静脉血栓症有两种：一是血栓性静脉炎，它是指炎症为首发而血栓形成是继发的。另一个是静脉血栓形成，它是指血栓形成为首发现象，静脉壁的炎症过程是继发的。但以下肢深静脉血栓形成最常见(占57%)。老年人不仅发病率高，而且易产生致命性肺栓塞，值得重视。

　　支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形。由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状。晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭等。

　　支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形。由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状。晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭等。

　　支气管扩张(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久扩张变形。由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管壁组织结构较严重的病理性毁损。管壁纤维性重构，支气管异常扩张，临床上表现为慢性咳嗽，大量脓痰或反复咯血等症状。晚期可并发肺纤维化、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭等。

　　血流缓慢、凝血亢进和静脉内膜变化是静脉血栓症的3个重要因素。

　　1.血流缓慢 首先，老年人体力较差，活动较少而且卧床的机会多，从而减弱了静脉回流的肌肉弹力作用。此外，老年人患心脏病的较多，心脏功能较差，心搏出量明显减少，造成体循环淤血。再有，老年人腹部肿瘤发生率增加，平卧时腹腔脏器和肿瘤均可压迫静脉，同时在解剖学上，两下肢静脉在某些部位受到肌腱、韧带及神经压迫而阻碍静脉血回流。老年人易患静脉曲张症，静脉迂曲扩张，弹性减退，大多数伴有静脉瓣及交通支受损，造成下肢静脉血流淤滞。

　　2.凝血机制亢进 表现为血液凝固性增高、纤维蛋白原活性增加、纤维蛋白溶解活性减低和血小板聚集力增加，这些老化改变均有利于血栓形成，在某些病理情况下如骨折、外伤、手术组织损伤造成大量凝血活酶进入血液循环;红细胞增多症、脱水、血浆蛋白异常和大静脉插管输注高渗营养液均可造成血液浓缩;胰腺、肺、卵巢恶性肿瘤以及白血病本身促使血小板破坏，释放凝血因子，均可促使血栓形成。

　　3.静脉内膜变化 静脉老化表现为内膜粗糙，静脉瓣萎缩，容易在瓣膜下方静脉窦处发生血小板黏附，形成血栓。静脉起搏导管和电极也可造成静脉内膜损伤。

支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。

　　1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。

　　2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。

　　3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。

支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。

　　1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。

　　2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。

　　3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。

支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。

　　1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。

　　2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。

　　3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。

　　常见症状：静脉血栓、热痛、局部静脉压痛、腓肠肌压痛、疼痛、小腿发胀、小腿水肿、牵涉痛、下肢肿胀乏力、皮肤苍白

　　本病临床表现取决于血栓部位、大小静脉阻塞程度。常见的老年易发的静脉血栓症如下：

　　1.浅静脉血栓症 多为血栓性静脉炎，炎症性质强，多见于四肢，常累及大隐静脉、小隐静脉、头静脉、贵要静脉及其分支。大多数可以找到病因，少数病因不明。静脉注射盐水、氯化钙、碘造影剂、高渗葡萄糖及其他药物均可于注射部位产生血栓。外伤、感染、静脉曲张、临时或永久心脏起搏器之静脉内导线均可造成静脉血栓症，凝血机制亢进者容易合并本症。症状为局部疼痛、发红、发热、肿胀、体温升高。皮下组织较薄的部位可触到索条状血栓。因血栓部位炎症显著所以常与管壁紧密附着，很少发生肺栓塞。如果静脉炎进一步发展，波及深静脉，则可因栓子脱落造成肺栓塞症。

　　2.深静脉血栓症 发病初期静脉内形成血栓，随后在血栓部位继发炎症，所以炎症性质较轻。

　　3.小腿静脉血栓形成 大多数患者没有症状，少数感到小腿发胀、紧迫感。于立位、坐位及步行后症状加重。有的小腿和足部水肿，腓肠肌有压痛。侵犯静脉交通支时，可发生血栓后综合征。如果怀疑本病，可做静脉造影明确诊断。

　　4.髂静脉、股静脉血栓形成症状明显，髂窝、鼠蹊部及股三角处有触痛，屈足背时大腿后侧及腓肠肌肌腹有牵拉性疼痛。急性发作的炎症十分严重，下肢急剧肿胀，数小时肿胀达高峰，自觉有压迫感。炎症明显时可发生动脉痉挛，皮肤苍白，皮下静脉呈网状扩张，患肢压痛明显，触不到动脉搏动，称疼痛性股白肿。如果病变范围大，侵犯盆腔静脉髂静脉及其分支，则下肢高度水肿和发绀，称疼痛性股青肿。重症者可导致下肢静脉性坏疽，甚至发生休克。

