[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"$f65-g5LTUgHIk8dGZIHhGe2pKpxnfW0g-O4HGxk3yxcs":3,"$fGYjiROHMUOMDXRp4_NfO6OEK_UBHro9rGT9PQ699tZ4":8},{"code":4,"msg":5,"message":6,"data":6,"success":7},401,"认证失败，无法访问系统资源",null,false,{"code":9,"msg":10,"message":6,"data":11,"success":78},200,"操作成功",{"id":12,"name":13,"describes":6,"symptoms":6,"checkup":6,"treatment":6,"seoTitle":14,"seoKeywords":15,"seoDescription":16,"coverVertical":6,"coverAcross":6,"introduceClassifications":17,"departments":77},112,"头藓"," 头藓 - 原因、症状及治疗方法 | 健康指南"," 头藓, 头皮感染, 头藓症状, 头藓治疗, 头皮健康, 真菌感染, 皮肤病"," 了解头藓的原因、症状以及有效的治疗方法。获取关于头藓的详细信息，帮助您保持头皮健康，预防再感染。",[18,23,27,29,31,36,40,42,44,48,52,57,62,67,72],{"id":19,"classification":20,"description":21,"sort":22,"diseaseId":12},49906,"概述","\u003Cp>　　肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音。\u003C/p>",0,{"id":24,"classification":25,"description":26,"sort":22,"diseaseId":12},54991,"症状","\u003Cp>　　常见症状：寒战、高热、咳嗽、咳出黄色痰液 、脓痰、痰中带血、呼吸困难、恶心与呕吐、尿痛、尿急、腹泻\u003C/p>",{"id":28,"classification":25,"description":26,"sort":22,"diseaseId":12},60497,{"id":30,"classification":25,"description":26,"sort":22,"diseaseId":12},80673,{"id":32,"classification":33,"description":34,"sort":35,"diseaseId":12},49907,"病因","\u003Cp>　　肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。\u003C/p>\u003Cp>　　1.心源性肺水肿\u003C/p>\u003Cp>　　在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。\u003C/p>\u003Cp>　　2.非心源性肺水肿\u003C/p>\u003Cp>　　(1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧(>60%)，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)淋巴循环障碍\u003C/p>\u003Cp>　　(5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。\u003C/p>\u003Cp>　　(6)其他复合性因素①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。\u003C/p>",1,{"id":37,"classification":38,"description":39,"sort":35,"diseaseId":12},54992,"检查","\u003Cp>　　检查项目：痰液细菌培养、白细胞分类计数、胸部透视、中性粒细胞计数（NEUT）、肝功能检查、胸部平片、胸部CT检查、胸部MRI、胸部B超\u003C/p>",{"id":41,"classification":38,"description":39,"sort":35,"diseaseId":12},60498,{"id":43,"classification":38,"description":39,"sort":35,"diseaseId":12},80674,{"id":45,"classification":25,"description":46,"sort":47,"diseaseId":12},49908,"\u003Cp>　　常见症状：阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、口唇发绀、粉红色泡沫痰、全身持续性水肿、肺门阴影增多、咳嗽、肾源性水肿、皮下组织水肿、紫绀、水中毒、弥漫性鼓音\u003C/p>\u003Cp>　　肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，发绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。\u003C/p>",2,{"id":49,"classification":38,"description":50,"sort":51,"diseaseId":12},49909,"\u003Cp>　　检查项目：动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压（PCO2,PCO2）、胸部透视、胸部平片、纤维支气管镜检查、痰液病原体检查、血液酸碱度（pH）\u003C/p>\u003Cp>　　1.化验检查\u003C/p>\u003Cp>　　包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。\u003C/p>\u003Cp>　　2.动脉血气分析\u003C/p>\u003Cp>　　氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。\u003C/p>\u003Cp>　　3.X线检查\u003C/p>\u003Cp>　　肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。\u003C/p>\u003Cp>　　4.Swan-Ganz导管检查\u003C/p>\u003Cp>　　床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。\u003C/p>\u003Cp>　　5.其他检查\u003C/p>\u003Cp>　　过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。\u003C/p>",3,{"id":53,"classification":54,"description":55,"sort":56,"diseaseId":12},49910,"鉴别","\u003Cp>　　与肺部疾病如急性肺梗死、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。