿孔、感染中毒、体液紊乱和休克等各个方面。老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，临床表现不典型，易招致误诊误治。因此，对于老年急腹症，一定要掌握其特点及病情变化规律，以达到早期正确诊断和及时有效治疗。

　 病毒性肝炎（viral heptitis）是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上主要表现为乏力、食欲减退，恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型，丁型和戊型肝炎五种。以往所谓的非甲非乙型肝炎（NANBH）经血行感染者称输血后非甲非乙型肝炎（PT-NANBH），通过粪-口感染的称为肠道传播的非甲非乙型肝炎（ET-NANBH），近年来经分子生物学技术研究，证实上述非甲非乙型肝炎的病原引起病毒性肝炎者有二种类型，前者称丙型肝炎（hepatitis C；HC），后者称戊型肝炎（hepatitis E；HE）。急性肝炎病人大多在6个月内恢复，乙型，丙型和丁型肝炎易变为慢性，少数可发展为肝硬化，极少数呈重症经过，慢性乙型，丙型肝炎与原发性肝细胞癌的发生有密切关系。

1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒(hepatitis A virus，HAV)及乙肝病毒(hepatitis B virus， HBV)的名称，用于区别两种不同的肝炎。1955年开始用酶学检测，为肝炎病毒感染提供了较敏感的标志。

　　1965年B1umberg等发现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之后，HBV的研究不断取得重大进展。

　　1977年Rizzetto人证实了有丁型肝炎病毒(delta agent)与HBV同时存在。1989年9月东京国际会议上正式提出丙型肝炎及其病毒(hepatitis C virus，

　　HCV)。

　　1989年Reyes等首先从实验感染戊型肝炎(HEV)缅甸株(Burms Strain B)的猕猴胆汁中提取HEVRNA。

　　1991年以后分别报道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因结构。

　　1992年公布了中国HEV基因结构。在印度新德里、中国新疆等多次发生戊肝流行。有部分肝炎病人无法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。因此有学者采用排除法将此类情况列为己型肝炎(hepatitis F virus， HFV)，并试图从上述病人中发现可以传染灵长类动物的HFV，但迄今尚未获得成功。其后又考虑另一种肝炎，即庚型肝炎(Hepatitis G virus，HGV)。后来经多方商的临床与实验研究，提示合胞体巨细胞的形成可能是病毒感染的结果。因此所谓庚型肝炎，系巨细胞病毒肝炎(giant- cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均属副粘病毒，这些病毒可引起肝炎。早在80年代就发现成人麻疹病毒感染后，肝炎发生率高达80%。因此肝炎病原学是一个复杂的问题。若用新技术、新方法(含分子生物学技术)不能检测出甲、乙、丙、丁、戊5型已确认的肝炎病毒时，应通过多方面检测，确定其它引起肝损伤的病原。

　　老年急腹症是以急性腹痛为主要特征，并伴有急性全身症状等一系列表现的一种多发病。具有起病急、发展快、病情重、变化多和病因复杂等特点。它涉及消化、泌尿和生殖等多个系统器官的炎症、梗阻、出血、循环障碍、穿孔、感染中毒、体液紊乱和休克等各个方面。老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，临床表现不典型，易招致误诊误治。因此，对于老年急腹症，一定要掌握其特点及病情变化规律，以达到早期正确诊断和及时有效治疗。

　　病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

　　中医病机：

中医认为该病病位于心，病机为：易患本病之人多为年轻未达筋骨隆盛、本气尚未充满之时或素体禀赋不足之人。或因肺卫失司，感 受温热病邪;或为脾胃适逢亏欠，感受湿热疫毒。凡为热邪，皆具耗气伤阴的特点。热耗气于心脉，则致心气虚衰，并可继发气虚帅血无力的气虚血瘀之变。这一类病症表现有心悸怔忡，气短懒言，神疲乏力，胸痛胸闷，舌红或暗，脉软少力或结代。热伤阴于心血，则可使 心阴不足，表现为五心烦热，口干及心神不宁、夜寐欠安，脉细数，舌红少津等症。总之本 病以禀赋不足或心肺脾肾有不同程度亏虚为本，温热邪气、湿浊瘀血为标，正邪交争，相互作用，形成了不同类型的病理过程。当温热或湿热病邪耗气伤阴至极，则又可变生阳虚阴衰的阴阳两虚重症，临床表现为喘息胸满不得卧，浮肿乏力不能行，脉虚结代，或迟缓。

第一阶段病毒复制期，该阶段是病毒经血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，产生心肌细胞溶解作用。第二阶段免疫变态反应期。对于大多数病毒性心肌炎（尤其是慢性期者)，病毒在该时期内可能已不存在，但心肌仍持续受损。目前认为该期发病机理是通过免疫变态反应，主要是T细胞免疫损伤致病。

急腹症的病因繁多，常涉及多个科别，但可简单的分为腹腔脏器和腹外脏器疾病两大类(表1)。本节着重老年内科急腹症。

　　1.消化性溃疡 随着人口老龄化的迅速发展，老年消化性溃疡的发病率有增高趋势。但因其临床表现不典型，常以梗阻，穿孔为首发症状就诊，并发症多且严重，应引起重视。

　　2.胃石症 在老年人中常见，尤其是在迷走神经切除术或胃次全切除术后，可能与胃动力减低有关，亦常发生于老年糖尿病病人。胃石堵塞幽门时可引起高位梗阻。

　　3.胃扭转 老年人更常见，因支撑胃的韧带松弛，易发生胃扭转。

　　4.血管病变 老年人由于动脉粥样硬化，常引起结肠缺血，称缺血性肠病，重者因结肠缺血而导致坏疽，常累及整个结肠，在脾曲最严重，这是一种暴发性的，不易诊断的腹部重症。

　　5.克罗恩病(局限性肠炎) 常累及末段回肠或结肠，以全层炎症为特点，伴有线状溃疡和肉芽肿和跳跃式的病区，由于增生而引起梗阻以及穿孔。

　　6.胆囊和胆道疾病 急性胆囊炎常在慢性病变的基础上发生。90%以上伴有胆石症，并由于胆囊管或胆囊颈部被结石嵌顿而诱发。

　　7.胰腺疾病 老年人胰腺的主要疾病是钝性创伤，胆源性胰腺炎和癌肿。

　　8.肝脏疾病 肝脓肿，分为细菌性脓肿和阿米巴脓肿。阿米巴脓肿是最常见的肠外阿米巴病。细菌性肝脓肿是由化脓性细菌侵入肝脏所致。二种肝脓肿如未能及时有效治疗，可发生脓肿破入胸腔形成胸膜炎;破入腹腔则形成急性腹膜炎。

　　9.胃肠道肿瘤 癌肿是老年人仅次于心脏病的第2位死亡病因。常见的有：①胃癌。②小肠肿瘤，通常发生在50～70岁的人，最常见的是类癌、其次是腺癌、淋巴瘤和平滑肌肉瘤。③结肠肿瘤，结直肠癌发生率在40岁时开始上升，高峰在80岁，直肠癌在男性多见，而结肠癌在男性和女性几乎相等。④胰腺癌。大于75岁的发病率为普通人群的10倍。⑤肝脏肿瘤，肝脏是其他肿瘤转移的最常见部位。原发性肝癌在美国和西欧很少，但在非洲和亚洲则最常见，90%的原发性肝癌起源于肝细胞，称为肝细胞癌或肝癌;5%～10%的起源于胆管的为胆管癌，或两种混合型的称为胆管肝细胞癌。⑥胆囊肿瘤，有报道作胆囊切除术的病人中胆囊恶性肿瘤占0.2%～5%，多数为60～70岁之间的女性，腺癌占80%，20%为鳞癌。各种癌肿的晚期，主要为脏器的梗阻或癌肿本身的破裂，而出现不同病因的急腹症。

急腹症的病因繁多，常涉及多个科别，但可简单的分为腹腔脏器和腹外脏器疾病两大类(表1)。本节着重老年内科急腹症。

　　1.消化性溃疡 随着人口老龄化的迅速发展，老年消化性溃疡的发病率有增高趋势。但因其临床表现不典型，常以梗阻，穿孔为首发症状就诊，并发症多且严重，应引起重视。

　　2.胃石症 在老年人中常见，尤其是在迷走神经切除术或胃次全切除术后，可能与胃动力减低有关，亦常发生于老年糖尿病病人。胃石堵塞幽门时可引起高位梗阻。

　　3.胃扭转 老年人更常见，因支撑胃的韧带松弛，易发生胃扭转。

　　4.血管病变 老年人由于动脉粥样硬化，常引起结肠缺血，称缺血性肠病，重者因结肠缺血而导致坏疽，常累及整个结肠，在脾曲最严重，这是一种暴发性的，不易诊断的腹部重症。

　　5.克罗恩病(局限性肠炎) 常累及末段回肠或结肠，以全层炎症为特点，伴有线状溃疡和肉芽肿和跳跃式的病区，由于增生而引起梗阻以及穿孔。

　　6.胆囊和胆道疾病 急性胆囊炎常在慢性病变的基础上发生。90%以上伴有胆石症，并由于胆囊管或胆囊颈部被结石嵌顿而诱发。

　　7.胰腺疾病 老年人胰腺的主要疾病是钝性创伤，胆源性胰腺炎和癌肿。

　　8.肝脏疾病 肝脓肿，分为细菌性脓肿和阿米巴脓肿。阿米巴脓肿是最常见的肠外阿米巴病。细菌性肝脓肿是由化脓性细菌侵入肝脏所致。二种肝脓肿如未能及时有效治疗，可发生脓肿破入胸腔形成胸膜炎;破入腹腔则形成急性腹膜炎。