　　5.下腔静脉血栓形成 可原发于此或从髂股静脉血栓性静脉炎发展而来。髂股静脉往往发生于左侧，随后波及下腔静脉。最后侵及右侧髂静脉，所以其体征为双侧性，其余与髂股静脉血栓形成相同。

　　6.上肢血栓性静脉炎较少见，常由浅静脉扩展到深静脉系统，常见于胸腔肿瘤及主动脉肿瘤压迫锁骨下静脉或继发于创伤后，其临床表现与下肢深静脉血栓性静脉炎相同。

　　7.血栓后综合征 下肢较大的静脉形成血栓以后，难以自然溶解和再疏通，造成血栓肌化和静脉管腔闭塞，静脉瓣处即使再疏通也常发生功能不全。深静脉血栓症常常侵犯静脉交通支，上述三种情况造成下肢毛细血管及小静脉扩张，管壁通透性改变，红细胞逸出，淋巴循环受阻，皮下组织水肿、肥厚、纤维化，皮肤含铁血黄素沉着，皮革样变，发生湿疹及溃疡。这种状态叫血栓后综合征，其症状是整个患肢水肿性肿胀，沉重感，甚至疼痛。长时间站立或久坐可使症状加重。

　　浅静脉血栓性静脉炎往往根据血栓部位的压痛，肿胀和触及疼痛性索状静脉可确诊。急性发病的髂、股部深静脉血栓形成的症状和体征均较突出，不难做出诊断。其他部位的，尤其是隐袭起病且缺乏症状的隐性静脉血栓形成则诊断较为困难，常常在继发肺栓塞之后才怀疑到静脉血栓形成的存在。患者局部皮肤温度升高，大腿内侧沿着静脉走行方向的压痛，血压计袖带缚于大腿，加压至8～20kPa(60～150mmHg)时出现患肢疼痛有助于诊断。患肢水肿和两侧肢体周径的测量可作参考。然而很多隐性静脉血栓却毫无症状，上述方法亦不易检查出来，可借助下述几项检查明确诊断。

　　常见症状：咳嗽、咳痰、咯血、贫血、反复感染、发热、乏力、食欲不振、痰中带血、支气管脓性分泌物增多

　　病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。

　　临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。

　　一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。

　　反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。

　　早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性?音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。

　　对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。

　　对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。

　　支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。

　　鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。

　　其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

　　常见症状：咳嗽、咳痰、咯血、贫血、反复感染、发热、乏力、食欲不振、痰中带血、支气管脓性分泌物增多

　　病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。

　　临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。

　　一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。

　　反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。

　　早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性?音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。

　　对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。

　　对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。

　　支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。

　　鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。

　　其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

　　常见症状：咳嗽、咳痰、咯血、贫血、反复感染、发热、乏力、食欲不振、痰中带血、支气管脓性分泌物增多

　　病程多呈慢性经过，长期咳嗽、咳痰，反复咯血可长达数10年，发病年龄多在小儿或青年，多数患者在童年有麻疹，百日咳或支气管肺炎病史，并且常有反复发作的下呼吸道感染，部分病的早期症状可不明显，偶因咯血而怀疑本病。

　　临床症状的轻重与支气管病变的轻重，感染程度有关，病情因反复感染而逐年渐加重，咳脓痰量日益增多，有时每天可达100～500ml，若有厌氧菌感染者则痰液及呼气有臭味。继发感染时患者有发热乏力，食欲不振等全身症状。典型痰液收集于玻璃瓶中可发现有分层的特征，上层为泡沫，下悬脓性黏液，底层为坏死组织沉淀物。

　　一些病人以反复咯血为主要临床表现，占50%～70%，咯血量差异较大，程度不等，从痰中带血到大量咯血，咯血量与病情严重程度病变范围不一定一致。部分患者以反复咯血为惟一症状，平时无咳嗽咳脓痰等呼吸道症状，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管，支气管引流较好。

　　反复感染可引起全身中毒症状，如间歇发热、乏力、食欲不振和贫血，严重者可出现气急与发绀。

　　早期与轻微支气管扩张可无明显体征。病变严重或继发感染时，病变部位可出现叩诊浊音及位置固定的湿性?音，有时可闻及哮鸣音，咳大量脓痰者可有杵状指(趾)。

　　对于长期咳嗽、咳脓痰，并反复加重可有间断反复咯血史的患者，应考虑支气管扩张症的可能。胸部X线平片显示“双轨征”、环状高密度影或囊样改变的征象，基本可做出支气管扩张症的临床诊断。对于可疑患者，胸部CT(尤其是HRCT)是重要的无创性诊断手段之一。

