[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fbagE-EsqakmS-RIXeKEsCEjtNdFKnJ8mbxbZUAIOE0M":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":66},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":63},136,"肾病综合征"," 肾病综合征症状及治疗方法 | 专业的肾病健康指南"," 肾病综合征, 肾病症状, 肾病治疗, 肾病综合征病因, 肾病保健, 肾功能检查, 肾病饮食"," 了解肾病综合征的症状、病因和有效的治疗方法，提供权威的健康指南。帮助患者掌握肾病综合征的预防与护理措施，保障肾脏健康。",[18,23,28,33,38,43,48,53,58],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},108869,"概述","\u003Cp>　　“肾变病综合征”(nephrotic syndrome，NS)简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":27,"diseaseId":12},108870,"病因","\u003Cp>　　1.感染 细菌感染，见于链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病。\u003C/p>\u003Cp>　　2.药物或中毒、过敏 有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。\u003C/p>\u003Cp>　　3.肿瘤 肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。\u003C/p>\u003Cp>　　4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。\u003C/p>\u003Cp>　　5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。\u003C/p>\u003Cp>　　6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综等。\u003C/p>\u003Cp>　　7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。\u003C/p>",1,{"id":29,"classification":30,"description":31,"sort":32,"diseaseId":12},108871,"症状","\u003Cp>　　常见症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿、疲倦、厌食、苍白、精神萎靡\u003C/p>\u003Cp>　　NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、(高度)水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。\u003C/p>\u003Cp>　　1.大量蛋白尿\u003C/p>\u003Cp>　　大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白)均可加重尿蛋白的排出。\u003C/p>\u003Cp>　　2.低蛋白血症\u003C/p>\u003Cp>　　血浆白蛋白降至\u003C30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。\u003C/p>\u003Cp>　　除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白(如IgG)和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。\u003C/p>\u003Cp>　　3.水肿\u003C/p>\u003Cp>　　NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。\u003C/p>\u003Cp>　　4.高脂血症\u003C/p>\u003Cp>　　NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和(或)高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白(α)浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。\u003C/p>",2,{"id":34,"classification":35,"description":36,"sort":37,"diseaseId":12},108872,"检查","\u003Cp>　　检查项目：尿常规、肾功能测定、血清补体测定、血清及尿蛋白电泳、尿酶测定\u003C/p>\u003Cp>　　(一)实验室检查\u003C/p>\u003Cp>　　1.尿常规 单纯性肾病，尿蛋白定性多为 ～ ;24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞。肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。\u003C/p>\u003Cp>　　2.血生化测定 表现为低蛋白血症(血清白蛋白\u003C30g/L，婴儿\u003C25g l=\"\">5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。\u003C/p>\u003Cp>　　3.肾功能测定 少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常。如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。\u003C/p>\u003Cp>　　4.血清补体测定 有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症、C3持续降低。\u003C/p>\u003Cp>　　5.血清及尿蛋白电泳 通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。\u003C/p>\u003Cp>　　6.血清免疫学检查 检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子、循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。