　　9.胃肠道肿瘤 癌肿是老年人仅次于心脏病的第2位死亡病因。常见的有：①胃癌。②小肠肿瘤，通常发生在50～70岁的人，最常见的是类癌、其次是腺癌、淋巴瘤和平滑肌肉瘤。③结肠肿瘤，结直肠癌发生率在40岁时开始上升，高峰在80岁，直肠癌在男性多见，而结肠癌在男性和女性几乎相等。④胰腺癌。大于75岁的发病率为普通人群的10倍。⑤肝脏肿瘤，肝脏是其他肿瘤转移的最常见部位。原发性肝癌在美国和西欧很少，但在非洲和亚洲则最常见，90%的原发性肝癌起源于肝细胞，称为肝细胞癌或肝癌;5%～10%的起源于胆管的为胆管癌，或两种混合型的称为胆管肝细胞癌。⑥胆囊肿瘤，有报道作胆囊切除术的病人中胆囊恶性肿瘤占0.2%～5%，多数为60～70岁之间的女性，腺癌占80%，20%为鳞癌。各种癌肿的晚期，主要为脏器的梗阻或癌肿本身的破裂，而出现不同病因的急腹症。

　　常见症状：发烧、食欲不振、黄疸、头痛、大三阳、肝区扣痛、小三阳、畏寒、厌食、恶心、呕吐、脾肿大

　　常见症状：腹痛、恶心、呕吐、休克、感染性发热、腹疼不食

　　1.病理生理特点

　　(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。

　　(2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细胞外液的电解质浓度及氢离子浓度往往处于代偿边缘，患急腹症或受创时，虽无明显钠的丢失，但可迅速进入严重的低钠血症状态。

　　(3)血管退行性变：老年人常有血管退行性变，患急腹症时易致脏器血运障碍，容易发生脏器坏死，如坏疽性阑尾炎，绞窄性肠梗阻等发生率较高。此外手术后较易并发的肠系膜血栓形成或下肢血栓性静脉炎。

　　(4) 退行性病变：老年人多患有退行性病变，如心血管疾病、肾脏病、肺部慢性病变、糖尿病等，当并发急腹症时，病情更加复杂，两者常相混淆和相互影响，导致诊治困难。加之老年人对药物的耐受性减退，药物排泄减退，易发生不良反应，增加了问题的严重性，临床医生应掌握这些病理生理特点。

　　2.症状和体征

　　(1) 急性腹痛：①多数腹痛开始的部位，即为病变脏器所在的部位，如初起于上腹部的疼痛多为胃、十二指肠、胰腺等疾病;但任何部位的大肠疾病所致的腹痛均始于下腹部。初起即全腹疼痛，多见于腹腔突然充血、充液，使腹膜受到广泛性刺激，如肝脾等实质性脏器破裂内出血、溃疡病穿孔或腹腔脓肿突然破裂等。②疼痛的转移部位(转移性腹痛)，常见的有二种情况。急性阑尾炎：早期疼痛多始于上腹部或脐周围，经过几小时至十几小时后，即转向并固定于右下腹的阑尾部位或异位的阑尾部位;空腔脏器穿孔或实质性脏器破裂，其内容物迅速沿着一定部位扩散到全腹，即局部突然疼痛后，迅速扩展成全腹性疼痛。如胃或十二指肠溃疡穿孔、胆囊或肝破裂，其内容物常沿着横结肠和升结肠旁沟下降至回盲部，迅速扩散至全腹即由右上腹转移向右侧腹，经右下腹或下腹部而致全腹性疼痛。由于引起急腹症的病因不同，腹痛的表现形式亦不尽一样，阵发性腹痛，主要是因为平滑肌痉挛收缩所致。持续性腹痛，常为腹内脏器和腹膜的炎症感染、化学性因素或血性分泌物的刺激和病情变化所引起。持续性腹痛阵发性加重，多表示炎症的同时伴有梗阻或梗阻性疾病伴有血运障碍。而老年人由于机体反应能力很差，对疼痛感觉迟钝，腹壁肌肉萎缩故临床表现与病理变化常不吻合，即使发生了急腹症其临床表现症状轻微而隐匿，需引起临床医师高度的注意。

　　(2) 恶心呕吐：恶心呕吐先于腹痛者，多见于内科疾病，恶心呕吐发生于腹痛之后，多见于腹内炎症和梗阻性疾病，如阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、腹膜炎、胆石症、低位肠梗阻、呕吐物为臭鸡蛋味或尸腐性臭味多见于胃排空障碍性疾病。粪性呕吐常为小肠低位梗阻、晚期结肠梗阻或胃结肠瘘。胆汁性呕吐，多见于Vater壶腹水平以下十二指肠梗阻、高位肠梗阻等。呕血，这是上消化道出血的特征。

　　(3)发热：体温升高，一般为38～39℃多提示为炎症疾病或合并有感染。应当指出的是，有些急腹症病人，尤其是老年人，由于机体反应能力的降低，体温不但不高反而降低，常提示病情危重，如胃肠穿孔、急性出血性胰腺炎、重症毒血症、晚期腹膜炎、严重休克等。

　　(4) 休克：休克是急腹症常伴有的症状和体征，而且休克的出现提示病情危重。由于腹部严重损伤，剧烈腹痛，腹内出血或急性胃肠道出血，体液丧失或酸碱平衡失调。腹内感染和毒素吸收中毒，都可导致休克的发生。急腹症休克可分为3种：①创伤性休克。②出血性休克。③中毒性休克(此种多见)。其突出的临床表现是血压下降、脉压缩小、神志障碍、尿量减少、末梢循环障碍，发绀和四肢潮湿而冰凉等综合征。

　　常见症状：腹痛、恶心、呕吐、休克、感染性发热、腹疼不食

　　1.病理生理特点

　　(1)反应能力差：老年人由于脏器功能减退，反应能力降低，患急腹症时症状体征常与病理变化不符，往往局部病理变化重，而症状体征不明显，体温、白细胞计数的变化不显著，疼痛也不及年轻人为重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪过多，腹膜炎时腹肌紧张不明显。

　　(2)低渗状态(低钠血症)：由于老年人较常处于低渗状态，细胞外液的电解质浓度及氢离子浓度往往处于代偿边缘，患急腹症或受创时，虽无明显钠的丢失，但可迅速进入严重的低钠血症状态。

　　(3)血管退行性变：老年人常有血管退行性变，患急腹症时易致脏器血运障碍，容易发生脏器坏死，如坏疽性阑尾炎，绞窄性肠梗阻等发生率较高。此外手术后较易并发的肠系膜血栓形成或下肢血栓性静脉炎。

　　(4) 退行性病变：老年人多患有退行性病变，如心血管疾病、肾脏病、肺部慢性病变、糖尿病等，当并发急腹症时，病情更加复杂，两者常相混淆和相互影响，导致诊治困难。加之老年人对药物的耐受性减退，药物排泄减退，易发生不良反应，增加了问题的严重性，临床医生应掌握这些病理生理特点。

　　2.症状和体征

　　(1) 急性腹痛：①多数腹痛开始的部位，即为病变脏器所在的部位，如初起于上腹部的疼痛多为胃、十二指肠、胰腺等疾病;但任何部位的大肠疾病所致的腹痛均始于下腹部。初起即全腹疼痛，多见于腹腔突然充血、充液，使腹膜受到广泛性刺激，如肝脾等实质性脏器破裂内出血、溃疡病穿孔或腹腔脓肿突然破裂等。②疼痛的转移部位(转移性腹痛)，常见的有二种情况。急性阑尾炎：早期疼痛多始于上腹部或脐周围，经过几小时至十几小时后，即转向并固定于右下腹的阑尾部位或异位的阑尾部位;空腔脏器穿孔或实质性脏器破裂，其内容物迅速沿着一定部位扩散到全腹，即局部突然疼痛后，迅速扩展成全腹性疼痛。如胃或十二指肠溃疡穿孔、胆囊或肝破裂，其内容物常沿着横结肠和升结肠旁沟下降至回盲部，迅速扩散至全腹即由右上腹转移向右侧腹，经右下腹或下腹部而致全腹性疼痛。由于引起急腹症的病因不同，腹痛的表现形式亦不尽一样，阵发性腹痛，主要是因为平滑肌痉挛收缩所致。持续性腹痛，常为腹内脏器和腹膜的炎症感染、化学性因素或血性分泌物的刺激和病情变化所引起。持续性腹痛阵发性加重，多表示炎症的同时伴有梗阻或梗阻性疾病伴有血运障碍。而老年人由于机体反应能力很差，对疼痛感觉迟钝，腹壁肌肉萎缩故临床表现与病理变化常不吻合，即使发生了急腹症其临床表现症状轻微而隐匿，需引起临床医师高度的注意。

　　(2) 恶心呕吐：恶心呕吐先于腹痛者，多见于内科疾病，恶心呕吐发生于腹痛之后，多见于腹内炎症和梗阻性疾病，如阑尾炎、胆囊炎、胰腺炎、腹膜炎、胆石症、低位肠梗阻、呕吐物为臭鸡蛋味或尸腐性臭味多见于胃排空障碍性疾病。粪性呕吐常为小肠低位梗阻、晚期结肠梗阻或胃结肠瘘。胆汁性呕吐，多见于Vater壶腹水平以下十二指肠梗阻、高位肠梗阻等。呕血，这是上消化道出血的特征。

　　(3)发热：体温升高，一般为38～39℃多提示为炎症疾病或合并有感染。应当指出的是，有些急腹症病人，尤其是老年人，由于机体反应能力的降低，体温不但不高反而降低，常提示病情危重，如胃肠穿孔、急性出血性胰腺炎、重症毒血症、晚期腹膜炎、严重休克等。