\u003C/p>",4,{"id":58,"classification":59,"description":60,"sort":61,"diseaseId":12},49911,"并发症","\u003Cp>　　1、DIC：指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。\u003C/p>\u003Cp>　　2、酸碱平衡失调：机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。\u003C/p>\u003Cp>　　3、多器官衰竭：在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。\u003C/p>",5,{"id":63,"classification":64,"description":65,"sort":66,"diseaseId":12},49912,"预防","\u003Cp>　　1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。\u003C/p>\u003Cp>　　2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。\u003C/p>\u003Cp>　　3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。\u003C/p>\u003Cp>　　4、尽可能改善全身情况，如营养状况，水电解质的平衡等。\u003C/p>",6,{"id":68,"classification":69,"description":70,"sort":71,"diseaseId":12},49913,"治疗","\u003Cp>　　及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。\u003C/p>\u003Cp>　　1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。\u003C/p>\u003Cp>　　2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2\u003C7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。\u003C/p>\u003Cp>　　重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。\u003C/p>\u003Cp>　　3.药物治疗\u003C/p>\u003Cp>　　(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：\u003C/p>\u003Cp>　　①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。\u003C/p>\u003Cp>　　②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。\u003C/p>\u003Cp>　　③降低呼吸中枢 的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。\u003C/p>\u003Cp>　　④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。\u003C/p>\u003Cp>　　一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。\u003C/p>\u003Cp>　　(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：\u003C/p>\u003Cp>　　①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。\u003C/p>\u003Cp>　　②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。\u003C/p>\u003Cp>　　③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。\u003C/p>\u003Cp>　　④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。\u003C/p>\u003Cp>　　⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。\u003C/p>\u003Cp>　　⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂 量。\u003C/p>\u003Cp>　　(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。\u003C/p>\u003Cp>　　(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。\u003C/p>\u003Cp>　　(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。\u003C/p>\u003Cp>　　(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。\u003C/p>",7,{"id":73,"classification":74,"description":75,"sort":76,"diseaseId":12},49914,"饮食","\u003Cp>　　1、石竹杏仁绿豆粥：生石膏40克，鲜竹叶15克，苦杏仁15克，绿豆50克，桔梗10克，陈皮20克，白糖适量，粳米150克。将生石膏加适量水，先煎30分钟后，加入鲜竹叶、苦杏仁、桔梗、陈皮煎煮，煮开后换小火煎煮，约30分钟后，过滤去渣取汁备用。粳米洗净，与绿豆一同置锅中，加入适量清水，置武火烧沸后，再改用文火煎煮，至粥熟后，倒入yao汁与白糖，稍煮片刻，即可温热服食。每日1剂，分3次食完。连食3-5日。\u003C/p>\u003Cp>　　2、桂花核桃冻：鲜桂花15克，核桃仁250克，奶油100克，白糖适量。将核桃仁加水磨成浆汁，锅内加水适量，烧沸，再加白糖搅匀，然后把核桃仁浆汁、白糖汁混合拌匀，放入奶油和匀后置武火上烧沸，出锅入盒中，待冷后放入冰箱内冻结。食用时，用刀划成小块，装入盘中，撒上桂花即成。每日1 剂，分2次食用，连服3-5天。\u003C/p>\u003Cp>　　3、虫草小米粥：冬虫夏草lO克，猪瘦肉50克，小米100克，生姜5克，食盐、味精适量。将冬虫夏草用布包好，猪瘦肉去筋膜，洗净切碎，小米洗净后加入适量清水，一同放砂锅中煎煮，用武火烧沸，改用文火煎煮，至粥熟后，加入食盐、味精调味，再稍煮即可食用。每日1剂，分2次食完。连服5-7 日。\u003C/p>\u003Cp>　　4、鱼腥草猪肺汤：鱼腥草60克(干品30克)，猪肺200克，食盐、味精各适量。先将猪肺冲洗、沥水切块，再将鱼腥草入砂锅内，加清水适量煎煮，去渣取汁，把yao汁入锅与猪肺块，先武火煮沸，再用文火炖猪肺至烂熟时，加入含食盐、味精即可。每日1剂，饮汤、食猪肺，亦可佐餐食用。\u003C/p>\u003Cp>　　5、寸冬贝母粥：寸冬(麦门冬)、贝母各10克，粳米50克，冰糖适量。用粳米、冰糖煮粥，等米开汤未稠时，调入寸冬、贝母粉，改文火稍煮片刻(煮2-3沸)，粥稠即成。每日早、晚温服。\u003C/p>",8,[],true]