\u003C/p>\u003Cp>　　7.凝血、纤溶有关蛋白的检测 如血纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。\u003C/p>\u003Cp>　　8.尿酶测定 测定尿溶菌酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)其他检查\u003C/p>\u003Cp>　　1.B超等影像学检查 排除肾脏的先天性畸形。\u003C/p>\u003Cp>　　2.经皮肾穿刺活体组织检查 对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。\u003C/p>",3,{"id":39,"classification":40,"description":41,"sort":42,"diseaseId":12},108873,"鉴别","\u003Cp>　　1.紫癜性肾炎 病人具备皮疹、紫癜、关节痛、腹痛及便血等特征表现，又有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等肾炎的特点。若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征。本病早期往往伴血清IgA升高。肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。\u003C/p>\u003Cp>　　2.狼疮性肾炎 多见于20～40岁女性，病人多有发热、皮疹及关节痛，血清抗核抗体、抗ds-DNA、抗SM抗体阳性，补体C3下降，肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征。免疫病理呈“满堂亮”。\u003C/p>\u003Cp>　　3.糖尿病肾病 多发于糖尿病史10年以上的病人，可表现为肾病综合征。眼底检查有微血管改变。肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成。肾活检可明确诊断。\u003C/p>\u003Cp>　　4.乙肝病毒相关肾炎 可表现为肾病综合征，病毒血清检查证实有病毒血症，肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。\u003C/p>\u003Cp>　　5.Wegner肉芽肿 鼻及鼻窦坏死性炎症、肺炎、坏死性肾小球为本病的三大特征。肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合征。血清γ球蛋白、IgG、IgA增高。\u003C/p>\u003Cp>　　6.淀粉样肾病 早期可仅有蛋白尿，一般经3～5年出现肾病综合征，血清γ球蛋白增高，心脏、肝、脾大，皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿，确诊依靠肾活检。\u003C/p>\u003Cp>　　7.恶性肿瘤所致的肾病综合征 各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现。因此对肾病综合征病人应做全面检查，排除恶性肿瘤。\u003C/p>\u003Cp>　　8.肾移植术后移植肾复发 肾移植后肾病综合征的复发率约为10%，通常术后1周至25个月，出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月至10年间丧失移植肾。\u003C/p>\u003Cp>　　9.药物所致肾病综合征 有机金、汞、D-青霉胺、卡托普利(巯甲丙脯酸)、非类固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性肾病)的报道。应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。\u003C/p>\u003Cp>　　10.人类免疫缺陷病毒相关性肾病 人类免疫缺陷病毒相关肾病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前。依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥用、同性恋、HIV高发地区及人群)，早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现(如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、继发性肿瘤)可有助于HIV-AN的诊断。结合肾病综合征患者及肾病综合征范围的蛋白尿患者，尤其是对短期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小球硬化患者应想到本病的可能性。HIV-AN的肾病理学特征是：全球性或节段性肾小球毛细血管壁收缩与塌陷，伴有明显的足突细胞增生;光镜中只要任何一个肾小球呈全球性塌陷或20%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本病;电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在于80%～90%的 HIV-AN患者)，有助于确立诊断。\u003C/p>\u003Cp>　　11.混合性结缔组织病肾损害 患者同时具有系统性硬化症、系统性红斑狼疮和多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合表现，但不能确诊其中一疾病，血清多可检出高滴度的抗RNP抗体，抗SM抗体阴性，血清补体几乎都正常。肾损害仅约5%，主要表现为蛋白尿及血尿，也可发生肾病综合征，肾功能基本正常，肾活检病理改变多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病。对糖皮质激素反应好，预后较好。\u003C/p>\u003Cp>　　12.类风湿性关节炎肾损害 类风湿性关节炎好发于20～50岁女性，肾损害的发生率较低，其肾损害的原因可能有以下几种情况：类风湿性关节炎镇痛药肾病、类风湿性关节炎并发肾淀粉样变、类风湿性关节炎并发肾小球肾炎。类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见，其类风湿因子阳性，肾活检最常见为系膜性肾小球肾炎，应用皮质激素治疗后可改善。\u003C/p>\u003Cp>　　13.冷球蛋白血症肾损害 临床上遇到紫癜、关节痛、雷诺现象、肝脾肿大、淋巴结肿大、视力障碍、血管性晕厥及脑血栓形成等，同时并发肾小球肾炎，应考虑本病，进一步证实血中冷球蛋白增高，即可确定诊断。冷球蛋白血症都可引起肾损害。