　　(4) 休克：休克是急腹症常伴有的症状和体征，而且休克的出现提示病情危重。由于腹部严重损伤，剧烈腹痛，腹内出血或急性胃肠道出血，体液丧失或酸碱平衡失调。腹内感染和毒素吸收中毒，都可导致休克的发生。急腹症休克可分为3种：①创伤性休克。②出血性休克。③中毒性休克(此种多见)。其突出的临床表现是血压下降、脉压缩小、神志障碍、尿量减少、末梢循环障碍，发绀和四肢潮湿而冰凉等综合征。

　　检查项目：肝功能检查、丙氨酸氨基转移酶(ALT）、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甲型肝炎病毒抗原（HAVAg）、白细胞分类计数、淋巴细胞数、血小板计数（PLT）、血清胆固醇、血清胆固醇酯、胆碱酯酶、蛋白质浓度测定、血清Ⅲ型胶原蛋白

（二）肝功能试验肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

1.黄疸指数，胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高，尿检查胆红素，尿胆原及尿胆素均增加。

2.血清酶测定常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期，发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断，业已证实AST有两种，一为ASTs，存在于肝细胞质中，另一为ASTm，存在于肝细胞浅粒体中，当肝细胞广泛坏死时，血清中ASTm增高，故在重症肝炎时以ASTm增加为主，由于ASTm的半衰期短于ASTs，故恢复也较早，急性肝炎中ASTm持续升高时，有变为慢性肝炎可能，慢性肝炎中ASTm持续增高者，应考虑为慢性活动性肝炎，血清转氨酶除在各型病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病（肝癌，肝脓肿，肝硬化等），胆道疾病，胰腺炎，心肌病变，休克，心力衰竭等，均可有酶值的升高，某些生理条件的变化亦可引起转氨本科升高，如剧烈体育活动或妊娠期可有轻度ALT的一过性升高，谷胱甘肽-S-转移酶（GST）在重症肝炎时升高最早，在助于早期诊断，果糖1，6-二磷酸酶是糖原合成酶之一，各型慢性肝炎血清含量明显升高，血清鸟嘌噙酶（GDA）与ALT活性一致，并具有器官特异性，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）在慢性肝炎时可轻度升高，在淤胆型肝炎酶活力可明显升高，血清硷性磷酸酶（AKP）在胆道梗阻，淤胆型肝炎中可升高，肝硬化时血清单胺氧化酶（MAO）同工酶MAO3可升高，而正常人，急，慢性肝炎患者MAO3区带不增高，对肝硬化的早期诊断有一定意义。

3.胆固醇，胆固醇酯，胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加，重症肝炎患者胆固醇，胆固醇酯，胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

4.血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%，但在血吸虫病肝硬化，自身免疫性疾病，骨髓瘤，结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。

血清前白蛋白系由肝脏合成，又名甲状腺结合蛋白，维生素A转运蛋白，其分子量为60000，半衰期1.9天，pH为8.6，其电泳移动速度比血清白蛋白快，故称前白蛋白，肝实质细胞损害时，其浓度即下降，其下降幅度与肝细胞损害程度一致，重症肝炎时其值很低，甚至接近零，急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者分别可达92%和83.8%，随着病情的恢复而恢复正常，但肝癌，肝硬化，梗阻性黄疸等疾病中其值亦可降低，应予注意。

检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

5.血清前胶原Ⅲ（PⅢP）测定血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%，PⅢP正常值为＜175μg/L。

（三）血清免疫学检查测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值，HBV标志（HBsAg，HBEAg，HBCAg及抗-HBs，抗-HBe，抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义，HBV-DNA，DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值，高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断，有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1（pre S1）和前S2基因，用组织化学及固相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位，在有HBV复制的肝细胞中常含有HBsAg的前S1和前S2，血清中可测定抗-前S1和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现，故抗-前S1阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。

丙型肝炎常有赖排队甲型，乙型，戊型及其他病毒（CMV，EBV）而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。

丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性；肝细胞中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。

戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

多聚酶链反应（polymerase chainreaction，PCR）是一种高特异性和高灵敏度检测病毒性肝炎的新方法，PCR是试管内特异性DNA在引物（primer）作用下的多聚酶链反应，在几小时内能合成百万个同一种DNA，大大增加试验的灵敏度和特异性，在病毒性肝炎时，因血清中病毒含量太少，目前检测方法尚不够灵敏，易造成漏诊，而PCR能检测血清中病毒含量104/ml时亦能呈阳性反应，大大提高了检测的灵敏度，PCR最初应用于乙型肝炎的诊断，目前对丙型肝炎亦可用此法检测而确诊。

免疫复合物（IC），补体（C3，C4），IgG，IgA，IgM，IgE以及自身抗体（抗-LSP，抗-LMA等）测定对慢性活动性肝炎诊断有参考意义。

（四）肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜，免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原，病因，炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

　　检查项目：内镜检查、血常规、腹部平片、腹腔穿刺、腹腔灌洗试验、尿常规、便常规、大生化检查、B型超声波检查

　　实验室检查

　　1.血液检查 血红蛋白及红细胞总数的测定对有无贫血或内出血，有诊断和鉴别诊断的价值;白细胞的测定对于感染的判断和指导治疗有重要意义。

　　2.尿液检查 测定尿内有形成分(红细胞、白细胞和管型)和无形成分(蛋白、糖、酮体、淀粉酶、pH)等，对于急腹症的诊断、泌尿系统疾病的识别、肾功能的判断，均有一定意义。

　　3.大便检查 大量红细胞，见于下消化道出血、结直肠癌等。大量白细胞，见于肠道细菌感染，潜血试验阳性提示上消化道出血的疾病，如胃、十二指肠溃疡、胃癌等。

　　4.生化检查 血清淀粉酶增高，血钙降低，提示急性胰腺炎，AFP增高提示原发性肝癌。

　　影像学检查

　　1.X线检查 包括透视、平片和造影等项检查，它对于急腹症，尤其是某些外科急腹症可以显示出特殊的征象，在急腹症中它可以确诊的疾病是：①梗阻性疾病：各种类型的肠梗阻、胆石病、胰腺结石、泌尿系结石、胃扭转、幽门梗阻等。②损伤破裂性疾病：腹部外伤与腹内异物、肝或脾破裂、肾或膀胱破裂、急性胃肠道穿孔等。③炎症性疾病：急性胰腺炎、急性腹膜炎、结肠憩室炎等。④可辅助诊断的疾病：急性阑尾炎、急性胆囊炎、脾栓塞或急性脾大等。虽然X线检查是诊断急腹症的重要手段之一，一般而言，通过透视、腹部平片及造影观察病变的直接和间接征象，结合临床可对多数急腹症做出正确诊断。但对于某些缺乏典型临床症状和明显X线征象的病例术前确诊率仍较低，需引起重视。

　　2.超声波检查 此项检查是最常见的无创性检查之一。20世纪80年代以来，X线、CT、MRI、核素、超声四大影像技术发展十分迅速，在疾病的诊断中各有优点互相补充。在急腹症的超声检查中有着不同的声像图表现，对肝脏肿瘤、胆囊结石、胆囊坏疽和穿孔、急性梗阻性化脓胆管炎、急性胰腺炎、急性胃扩张、胃十二指肠穿孔、幽门梗阻、肠梗阻、腹部大血管破裂、栓塞及腹部外伤等都有很特异的诊断价值。

　　3.内镜检查 包括胃镜、十二指肠镜、胆道镜、腹腔镜及纤维结肠镜等，对消化系统病变的诊疗具有重要的价值，但对年老体弱、血红蛋白低于5g、患有严重的全身疾病如心肺功能不全、不能耐受检查，以及疑有胃、肠道穿孔和有腹膜炎的病人则为禁忌，临床医师可根据病情需要和病人一般状况选择检查。

　　4.CT、MRI 对一些检查尚不能确诊的病例可进一步提供诊断依据。

　　5.诊断性腹腔穿刺 常为溃疡的诊断提供直接依据。适应于腹部外伤，在休克出现的早期，疑有内脏破裂或出血、急性腹痛、腹膜刺激征明显、腹胀或肠鸣音消失，性质不明的腹腔积液，腹水伴有或不伴有腹内肿块等。

　　6.诊断性腹腔灌洗引流术 但应严格掌握适应证和禁忌证。

　　检查项目：内镜检查、血常规、腹部平片、腹腔穿刺、腹腔灌洗试验、尿常规、便常规、大生化检查、B型超声波检查

　　实验室检查

　　1.血液检查 血红蛋白及红细胞总数的测定对有无贫血或内出血，有诊断和鉴别诊断的价值;白细胞的测定对于感染的判断和指导治疗有重要意义。

　　2.尿液检查 测定尿内有形成分(红细胞、白细胞和管型)和无形成分(蛋白、糖、酮体、淀粉酶、pH)等，对于急腹症的诊断、泌尿系统疾病的识别、肾功能的判断，均有一定意义。

　　3.大便检查 大量红细胞，见于下消化道出血、结直肠癌等。大量白细胞，见于肠道细菌感染，潜血试验阳性提示上消化道出血的疾病，如胃、十二指肠溃疡、胃癌等。

　　4.生化检查 血清淀粉酶增高，血钙降低，提示急性胰腺炎，AFP增高提示原发性肝癌。

　　影像学检查

　　1.X线检查 包括透视、平片和造影等项检查，它对于急腹症，尤其是某些外科急腹症可以显示出特殊的征象，在急腹症中它可以确诊的疾病是：①梗阻性疾病：各种类型的肠梗阻、胆石病、胰腺结石、泌尿系结石、胃扭转、幽门梗阻等。②损伤破裂性疾病：腹部外伤与腹内异物、肝或脾破裂、肾或膀胱破裂、急性胃肠道穿孔等。③炎症性疾病：急性胰腺炎、急性腹膜炎、结肠憩室炎等。④可辅助诊断的疾病：急性阑尾炎、急性胆囊炎、脾栓塞或急性脾大等。虽然X线检查是诊断急腹症的重要手段之一，一般而言，通过透视、腹部平片及造影观察病变的直接和间接征象，结合临床可对多数急腹症做出正确诊断。但对于某些缺乏典型临床症状和明显X线征象的病例术前确诊率仍较低，需引起重视。

　　2.超声波检查 此项检查是最常见的无创性检查之一。20世纪80年代以来，X线、CT、MRI、核素、超声四大影像技术发展十分迅速，在疾病的诊断中各有优点互相补充。在急腹症的超声检查中有着不同的声像图表现，对肝脏肿瘤、胆囊结石、胆囊坏疽和穿孔、急性梗阻性化脓胆管炎、急性胰腺炎、急性胃扩张、胃十二指肠穿孔、幽门梗阻、肠梗阻、腹部大血管破裂、栓塞及腹部外伤等都有很特异的诊断价值。

　　3.内镜检查 包括胃镜、十二指肠镜、胆道镜、腹腔镜及纤维结肠镜等，对消化系统病变的诊疗具有重要的价值，但对年老体弱、血红蛋白低于5g、患有严重的全身疾病如心肺功能不全、不能耐受检查，以及疑有胃、肠道穿孔和有腹膜炎的病人则为禁忌，临床医师可根据病情需要和病人一般状况选择检查。

　　4.CT、MRI 对一些检查尚不能确诊的病例可进一步提供诊断依据。

　　5.诊断性腹腔穿刺 常为溃疡的诊断提供直接依据。适应于腹部外伤，在休克出现的早期，疑有内脏破裂或出血、急性腹痛、腹膜刺激征明显、腹胀或肠鸣音消失，性质不明的腹腔积液，腹水伴有或不伴有腹内肿块等。

　　6.诊断性腹腔灌洗引流术 但应严格掌握适应证和禁忌证。

　　需鉴别的是确定内科或外科急腹症。

　　1.内科急腹症 常有如下特点：①原有与腹痛有关的内科疾病存在，原有疾病控制后，腹痛随之缓解;②经全面检查及动态观察并无外科急腹症的证据;③腹痛可轻可重，腹部体征不明显，腹部压痛点不固定无腹膜刺激征或仅有轻微反跳痛与肌紧张，短时间内病情不会变化;④白细胞正常或稍升高。

　　2.外科急腹症 常有如下特点：

　　(1)一般腹痛具有下列情况之一者：①持续几个小时以上，尤其是超过6h的局限性压痛;②持续性腹痛阵发性加剧;③进行性脉搏加速、白细胞总数升高;④腹痛为首发和主要症状，伴有消化道反应和明显腹部体征者;⑤先腹痛后发热;⑥腹痛部位和压痛部位多固定不变。

　　(2)剧烈腹痛具有下列情况之一者：①突发腹痛持续>6h，各种治疗不能缓解;②一般情况渐趋恶化，出现毒血症或休克;③伴有触痛明显或固定性腹部包块;④腹部可见肠型、蠕动波、肠鸣音亢进、气过水声或肠鸣音减弱甚至消失;⑤明显放射痛;⑥腹部拒按或有腹膜刺激症状;⑦胆汁性呕吐、粪性呕吐或血性呕吐;⑧伴有肛门排便排气停止;⑨腹部异常浊音区域或腹内移动性浊音的出现。

　　(3)腹膜刺激征很明显并有扩大蔓延者。

　　(4)进行性贫血、进行性血压下降、伴有梗阻症状或腹部肿块等。

　　(5)诊断性腹穿或腹腔灌洗引流检查有阳性发现者。

　　(6)X线检查有下列急腹症情况之一者：①膈下游离气体;②大肠或小肠积气积液;③胆、胰或输尿管区域有结石阴影;④肝或脾阴影扩大，膈肌升高或运动受限;⑤胸腔有腹内脏器如胃肠等征象等;⑥腹膜外脂肪层消失;⑦腹腔内异常征。

　　急腹症的病因诊断与鉴别诊断有各种思路，按腹痛的部位来分析推断急腹症的病因也是可行的办法之一。不同部位的腹痛提示不同的疾病存在。

　　需鉴别的是确定内科或外科急腹症。

　　1.内科急腹症 常有如下特点：①原有与腹痛有关的内科疾病存在，原有疾病控制后，腹痛随之缓解;②经全面检查及动态观察并无外科急腹症的证据;③腹痛可轻可重，腹部体征不明显，腹部压痛点不固定无腹膜刺激征或仅有轻微反跳痛与肌紧张，短时间内病情不会变化;④白细胞正常或稍升高。

　　2.外科急腹症 常有如下特点：

　　(1)一般腹痛具有下列情况之一者：①持续几个小时以上，尤其是超过6h的局限性压痛;②持续性腹痛阵发性加剧;③进行性脉搏加速、白细胞总数升高;④腹痛为首发和主要症状，伴有消化道反应和明显腹部体征者;⑤先腹痛后发热;⑥腹痛部位和压痛部位多固定不变。

　　(2)剧烈腹痛具有下列情况之一者：①突发腹痛持续>6h，各种治疗不能缓解;②一般情况渐趋恶化，出现毒血症或休克;③伴有触痛明显或固定性腹部包块;④腹部可见肠型、蠕动波、肠鸣音亢进、气过水声或肠鸣音减弱甚至消失;⑤明显放射痛;⑥腹部拒按或有腹膜刺激症状;⑦胆汁性呕吐、粪性呕吐或血性呕吐;⑧伴有肛门排便排气停止;⑨腹部异常浊音区域或腹内移动性浊音的出现。

　　(3)腹膜刺激征很明显并有扩大蔓延者。

　　(4)进行性贫血、进行性血压下降、伴有梗阻症状或腹部肿块等。

　　(5)诊断性腹穿或腹腔灌洗引流检查有阳性发现者。

　　(6)X线检查有下列急腹症情况之一者：①膈下游离气体;②大肠或小肠积气积液;③胆、胰或输尿管区域有结石阴影;④肝或脾阴影扩大，膈肌升高或运动受限;⑤胸腔有腹内脏器如胃肠等征象等;⑥腹膜外脂肪层消失;⑦腹腔内异常征。

　　急腹症的病因诊断与鉴别诊断有各种思路，按腹痛的部位来分析推断急腹症的病因也是可行的办法之一。不同部位的腹痛提示不同的疾病存在。

　　西医诊断标准：

　　病毒性肝炎诊断标准:

　　1984年中华医学会传染病与寄生虫病学会、卫生部科委病毒性肝炎专题委员会(于南宁)联合召开全国病毒性肝炎专题学术会议修订(试行)

　　病毒性肝炎的诊断，要依据流行病学、症状、体征及实验室检查，结合病人具体情况及动态变化进行综合分析。必要时可做肝活体组织检查。

　　病毒性肝炎的命名应包括病名、病原学分型及临床分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黄疸型。病毒性肝炎、乙型、亚急性重型。病毒性肝炎、HBsAg(-)、慢性迁延型。

　　一、病原学分型

　　(一)甲型

　　1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM阳性者。2.急性期、恢复期双份血清抗-HAVIgG效价呈4倍以上升高者。

　　3.急性期早期粪便抗-HAV免疫电镜查到HAV颗粒者。

　　4.急性期早期粪便中查到HAAg者。

　　以上四项中任何一项阳性就可确诊。

　　(二)乙型

　　1.血清HBsAg阳性或伴HBcAg阳性者。

　　2.血清HBsAg阴性，但抗-HBcIgM阳性，或抗-HBs或抗-HBc阳性者。

　　3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc阳性者。

　　4.HBV感染指标不明显或只有抗-HBc一项指标阳性，肝内HBcAg、HBsAg或HBV、DNA阳性者。

　　以上四项中任何一项阳性就可诊断为乙型肝炎病毒感染。

　　至于急性乙型肝炎的诊断，由于我国无症状HBsAg携带者很多，这些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，极易误诊为急性乙型肝炎，因此需仔细鉴别，特别是进行科研时对急性乙型肝炎的确诊更要慎重，一般可参考以下几点：

　　(1)发病不久，经灵敏的方法检测HBsAg阴性，发病后阳转，且滴度较高者。

　　(2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度，抗-HBcIgG低滴度，恢复期恰恰相反者。

　　(3)急性期HBsAg高滴度，恢复期持续阴转者。

　　(4)急性期抗-HBc阳转或恢复期抗-HBs阳转者。

　　(5)有明确的受染者(如输入HBsAg阳性血液)，且潜伏期符合，发病后HBsAg阳性者。

　　慢性肝炎的病原学确诊更难，一般分为HBsAg阳性和HBsAg阴性即可。无症状HBsAg携带者：无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上者。

　　(三)非甲非乙型

　　1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原学诊断指标，并排除巨细胞病毒EB病毒感染等(无特异性IgM抗体)及其他已知原因之肝炎，如药物性肝炎者，可诊为急性非甲非乙型肝炎。

　　2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部阴性，并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可诊为慢性非甲非乙型肝炎。

　　3.凡呈水源、食物暴发流行特征，又不符合甲型肝炎病原学诊断标准者，可诊为流行性非甲非乙型肝炎。

　　甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染，亦可重叠感染，故在病原诊断时应认真辨别。

　　二、临床分型

　　(一)急性肝炎

　　1.急性黄疸型。

　　2.急性无黄疸型。

　　(二)慢性肝炎

　　1.慢性迁延性。

　　2.慢性活动性。

　　(三)重型肝炎

　　1.急性重型。

　　2.亚急性重型。

　　(四)淤胆型肝炎。

　　三、各临床型的诊断依据

　　(一)急性肝炎

　　1.急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。

　　(1)流行病学资料：密切接触史指与确诊病毒性肝炎病人(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾接受输血、血液制品及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。