在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾病，主要表现为蛋白尿及镜下血尿，常可发生肾病综合征及高血压，预后较差。少数患者表现为急性肾炎综合征，部分可呈急进性肾炎综合征，直接发展至终末期衰竭。\u003C/p>\u003Cp>　　14.结节病肾损害 结节病是少见的病因未明的多系统肉芽肿性疾病，肾脏受累较少见，临床肾损害者约占1%，肾活检及尸检时发现肾病变者达20%，多发于30～50岁，男女均可发病。确诊主要依靠实验室检查及胸部照片，淋巴结、皮肤、肝、肾活检，血清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断。结节病的肾损害可分为：肉芽肿直接侵犯肾脏、钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。\u003C/p>\u003Cp>　　15.纤维素性肾小球病 40～60岁发病多见，男性偏多，大多数患者有镜下血尿，几乎所有患者均有蛋白尿，60%～70%患者为肾病综合征范畴蛋白尿，50%以上患者有高血压，绝大多数无系统性疾病，有少数病例合并恶性肿瘤。电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对刚果红染色、硫磺素T等染色阴性。目前，倾向于把两者视为同一疾病。\u003C/p>\u003Cp>　　16.胶原Ⅲ肾小球病 成人及儿童均可发病，男性多见。常染色体隐性遗传，常以蛋白尿和肾病综合征为特点，长时期内肾功能正常，以后逐渐进展为慢性肾功能衰竭，肾活检病理检查是诊断本病的惟一手段，免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。\u003C/p>\u003Cp>　　17.纤维连接蛋白肾小球病 发病在14～59岁，多见于30岁以下年轻人，男女均可受累，本病为常染色体显性遗传。蛋白尿是本病常见的临床表现，50%患者有高血压。肾活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及内皮下均质的透明样物质(PAS阳性)，刚果红染色阴性，电子显微镜检查可见毛细血管襻腔内充满纤细的颗粒状电子致密物，基底膜厚度正常，这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小，其分布与光学显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致;免疫病理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性，且弥漫分布于系膜区和内皮下，有助于确诊。\u003C/p>\u003Cp>　　18.脂蛋白肾小球病 多见于男性，多数呈散发性，少数为家族性发病。全部患者存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，脂蛋白不在肾外形成栓塞。其病理特征为高度膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”，组织化学染色脂蛋白阳性，电子显微镜下证实“脂蛋白栓塞”，并存在血脂质代谢异常，诊断不难确立。本病无确切有效的治疗方法。\u003C/p>",4,{"id":44,"classification":45,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},108874,"并发症","\u003Cp>　　1、感染 肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷;③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失。转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素。胸腔积液、腹水、皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释、防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素。在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见。临床上常见的感染有：原发性腹膜炎、蜂窝织炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。\u003C/p>\u003Cp>　　2、高凝状态和静脉血栓形成 肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变。包括Ⅸ、Ⅺ因子下降，V、Ⅷ、X因子、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增强。抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因。抗生素、激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。\u003C/p>\u003Cp>　　肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加。多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉。肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%。肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛、血尿、白细胞尿、尿蛋白增加和肾功能减退。慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差。由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞。也可伴有肾小管功能损害，如糖尿、氨基酸尿和肾小管性酸中毒。明确诊断需做肾静脉造影。Doppler超声、CT、IMR等无创伤性检查也有助于诊断。血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志。外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现。肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状。其他静脉累及罕见。动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。\u003C/p>\u003Cp>　　3、急性肾衰 急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗。常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血、呕吐、腹泻所致体液丢失、外科损伤、腹水、大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀、变性及坏死，导致急性肾衰。②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。③药物引起的急性间质性肾炎。④双侧肾静脉血栓形成。⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降。此种情况在老年人存在血管病变者多见。⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。⑧急进性肾小球肾炎。⑨ 尿路梗阻。\u003C/p>\u003Cp>　　4、肾小管功能减退 肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见。其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害。常表现为糖尿、氨基酸尿、高磷酸盐尿、肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。\u003C/p>\u003Cp>　　5、骨和钙代谢异常 肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw65000)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎。在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。\u003C/p>\u003Cp>　　6、内分泌及代谢异常 肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)。临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4、TSH 水平正常。由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常。由于铜蓝蛋白 (Mw151000)、转铁蛋白(Mw80000)和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜、铁和锌浓度下降。锌缺乏可引起阳萎、味觉障碍、伤口难愈及细胞介导免疫受损等。持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血。此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。\u003C/p>",5,{"id":49,"classification":50,"description":51,"sort":52,"diseaseId":12},108875,"预防","\u003Cp>　　1、预防感冒、感染：\u003C/p>\u003Cp>　　肾病综合症预防还要预防感冒、扁桃体炎感染、咽喉感染等感染性疾病的发生，一旦患上这些病症，需要及时治疗。因为这些感染性疾病会造成自身免疫功能的减弱，使得肾病加重。\u003C/p>\u003Cp>　　2、控制和预防高血压：\u003C/p>\u003Cp>　　血压与肾脏有着非常密切的关系，因此当血压升高时肾脏血管就会受到压迫而产生硬化现象，对肾脏功能造成了损坏，因此在保护肾脏的基础上，更加要控制血压的升高。\u003C/p>\u003Cp>　　3、患者应多喝水：\u003C/p>\u003Cp>　　当人体喝水少时，排尿也相对于少，所以泌尿系统常常发炎和患上高尿酸血症、或者出现新陈代谢的疾病，最终使人患上肾结石。\u003C/p>\u003Cp>　　4、饮食要清淡：\u003C/p>\u003Cp>　　肾病综合症预防不要吃含有蛋白质过多的食物，因为将蛋白质吸收后会产生氨，因此大量的服食高蛋白的食物会对肾脏增加负担，使肾脏的工作量增大。另外，患者应少吃大油量的食物，因为大油量的食物会使患者引起高血压和血管硬化疾病，同时也会对肾脏造成伤害。\u003C/p>\u003Cp>　　5、不要乱吃药：\u003C/p>\u003Cp>　　不要吃一些对肾脏不好的药物和致使患者机能丧失的药物，而我国有很多人在患病后都会自行选择治疗药物，因此我院专家建议大家，在发现自身患病后一定要到医院接受治疗，吃医生所开的药物，不要自行购买药物服食。而且只有吃医生开的药物才能够避免自己患上其它的并发症，同时起到延缓肾机能恶化。\u003C/p>",6,{"id":54,"classification":55,"description":56,"sort":57,"diseaseId":12},108876,"治疗","\u003Cp>　　(一)一般治疗\u003C/p>\u003Cp>　　凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。\u003C/p>\u003Cp>　　给予正常量0.8～1.0g/(kg·d)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。\u003C/p>\u003Cp>　　水肿时应低盐(\u003C3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。\u003C/p>\u003Cp>　　(二)对症治疗\u003C/p>\u003Cp>　　1.利尿消肿\u003C/p>\u003Cp>　　(1)噻嗪类利尿剂 主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、低钠血症。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)潴钾利尿剂 主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于低钾血症的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全患者应慎用。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)襻利尿剂 主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米(速尿)或布美他尼(丁尿胺)(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706代血浆)(分子量均为 2.5～4.5万)静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿(尿量\u003C400ml/d)患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的 Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭。\u003C/p>\u003Cp>　　(5)提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注 均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于 24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿(尿量\u003C400ml/d)的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。心力衰竭患者应慎用。\u003C/p>\u003Cp>　　对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。\u003C/p>\u003Cp>　　2.减少尿蛋白\u003C/p>\u003Cp>　　持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。\u003C/p>\u003Cp>　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。\u003C/p>\u003Cp>　　(三)主要治疗(抑制免疫与炎症反应)\u003C/p>\u003Cp>　　1.糖皮质激素治疗\u003C/p>\u003Cp>　　糖皮质激素(下面简称激素)用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出;此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周;②缓慢减药;足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量;③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。\u003C/p>\u003Cp>　　根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”(用药8～12周内NS缓解)、“激素依赖型”(激素减药到一定程度即复发)和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类，其各自的进一步治疗有所区别。\u003C/p>\u003Cp>　　长期应用激素的患者可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理。\u003C/p>\u003Cp>　　2.细胞毒性药物\u003C/p>\u003Cp>　　激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺(CTX)和苯丁酸氮介(CB1348)临床应用较多。\u003C/p>\u003Cp>　　3.免疫抑制剂\u003C/p>\u003Cp>　　目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司(FK506)、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。\u003C/p>",7,{"id":59,"classification":60,"description":61,"sort":62,"diseaseId":12},108877,"饮食","\u003Cp>　　1、淮麦粳米粥\u003C/p>\u003Cp>　　配方：淮山药100克、小麦100克、粳米5 0克。\u003C/p>\u003Cp>　　制作方法：淮山药(鲜)切小丁250 克。若无鲜淮山药就将干淮山药用碎粉机打成100目粉末。将小麦、粳米洗净，按常规煮粥方法，将麦米煮开花后，把干淮山药粉100克用水调稀，慢慢倒入粥锅内，边倒边顺一方向搅均，再煮5分钟即可。若用鲜淮山药时，将山药丁、麦、米按常规煮粥方法制作，但一定要水开后再将小麦、粳米、山药丁倒入锅中，常搅动，待米烂汁稠即可食用。每日2～3餐随量食用。\u003C/p>\u003Cp>　　功效：养阴清热止渴。\u003C/p>\u003Cp>　　2、麦粳粥\u003C/p>\u003Cp>　　配方：麦门冬50克，粳米150克。\u003C/p>\u003Cp>　　制作方法：将洗净的麦门冬用烤箱烤干打成100目粉末(用量30克)，鲜品洗净切成细末备用(鲜品量50克)把粳米洗净放入砂锅内，加足水按常规煮粥法，待粥米开花倒入鲜麦门冬末，煮熟后即可。若用麦门冬粉时用清水调成稀糊，待米煮开花时倒入粥内，边倒边顺一方向搅匀，沸后煮几分钟即可，每日2～3餐温食，作为主食。\u003C/p>\u003Cp>　　功效：养阴润肺、清心除烦、益肾生津。\u003C/p>\u003Cp>　　3、地骨皮饭\u003C/p>\u003Cp>　　配方：地骨皮1 5克、粳米300克、青蛙280克。\u003C/p>\u003Cp>　　制作方法：地骨皮洗净，加水煎成浓汁备用;青蛙宰杀后去皮、内脏，洗净切块备用;粳米按常规煮焖成干饭;炒锅放油煸炒青蛙，放入料酒，倒入地骨皮浓汁焖 热，调入精盐、味精、调料拌匀即可，倒入粳米饭上面再焖5分钟即可食用，将饭与青蛙拌匀作为主食，中晚餐温服。\u003C/p>\u003Cp>　　功效：滋阴清热，补虚益损。\u003C/p>\u003Cp>　　4、苦瓜烩瘦肉\u003C/p>\u003Cp>　　配方：苦瓜1 50克、精猪瘦肉1 0 0克、盐、味精、菜油适量。\u003C/p>\u003Cp>　　制作方法：精猪瘦肉洗净去肥肉筋，切簿片，用水芡粉拌匀，加微盐码味备用;苦瓜洗净切簿皮，炒锅放油把肉片过油五成熟起锅、锅内留底油少许把苦瓜煸炒至七成熟放微盐，把肉片倒入锅内烩炒几下，放入调味料装盘即可。\u003C/p>\u003Cp>　　功效：养阴清热、除烦止渴。\u003C/p>\u003Cp>　　5、乌龟清炖猪肚汤\u003C/p>\u003Cp>　　配方：乌龟1只(1斤左右者)，猪肚一个(1斤左右者)、精盐少许。\u003C/p>\u003Cp>　　制作方法：将乌龟杀死去头、壳肉分离去内脏、足爪，洗净血水，切小块备用;猪肚洗净去油脂再反复用碱、醋置净切小块，与龟肉一道放入砂锅内，加适量水，放少许料酒，用武火烧开，文火炖熟透，吃时加少许盐、味精即可。早晚各一次，两天内服完，间隔一天后再服一剂，七天为一疗程。\u003C/p>\u003Cp>　　功效：滋阴益气，用于糖尿病性，慢性肾炎的补益。\u003C/p>",8,[64,65],"肾病内科","中医肾病内科",true]