　　(2)症状：指近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、溏便、肝区痛等。小儿尚多见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、精神不振、懒动，常有发热。

　　(3)体征：指肝肿大且有动态性变化并有压痛，部分病人可有轻度脾肿大。小儿肝大较明显，脾大较多见。

　　(4)化验：主要是血清谷丙转氨酶活性增高。

　　(5)病原学检测：见前。

　　凡流行病学资料、症状、体征、化验四项中三项明显阳性(应包括化验阳性)或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者可确诊。

　　凡近期内单项血清谷丙转氨酶增高，或仅有症状、体征，或仅有流行病学史及(2)、(3)二项中一项，均为可疑者。对可疑者，应进行动态观察或结合其他检查(包括肝活体组织检查)做出诊断。可疑者如病原学诊断为阳性且除外其他疾病者可以确诊。

　　2.急性黄疸型肝炎：凡急性发病，具有不同程度的肝炎症状、体征及化验异常，血清胆红素在1.Omg/dl以上，尿胆红素阳性，并排除其他原因引起之黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。

　　(二)慢性肝炎

　　1.慢性迁延性肝炎(慢迁肝)：有确诊或可疑急性肝炎的病史 (有时不明确)，病程超过半年尚未痊愈，病情较轻，可有肝区痛和乏力，伴有血清转氨酶升高或轻度肝功能损害，而不够诊断慢活肝者，或肝活体组织检查符合慢迁肝的组织学改变者，皆可诊为慢迁肝。2.慢性活动性肝炎(慢活肝)

　　(1)症状：既往有肝炎史(有时不明确)，目前有较明显的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、溏便等。

　　(2)体征：肝肿大，质地中等硬度以上，可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾肿大，而排除其他原因者。

　　(3)实验室检查：血清谷丙转氨酶活力反复或持续升高伴有浊度试验(麝浊、锌浊)长期明显异常，或血浆白蛋白减低，或白/球蛋白比例明显异常，或丙种球蛋白明显增高，或血清胆红素长期或反复增高。

　　(4)肝外器官表现：如关节炎、肾炎、脉管炎、皮疹或干燥综合征等，其中以肾炎较多见。以上四项中有三项为阳性，或第(2)、(3)两项为阳性，或肝活体组织检查符合慢活肝的组织学改变者，皆可诊断为慢性活动性肝炎。

　　慢活肝的重型：表现同亚急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、体征及严重肝功能损害。

　　慢迁肝及慢活肝的鉴别有时十分困难，必要时应进行肝组织学检查。

　　(三)重型肝炎

　　1.急性重型肝炎(即暴发型肝炎)：急性黄疸型肝炎，起病后10天以内迅速出现精神、神经症状(嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷等)，而排除其他原因者，患者肝浊音区进行性缩小，黄疸迅速加深，肝功能异常(特别是凝血酶原时间延长)。应重视昏迷前驱症状 (行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常)，以便作出早期诊断。 因此，急性黄疸型肝炎病人如有高热、严重的消化道症状(如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或有呃逆)，极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病。即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但肝功能明显异常，又具有上述诸症状者，亦应考虑本病。小儿中可有尖声哭叫，反常的吸吮动作和食欲异常等表现。

　　2.亚急性重型(即亚急性肝坏死)：急性黄疸型肝炎。起病后10天以上8周以内具备以下指征者。

　　(1)黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于1Omg/dl)，肝功能严重损害(血谷丙转氨酶升高或有酶胆分离、浊度试验阳性、白/球蛋白倒置、丙种球蛋白升高)，凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。

　　(2)高度无力及明显食欲减退或恶心、呕吐，重度腹胀及腹水，可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期)。可出现程度不等的意识障碍，后期可出现肾功能衰竭及脑水肿。

　　(四)淤胆型肝炎

　　类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大，皮肤瘙痒。肝功能检查血胆红素明显升高，以直接胆红素为主，表现为梗阻性黄疸。如碱性磷酸酶、 γ-转肽酶、胆固醇均明显增高，谷丙转氨酶中度增高，而浊度试验多无改变。梗阻性黄疸持续3周以上。并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者，可诊断为本病。

　　四、病毒性肝炎肝病理组织学诊断标准

　　肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要。如慢活肝和慢迁肝以及慢活肝和肝硬化，单从临床上有时不易鉴别，但在病理上则有明显的不同。

　　肝穿活检如标本取材过少，可以影响病理诊断的正确性，如肝硬化的穿刺活检组织中未包括完整的假小叶，或慢肝、慢活肝的活检组织中没有汇管区时，则可能造成诊断上的困难。

　　(一)病毒性肝炎的基本组织学改变

　　1.变质坏死性改变

　　(1)疏松及气球样变：肝细胞增大，胞浆疏松而淡染，如肿胀细胞的直径比正常肝细胞大一倍以上者称之为气球样变，偶见胆管上皮肿胀和气球样变。(2)嗜酸性变：肝细胞胞浆红染，胞体缩小，胞核深染而固缩。如胞核消失则成嗜酸性小体。

　　(3)坏死性改变

　　①单个肝细胞坏死。

　　②灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷。

　　③碎屑状坏死：肝细胞坏死发生于肝实质和间质交界处。当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。如发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎性细胞可侵人肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离，这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺泡样结构，或被胶原纤维所包绕。

　　④融合性坏死：在肝小叶内两个以上的灶性坏死的相互融合。

　　⑤桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，称为桥状坏死。

　　③多小叶性坏死：坏死范围累及多个小叶。

　　2.渗出性改变：主要浸润细胞为淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。

　　(1)间质内炎症：炎细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔内，主要为大量淋巴细胞及/或单核细胞浸润，有时可形成淋巴滤泡。

　　(2)实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎性细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至侵入肝细胞内。

　　3.增生性改变

　　(1)实质性增生

　　①表现为肝细胞及胞核大小不一，双核细胞多见。可见多核及双排肝细胞索，肝细胞呈嗜酸性。

　　②小胆管增生。

　　(2)间质增生

　　①枯否氏细胞增生及肿胀。

　　②纤维组织增生：a.主动性间隔：由于碎屑状坏死和纤维组织增生，并向小叶内伸入，一般呈楔状，伴多量炎性细胞的浸润。b.被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷、纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间质和肝实质界限较清楚。

　　4.其他

　　(1)毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构。多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。

　　(2)肝细胞内及毛细胆管内可见淤胆。

　　(二)病毒性肝炎的组织学诊断标准

　　1.急性轻型病毒性肝炎：病变基本上和后述的慢性小叶性肝炎相同。有时汇管区炎症明显，可出现汇管区周围炎，少数病例可有融合性的坏死。诊断时应结合临床病史，以免误诊为慢活肝。

　　2.慢性病毒性肝炎：慢性肝炎是指病程持续半年以上的肝脏炎症性改变，包括轻微的炎症到肝硬化的一系列病理变化。

　　(1)慢迁肝分以下三类

　　①慢性小叶性肝炎：主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。这和急性轻型肝炎单纯从形态上无法区别，系由急性轻型肝炎病变的持续而未缓解所致。

　　②慢性间隔性肝炎：小叶内炎性反应及变性坏死轻微，汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔。间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。

　　③慢性门脉性肝炎：肝实质变性及坏死病变较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。门脉区有多量炎性细胞浸润，致便门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。

　　(2)慢活肝

　　①轻型慢活肝：碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变包括点状和/或灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，伴变性和炎症反应。

　　②中型慢活肝：有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。

　　③重型慢活肝：坏死范围更广泛，可累及多数小叶，并破坏小叶完整性，有时和早期肝硬化难以区别。

　　(3)肝炎肝硬化

　　①活动性肝硬化：肝硬化同时伴有碎屑状坏死。碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处。肝细胞有变性坏死伴有炎症反应。

　　②非活动性肝硬化：假小叶周围的纤维间隔炎，炎症细胞很少，间质和实质界限清楚。

　　3.重型病毒性肝炎

　　(1)急性重型病毒性肝炎

　　①坏死为主型。

　　②变性为主型。

　　(2)亚急性重型病毒性肝炎

　　①可见新旧不一的亚大块坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显的汇管区集中现象。

　　②可见大量增生的胆管及淤胆。

　　③残存的肝细胞增生成团，呈并小叶结构。

各型病毒性肝炎的确诊主要藉抗原，抗体测定，肝炎的诊断还必须依据流行病学资料，症状，体征和实验室检查等加以综合分析而确定，必要时可作肝穿刺病理检查。

本病应与中毒性肝炎，胆囊炎，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病，流行性出血热，脂肪肝，阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别，淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸（如胰头癌，胆石症等）相鉴别。

西医诊断依据：

病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出，而加以确诊。对甲型肝炎病人可测定特异性抗原及抗体、常用方法有：血清检测抗HAV-IgM(甲型肝炎病毒免疫球蛋白M 抗体)及粪便查HAAg(甲型肝炎抗原)，阳性者可确诊本病。乙型肝炎的3种抗原、抗体系统检测对确诊本病有很大意义。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性是HBV感染的标志，其滴度随病情恢复而下降;慢性肝炎、无症状携带者则可长年从血中检测到HBsAg，但HBsAg 滴度高低与病情并无平行关系。乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)阳性提示有过HBV感染，持续阳性表示机体有保护性免疫力。抗-HBs的滴度越高，再感染后的发病机会越小。乙型肝炎核心抗原(HBcAg)存在于乙型肝炎病毒的核心部分，用免疫荧光电镜检查可发现HBCAg位于受感染肝细胞核内，但在血清中难以检出。HBcAg阳性表明HBV在体内复制，提示有传染性。乙型肝炎核心抗体(抗HBc)的高滴度阳性常提示体内存在HBV复制标志。乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性表明乙肝病人体内有HBV复制，持续阳性在慢性乙型肝炎病人中多见。HBeAg在慢性活动性肝炎的检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，无症状携带者最低，说明HBeAg阳性者病情较重，且较易发展为慢性活动性肝炎。乙型肝炎e抗体(抗-HBe)在无症状携带者中检出率最高，慢性迁延性肝炎次之，慢性活动性肝炎最低，抗-HBe阳性的急、慢性肝炎病人肝活检病理结果多为正常或基本正常，可见HBeAg消失和抗-HBe的出现是病情转轻、预后较好的标志。丙型肝炎于急性感染时，可检HCV-IgM，半数以上于起病10d后测得，4周时则大多数呈阳性;另可检测HCV-IgG，近有以多聚酶链反应(PCR)方法测定HCV的RNA。戊型肝炎于黄疸出现后4周，约3/4的患者HEV-IgM 阳性，持续8个月左右。HEV-IgG可持续较长时间。此外，肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有较大价值，对鉴别慢性活动性肝炎与慢性迁延性肝炎尤有重要意义。

体征：

　　潜伏期平均7-14d(3-35d)。临床表现有以下几型：

　　(1)无症状型或隐性感染：占90%一95%，虽无症状但可排出病毒，且中和抗体效价上升4倍以上。

　　(2)顿挫型：约占4%一8%，出现前驱期症状如上呼吸道炎或流感样症状伴呕吐、腹泻等，未出现中枢神经系症状。

　　(3)无瘫痪型：前驱期症状后可接着出现中枢神经系症状及脑脊液改变，或在体温下降数日后又上升(双峰热)。有头痛、呕吐、颈背强直，除克氏征、布氏征阳性外，年长者可有三脚架征(坐起时双上肢向后伸直支撑身体)及吻膝试验阳性(坐起时下颌无法碰到膝)，伴肢体疼痛、脑脊液细胞数大多稍高(50-300)×106/L，偶达1 000×106/L，早期以中性粒细胞为多，后期淋巴细胞占优势，2-3周后蛋白质增高，糖正常。

　　(4)瘫痪型：占1%-2%，热持续，深浅反射由亢进转而消失，随即出现肢体瘫痪，多弛缓性不规则不对称，肌张力减低，感觉无障碍。一般5-10d热下降，瘫痪不再进展，可分：①脊髓型：最常见，以四肢瘫为多，下肢多见，但可累及任何肌群，四肢近端较远端肌群受损为重。颈背肌瘫则不能抬头、坐起，肋间肌或(和)膈肌麻痹影响呼吸运动，患者呼吸浅速，咳嗽无力，胸廓呼吸运动减弱，紧按上腹或胸廓可出现憋气、吸气时上腹内凹。×线检查可见横膈上抬，膀胱肌麻痹时膀胱尿潴留或失禁。②脑干型(包括中脑、脑桥或延髓受损或称延髓型或球型)：占瘫痪型6%-25%，病情较重，常累及各对脑神经，出现相应症状。第Ⅸ、Ⅹ对脑神经受损发生吞咽困

　　难，进食呛咳、自鼻返流，声音嘶哑，易引起窒息;延髓呼吸中枢受损，出现呼吸变浅、不规则或暂停;循环中枢受损则出现肢凉、脉细、血压下降等循环衰竭症状。③脑炎型：较少，分弥漫性及局灶性两亚型，可有意识障碍、惊厥、强直性瘫痪等，须与缺氧严重时发生的脑症状相鉴别。临床上常见几种类型混合发生，以脊髓型与脑干型同存为多。急性期可并发心肌炎、肺炎、肺不张、尿路感染等。瘫痪肢体肌力在热退后1-2周内逐渐恢复，自四肢远端开始渐至近端，深浅反射及膀胱功能恢复较早。最初3-6个月肌力恢复较快，以后渐慢，1年后恢复可能性较小，长期瘫痪可引起肌萎缩痉挛、肢体畸形。

　　一、休克 ,机体循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程,是临床各科严重疾病中常见的并发症。

　　二、多器官功能不全综合征和多系统器官衰竭 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭：例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、应激性溃疡等。

　　以及出血、酸碱平衡失调等并发症的出现。

对乙型和丙型肝炎，重点在于防止通过血液和体液的传播，各种医疗及预防注射（包括皮肤试验，卡介苗接种等）应实行一人一针一管，对带血清的污染物应严格消毒处理，透析病房应加强卫生管理，血液制品应予严格检测，如HBV标志阳性者，不得出售和使用。

对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群，应用人血丙种球蛋白，有相当保护作用，注射时间越早越好（一般应在接触后7天内注射），剂量为0.02～0.05ml/kg，肌注，甲型肝炎疫苗（甲肝疫苗）已在不少国家研制成功，并取得了一定效果，1986年Provost等应用甲肝减毒活疫苗对11名志愿者接种，结果10名出现甲型肝炎抗体（甲肝抗体），我国浙江省医学科学院等应用甲肝减毒活疫苗于12名易感者，结果12人均产生甲肝抗体，近期使用后，取得了预防甲型肝炎较好的效果，乙型肝炎血源疫苗系由纯化HBsAg制成，制品内要求不含Dane颗粒，检不出HBcAg，HBeAg和DNA多聚酶以及其他各种病毒，我国已正式生产，国产乙肝疫苗应用于成年人278例，学龄前儿童1183例及新生儿318例，接种后抗-HBs（乙肝表面抗体）阳转率分别为96%（267/278），96.6%（1143/1183）及96.2%（306/318），该疫苗对幼儿免疫后保护率在接种后12个月为76.7%，24个月为100%，36个月为86.4%，乙肝疫苗与乙型肝炎免疫球蛋白（HBIg）联合应用对婴儿的保护率可提高至95%以上，乙肝疫苗使用方法：新生儿出生当天，生后1个月与6个月各肌注10～30μg，成人剂量为第一次20～30μg，以后1，3，6月各肌注20～30μg，首次注射1年后加强接种1次，剂量为20～30μg，HBIg用法为新生儿出生2～12小时内肌注高滴度（＞1∶100,000）HBIg1ml，以后在3个月和6个月时各注射1次，剂量同上。

　　一、休克 ,机体循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程,是临床各科严重疾病中常见的并发症。

　　二、多器官功能不全综合征和多系统器官衰竭 是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭：例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、应激性溃疡等。

　　以及出血、酸碱平衡失调等并发症的出现。

　　目前，对预防老年急腹症的发生，虽然尚无十分有效的方法，但根据其诱因，采取相应措施，积极进行预防，将有利于改善病情和减少并发症。

　　1.一般预防措施

　　包括下列几方面：

　　(1)保持心理卫生：老年人常因精神紧张、意外刺激导致情绪大幅度波动和心理失衡，严重影响消化系统的生理机能。故老年人应注重消除紧张、焦虑、不安和悲观，自我调整情绪变化，始终保持心理平衡，以防消化系统功能紊乱致急腹症发生。

　　(2)注意饮食得当：老年人常因饮食不当导致许多急腹症发生，诸如：过食油腻可诱发胆囊炎;酗酒可引起胰腺炎;纤维素量不足可致便秘，常发生乙状结肠扭转和粪便堵塞性肠梗阻。故老年人且忌暴饮暴食和酗酒，选择易消化、能吸收的营养丰富食品，做到定时定量、软硬得当、蛋白充足、少食脂肪、多饮开水、低钠控糖，并补足维生素A、B、D、K等，确保大便通畅。

　　(3)防止疲劳过度：老年人易疲劳，疲劳过度可致消化不良、代谢紊乱，诱发急腹症。故老年人要保持劳逸适度、生活规律，以提高自身抗病能力。

　　(4)适应天气变化：老年人对骤冷骤热的天气变化应激力差，尤其是有腹部手术史者，常因此而诱发肠梗阻。故老年人应注重加强室外活动，适应冷热刺激，注意保暖、且勿着凉，对预防急腹症发生有一定意义。

　　(5)定期保健查体：老年人以动脉硬化为中心的血管退行性变几乎遍及全身各脏器，故老年人应定期进行保健查体，及时发现病变，及早进行医治，做到查、防、治相结合，预防急腹症的发生。

　　2.术后并发症的预防 老年急腹症术后对机体危害严重的常见并发症有以下4种，在围术期采取有效措施，是能够预防的：

　　(1)切口裂开：老年人多有贫血、低蛋白血症，切口愈合较晚。当有腹内压增高时，常突然发生腹膜撕裂致切口裂开或切口疝，甚至因肠管嵌于缝线之间引起肠坏死。为预防起见，可在围术期少量多次输血或血浆，肝肾功能正常时，每天可静脉输入复方氨基酸500ml，以纠正低蛋白血症，利于切口愈合。切口必须加张力缝线3～4针并用腹带包扎。术后防治剧烈咳嗽、腹胀、便秘和尿潴留;缝线一般于2周左右拆除。一旦裂开应即刻再次手术，按上步骤缝合，有嵌顿坏死肠管者，一并切除。

　　(2)吻合口瘘：老年人营养不良、低蛋白血症、动脉硬化、肠管供血不足，常发生消化管道吻合口瘘，结肠吻合的发生率较高。预防中可继续纠正低蛋白血症，并遵照晚下床、晚进食、晚拔管(腹腔引流管、胃管)、侧卧位的原则，以减轻吻合口的张力，可有效防止吻合口瘘发生。若一旦发生，轻者，经腹腔引流管严密观察，以期自愈：重者，应及早行肠外置造瘘术。

　　(3)顽固呃逆：老年人术后胃肠功能恢复缓慢，常致严重腹胀;腹膜、大网膜吸收能力减退，可使腹腔积液。两者均可使膈肌升高，刺激膈肌痉挛而引起顽固性呃逆，严重影响患者休息和造成切口阵痛。可采取有效半卧位、保持腹腔引流通畅、服用中药复方大承气汤，促使胃肠功能的恢复，减少对膈肌的刺激;也可用奋乃静2～4mg，3次/d，口服，或肌注复方氯丙嗪2ml，一般防治效果较好。

　　(4)腹胀便秘：腹部大手术后，常因卧床不起、胃肠功能减退、进食较少、应用抗生素等引起腹胀和便秘。术后72h仍未排气排便者，可先用开塞露2～3支肛内注入引便，一般可刺激直肠而排便，严重者可服用中药增液承气汤3～6剂。处方：玄参30g，麦冬24g，熟地24g，大黄10g(后下)，芒硝5g(冲)。可收到既可攻实，也可滋阴，寓泻于补之功效，对解除肠麻痹、防治便秘有良效。

　 治疗：

　 1.一般治疗

　　辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后：

　　1.甲肝 为急性传染病，罕见慢性化病例，无病毒携带状态，临床表现不甚严重，大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型，极少数可呈重型肝炎经过，但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。 2.乙肝HBV感染在世界范围内， HBV慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人HBV的感染率为42.7%～80.77%， HBsAg携带者为10.9%，成人感染后约60%呈一过性亚临床型传染病，约25%呈急性肝炎发作，大多顺利恢复，少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎，且病死率高。约10%以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可发展为肝癌。 3.丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隐性发病，表现为单项轻至中度ALT升高。约40%～60%病人由急性转为慢性，进而发展为肝硬化，后者可发生癌变，约有13%的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。 4.丁肝 丁肝只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。与HBV同时感染者与自限性乙肝相似，随HBV感染终止而终止，多数预后良好，少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化，可呈急性或慢性过程，后者可发展为慢性HDV感染，且发展为慢性重型肝炎机会较多。 5.戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病，包括黄疸型和无黄疸型，经一段治疗可自行康复，少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过，以孕妇为多见，病死率高达20%左右。

　　目前，对预防老年急腹症的发生，虽然尚无十分有效的方法，但根据其诱因，采取相应措施，积极进行预防，将有利于改善病情和减少并发症。

　　1.一般预防措施

　　包括下列几方面：

　　(1)保持心理卫生：老年人常因精神紧张、意外刺激导致情绪大幅度波动和心理失衡，严重影响消化系统的生理机能。故老年人应注重消除紧张、焦虑、不安和悲观，自我调整情绪变化，始终保持心理平衡，以防消化系统功能紊乱致急腹症发生。

　　(2)注意饮食得当：老年人常因饮食不当导致许多急腹症发生，诸如：过食油腻可诱发胆囊炎;酗酒可引起胰腺炎;纤维素量不足可致便秘，常发生乙状结肠扭转和粪便堵塞性肠梗阻。故老年人且忌暴饮暴食和酗酒，选择易消化、能吸收的营养丰富食品，做到定时定量、软硬得当、蛋白充足、少食脂肪、多饮开水、低钠控糖，并补足维生素A、B、D、K等，确保大便通畅。

　　(3)防止疲劳过度：老年人易疲劳，疲劳过度可致消化不良、代谢紊乱，诱发急腹症。故老年人要保持劳逸适度、生活规律，以提高自身抗病能力。

　　(4)适应天气变化：老年人对骤冷骤热的天气变化应激力差，尤其是有腹部手术史者，常因此而诱发肠梗阻。故老年人应注重加强室外活动，适应冷热刺激，注意保暖、且勿着凉，对预防急腹症发生有一定意义。

　　(5)定期保健查体：老年人以动脉硬化为中心的血管退行性变几乎遍及全身各脏器，故老年人应定期进行保健查体，及时发现病变，及早进行医治，做到查、防、治相结合，预防急腹症的发生。

　　2.术后并发症的预防 老年急腹症术后对机体危害严重的常见并发症有以下4种，在围术期采取有效措施，是能够预防的：

　　(1)切口裂开：老年人多有贫血、低蛋白血症，切口愈合较晚。当有腹内压增高时，常突然发生腹膜撕裂致切口裂开或切口疝，甚至因肠管嵌于缝线之间引起肠坏死。为预防起见，可在围术期少量多次输血或血浆，肝肾功能正常时，每天可静脉输入复方氨基酸500ml，以纠正低蛋白血症，利于切口愈合。切口必须加张力缝线3～4针并用腹带包扎。术后防治剧烈咳嗽、腹胀、便秘和尿潴留;缝线一般于2周左右拆除。一旦裂开应即刻再次手术，按上步骤缝合，有嵌顿坏死肠管者，一并切除。

　　(2)吻合口瘘：老年人营养不良、低蛋白血症、动脉硬化、肠管供血不足，常发生消化管道吻合口瘘，结肠吻合的发生率较高。预防中可继续纠正低蛋白血症，并遵照晚下床、晚进食、晚拔管(腹腔引流管、胃管)、侧卧位的原则，以减轻吻合口的张力，可有效防止吻合口瘘发生。若一旦发生，轻者，经腹腔引流管严密观察，以期自愈：重者，应及早行肠外置造瘘术。

　　(3)顽固呃逆：老年人术后胃肠功能恢复缓慢，常致严重腹胀;腹膜、大网膜吸收能力减退，可使腹腔积液。两者均可使膈肌升高，刺激膈肌痉挛而引起顽固性呃逆，严重影响患者休息和造成切口阵痛。可采取有效半卧位、保持腹腔引流通畅、服用中药复方大承气汤，促使胃肠功能的恢复，减少对膈肌的刺激;也可用奋乃静2～4mg，3次/d，口服，或肌注复方氯丙嗪2ml，一般防治效果较好。

　　(4)腹胀便秘：腹部大手术后，常因卧床不起、胃肠功能减退、进食较少、应用抗生素等引起腹胀和便秘。术后72h仍未排气排便者，可先用开塞露2～3支肛内注入引便，一般可刺激直肠而排便，严重者可服用中药增液承气汤3～6剂。处方：玄参30g，麦冬24g，熟地24g，大黄10g(后下)，芒硝5g(冲)。可收到既可攻实，也可滋阴，寓泻于补之功效，对解除肠麻痹、防治便秘有良效。

1.内科一般治疗 立即开辟静脉通道，输液，维持水电解质平衡，对腹痛剧烈者，忌用镇痛剂，以免掩盖症状，可选用解痉药，如阿托品、颠茄、山莨菪碱等，高热的病人，除根据病因选择抗生素外，可采取物理降温办法(如乙醇浴、头部冰敷、冬眠)或解热剂应用，疑为外科急腹症者应急请外科会诊。

　　对各种原因所致休克的病人，尤其是感染性休克病人，由于发病的病因、病理、年龄和全身条件不同，常须紧急处理采取综合性治疗措施，对常见的胆源性休克，肠源性休克、胰源性休克等都应及时清除坏死组织，充分引流，消除感染灶，除去病因，才能彻底抗休克。

　　外科细菌感染与病灶部位有关，腹部感染主要为大肠埃希菌、克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌和厌氧菌。如脆弱类杆菌、肠球菌等，一般先选用头孢菌素，以及氨基苷类抗生素，如庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)等。再加用抗厌氧菌的药物如甲硝唑注射液。用药原则应以大量、联合用药，(二联或三联)。如头孢美唑(先锋美他醇)2g，1次/6h静滴，加庆大霉素24万U，1次/d，静滴，再加上0.5%甲硝唑100ml，每8小时 1次静滴。有条件同时做病灶分泌物、血液的普通培养和厌氧菌培养，以及抗生素的敏感实验，根据培养结果调整抗生素种类和剂量。如疑为革兰阴性菌感染的脓毒病，可用大剂量苄星青霉素、苯唑西林、氯唑西林(邻氯青霉素)、庆大霉素或妥布霉素，或者头孢菌素加氨基苷类抗生素等。

　　感染性休克的基本病理变化的两个阶段有高排低阻型和低排高阻型，前者血压虽降低，但血容量丢失不多，外周血管阻力下降，毛细血管灌注尚好，肢体暖，称暖休克。后者毛细血管壁通透性增加，血液内液体成分漏出到组织间隙，血容量减少，血压急剧下降，外周血管阻力增加，毛细血管灌注减少，心搏出量减低，肢体发凉，称冷休克。扩容应先快后慢，头2h内补入足够的液体，以迅速补充有效血容量，提高心搏出量，以解除小血管痉挛，阻止休克进一步发展。一般在2h内补充1500～2500ml的平衡盐液，在四肢转暖，维持尿量>50ml/h，尿比重<1.020，补液速度可维持不变。补液种类先用晶体，适当输入胶体，如血液浓缩，胶体可用羟乙基淀粉(706代血浆)。低分子右旋糖酐以解聚和改善微循环功能，如长期发热、贫血，则应输入新鲜全血和血浆。如输液后血压很快上升，可不急于用激素。但如为冷休克，对扩容效果不佳，可短期、大量应用激素。如地塞米松20～40mg，或氢化可的松100～300mg缓慢静脉注射，必要时可重复应用1次，但用量可减半，一般不超过3天。缺点是可抑制机体免疫功能和产生应激性溃疡。对暖休克经过扩容后血压迅速恢复，可不用血管活性药物。但休克发展为低排高阻型，由于微循环淤滞，需要解除血管进出通路的痉挛，以增加组织灌注量，以恢复组织血液供应和代偿。可用多巴胺以兴奋α和β受体，因多巴胺有选择性地对皮肤、肌肉小动脉轻度收缩作用，对内脏重要器官血管有扩张作用，特别对肾血管有扩张作用。一般多巴胺剂量为100～200mg加间羟胺20～40mg于5%葡萄糖水500ml中静滴，每分钟20～30滴，收缩压维持在12kPa即可。应用山莨菪碱，具有抗肾上腺能及5-羟色胺作用，能解除血管及平滑肌痉挛，疏通微循环。其用量为5～10mg，根据病情，每10～30分钟1次，总量不超过30mg。纠正酸中毒。如pH<7.3，补充5%碳酸氢钠100～200ml，对重度休克病人每天可用300～400ml，维持pH在7.3以上。用量过大要防止碱中毒和钠潴留。

　　感染性休克救治全过程中，都要注意保护和防止各重要器官的衰竭。如扩容后血压不升，肺动脉楔压>2.40kPa或有心功能不全者，可用毛花苷C(毛花甙)0.2～0.4mg静滴。并限制输液速度和液量，必要时加用多巴胺和酚妥拉明。如有肺水肿，可用吗啡5mg，肌注;或呋塞米40～100mg，静注。感染性休克都应给予氧气吸入。休克时发现广泛出血倾向，应考虑DIC，应及时给肝素治疗。

　　2.外科手术治疗 一般情况下，危重病人，应先行支持治疗，伺机处理，要尽可能纠正脱水、酸中毒和休克，全身情况得到适当改善后，争取早期手术治疗。若腹部局部情况得不到及时治疗，全身情况(如休克)又无法改善甚至恶化时，则应在积极进行全身治疗、抗休克等急救措施同时，立即进行手术治疗。手术治疗的指征有：①具有“外科急腹症的特点”;②腹部损伤疑有或确有内脏损伤者;③凡急腹症经非手术治疗6～24h无效或恶化者;④胃肠道梗阻伴有嵌顿、扭转、坏死、破裂、穿孔;⑤胆道系统疾病伴有损伤、破裂、穿孔、坏疽、出血、胆汁性腹膜炎;⑥胃肠道顽固性溃疡、血管瘤、损伤破裂、或血管实质性脏器(腹内血管、肝、脾、肾、胰等)损伤破裂;⑦腹内脏器炎症出现梗阻、出血、坏疽、穿孔或脓肿形成者。

　　手术的原则应是①解除病因，清除腹内异物，吸出腹内渗液，必要时引流。先处理腹腔病变，次处理腹膜的病变。②先止血，次为阻止胃肠内容物外溢，后为解除梗阻和清除炎症病灶。③空腔脏器处理时，应先处理结肠病变，次后胆道、胃、十二指肠，最后处理空肠。

　　对于需要进行手术治疗的年老、危重病人，应采用最简单、最迅速而有效的方法，如胃肠穿孔的单纯缝合、内出血的病灶止血、肠梗阻的解除或肠外置造瘘、胆囊疾病的胆囊造瘘或胆总管引流等，不是急于处理的问题，一般应待病人情况好转或恢复后，再行彻底根治。

　　总之，以急腹症就诊的病人都是较危重者，临床表现较为复杂，需要当机立断的处理，仔细的了解病史，尤其是发病初期临床表现及演变过程，结合体征，辅以必要的检查，精心推敲其病理改变，提出可能的判断，方能较满意地获得治疗效果。

1.内科一般治疗 立即开辟静脉通道，输液，维持水电解质平衡，对腹痛剧烈者，忌用镇痛剂，以免掩盖症状，可选用解痉药，如阿托品、颠茄、山莨菪碱等，高热的病人，除根据病因选择抗生素外，可采取物理降温办法(如乙醇浴、头部冰敷、冬眠)或解热剂应用，疑为外科急腹症者应急请外科会诊。

　　对各种原因所致休克的病人，尤其是感染性休克病人，由于发病的病因、病理、年龄和全身条件不同，常须紧急处理采取综合性治疗措施，对常见的胆源性休克，肠源性休克、胰源性休克等都应及时清除坏死组织，充分引流，消除感染灶，除去病因，才能彻底抗休克。

　　外科细菌感染与病灶部位有关，腹部感染主要为大肠埃希菌、克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌和厌氧菌。如脆弱类杆菌、肠球菌等，一般先选用头孢菌素，以及氨基苷类抗生素，如庆大霉素、阿米卡星(丁胺卡那霉素)等。再加用抗厌氧菌的药物如甲硝唑注射液。用药原则应以大量、联合用药，(二联或三联)。如头孢美唑(先锋美他醇)2g，1次/6h静滴，加庆大霉素24万U，1次/d，静滴，再加上0.5%甲硝唑100ml，每8小时 1次静滴。有条件同时做病灶分泌物、血液的普通培养和厌氧菌培养，以及抗生素的敏感实验，根据培养结果调整抗生素种类和剂量。如疑为革兰阴性菌感染的脓毒病，可用大剂量苄星青霉素、苯唑西林、氯唑西林(邻氯青霉素)、庆大霉素或妥布霉素，或者头孢菌素加氨基苷类抗生素等。

　　感染性休克的基本病理变化的两个阶段有高排低阻型和低排高阻型，前者血压虽降低，但血容量丢失不多，外周血管阻力下降，毛细血管灌注尚好，肢体暖，称暖休克。后者毛细血管壁通透性增加，血液内液体成分漏出到组织间隙，血容量减少，血压急剧下降，外周血管阻力增加，毛细血管灌注减少，心搏出量减低，肢体发凉，称冷休克。扩容应先快后慢，头2h内补入足够的液体，以迅速补充有效血容量，提高心搏出量，以解除小血管痉挛，阻止休克进一步发展。一般在2h内补充1500～2500ml的平衡盐液，在四肢转暖，维持尿量>50ml/h，尿比重<1.020，补液速度可维持不变。补液种类先用晶体，适当输入胶体，如血液浓缩，胶体可用羟乙基淀粉(706代血浆)。低分子右旋糖酐以解聚和改善微循环功能，如长期发热、贫血，则应输入新鲜全血和血浆。如输液后血压很快上升，可不急于用激素。但如为冷休克，对扩容效果不佳，可短期、大量应用激素。如地塞米松20～40mg，或氢化可的松100～300mg缓慢静脉注射，必要时可重复应用1次，但用量可减半，一般不超过3天。缺点是可抑制机体免疫功能和产生应激性溃疡。对暖休克经过扩容后血压迅速恢复，可不用血管活性药物。但休克发展为低排高阻型，由于微循环淤滞，需要解除血管进出通路的痉挛，以增加组织灌注量，以恢复组织血液供应和代偿。可用多巴胺以兴奋α和β受体，因多巴胺有选择性地对皮肤、肌肉小动脉轻度收缩作用，对内脏重要器官血管有扩张作用，特别对肾血管有扩张作用。一般多巴胺剂量为100～200mg加间羟胺20～40mg于5%葡萄糖水500ml中静滴，每分钟20～30滴，收缩压维持在12kPa即可。应用山莨菪碱，具有抗肾上腺能及5-羟色胺作用，能解除血管及平滑肌痉挛，疏通微循环。其用量为5～10mg，根据病情，每10～30分钟1次，总量不超过30mg。纠正酸中毒。如pH<7.3，补充5%碳酸氢钠100～200ml，对重度休克病人每天可用300～400ml，维持pH在7.3以上。用量过大要防止碱中毒和钠潴留。

　　感染性休克救治全过程中，都要注意保护和防止各重要器官的衰竭。如扩容后血压不升，肺动脉楔压>2.40kPa或有心功能不全者，可用毛花苷C(毛花甙)0.2～0.4mg静滴。并限制输液速度和液量，必要时加用多巴胺和酚妥拉明。如有肺水肿，可用吗啡5mg，肌注;或呋塞米40～100mg，静注。感染性休克都应给予氧气吸入。休克时发现广泛出血倾向，应考虑DIC，应及时给肝素治疗。

　　2.外科手术治疗 一般情况下，危重病人，应先行支持治疗，伺机处理，要尽可能纠正脱水、酸中毒和休克，全身情况得到适当改善后，争取早期手术治疗。若腹部局部情况得不到及时治疗，全身情况(如休克)又无法改善甚至恶化时，则应在积极进行全身治疗、抗休克等急救措施同时，立即进行手术治疗。手术治疗的指征有：①具有“外科急腹症的特点”;②腹部损伤疑有或确有内脏损伤者;③凡急腹症经非手术治疗6～24h无效或恶化者;④胃肠道梗阻伴有嵌顿、扭转、坏死、破裂、穿孔;⑤胆道系统疾病伴有损伤、破裂、穿孔、坏疽、出血、胆汁性腹膜炎;⑥胃肠道顽固性溃疡、血管瘤、损伤破裂、或血管实质性脏器(腹内血管、肝、脾、肾、胰等)损伤破裂;⑦腹内脏器炎症出现梗阻、出血、坏疽、穿孔或脓肿形成者。

　　手术的原则应是①解除病因，清除腹内异物，吸出腹内渗液，必要时引流。先处理腹腔病变，次处理腹膜的病变。②先止血，次为阻止胃肠内容物外溢，后为解除梗阻和清除炎症病灶。③空腔脏器处理时，应先处理结肠病变，次后胆道、胃、十二指肠，最后处理空肠。

　　对于需要进行手术治疗的年老、危重病人，应采用最简单、最迅速而有效的方法，如胃肠穿孔的单纯缝合、内出血的病灶止血、肠梗阻的解除或肠外置造瘘、胆囊疾病的胆囊造瘘或胆总管引流等，不是急于处理的问题，一般应待病人情况好转或恢复后，再行彻底根治。

　　总之，以急腹症就诊的病人都是较危重者，临床表现较为复杂，需要当机立断的处理，仔细的了解病史，尤其是发病初期临床表现及演变过程，结合体征，辅以必要的检查，精心推敲其病理改变，提出可能的判断，方能较满意地获得治疗效果。