　　对难以诊断或考虑行外科手术者，选择性支气管造影仍为诊断的金标准。除非对决定治疗方案至关重要，一般不考虑行选择支气管造影。

　　支气管镜检查虽不能用于支气管扩张症的诊断，但对明确出血、阻塞部位及清除气道阻塞均有裨益;也可通过支气管镜作选择性支气管造影。另外，对支气管或鼻腔黏膜活检组织进行电子显微镜检查可证实有无纤毛的异常。

　　鼻旁窦影像学检查可明确支气管扩张症患者是否伴鼻旁窦炎，有助于纤毛不动综合征等的诊断。

　　其他如痰或支气管分泌物的培养，可准确判断致病微生物，对选择应用抗生素有指导意义。

　　检查项目：多普勒超声心动图、凝血因子活性测定

　　凝血机制检查：据报告，测定血浆中存在于凝集的血小板中的血栓球蛋白(B-thromboglobin)可以诊断深静脉血栓形成。测定血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统活性(优球蛋白溶解时间、纤维蛋白降解物和血清纤维蛋白有关抗原)有助于判断凝血亢进状态，但不能直接判定血栓的存在。

　　1.131Ⅰ或125Ⅰ纤维蛋白原扫描 检查静脉注射131Ⅰ或125Ⅰ纤维蛋白原，该物质参与凝血，故聚集于静脉血栓处，如果用计数器从体表测得放射剂量超过该点原测量或对侧相应部位放射剂量的20%以上者为阳性，据报道，此法敏感且便于临床追踪观察。

　　2.超声多普勒血流计检查和阻抗容积描记术 前者根据超声波遇到运动目标(静脉血流中的血球)而反射时，发生频率变化且与运动速度成比例的特性;后者根据正常状态下，肢体血容量随呼吸时静脉压力的改变而变化的特性;用电阻抗技术查知这些微小的容量变化引起的电压变化。在主要血管阻塞时，肢体容积不随呼吸而变化，因而没有电压变化。这两种方法简便，无创伤，可以反映静脉的机能状态，但准确性较差，尚不能检查出小血栓和闭塞的静脉以及侧支循环丰富部位的血栓。

　　3.红外线显像(thermography) 是深静脉血栓形成的无创伤检查法，该法辅以容积描记与静脉造影相比可以发现深静脉血栓形成达95%，红外线显像与静脉造影的符合率达85%。

　　4.静脉造影 经足背皮静脉或于跟骨髂腔内入造影剂，然后对下肢摄片，该法能检出约90%的小腿静脉血栓，能确定血栓的部位和范围，动态静脉造影可以推测静脉瓣功能。

　　检查项目：痰液细菌培养、痰液细菌涂片检查、胸部平片、胸部CT检查、支气管造影、X线碘油造影、支气管镜检查

　　痰涂片可见大量中性粒细胞。如涂片作革兰染色检查则可见相关的细菌，痰培养主要的致病菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，铜绿假单胞菌也为常见细菌。其他尚可见金黄葡萄球菌、厌氧菌和非结核分枝杆菌等。

　　1.X线胸部平片 并非支气管扩张的特异检查方法。支气管扩张由于支气管壁慢性炎症引起管壁增厚及周围结缔组织增生所致，表现为病变区纹理增多、增粗、排列紊乱。若扩张的支气管内有分泌物潴留，则呈柱状增粗，较重的囊状支气管扩张在平片上可见沿支气管分布的卷发阴影，继发感染时卷发影中可见短小液平。由于支气管扩张常伴间质性炎症，因此在肺纹理增多的同时伴有网状改变。一般支气管扩张患者在胸部平片上无明显异常改变，也无特异性，既使见到上述支气管扩张的特征改变，亦不能依此来决定支气管扩张的严重程度，性质和病变范围。

　　2.支气管碘油造影 可确诊支气管扩张的严重程度，部位及范围，病变的类型，是诊断支气管扩张最重要的依据，对能否手术及切除的范围有肯定的意义。为了使造影满意及防止并发症的发生，要求造影时要有良好的麻醉效果，使病人能良好配合。10岁以下儿童不易合作，故不宜做此项检查，碘油造影剂的黏稠度要恰到好处，能灌注第7～8级支气管，过稀时碘油容易进入肺泡，过稠则细支气管充盈较差，均会影响阅片的正确性。调和磺胺粉宜适量，才能使黏稠度适当。支气管碘油造影虽可明确诊断，但对症状轻微不拟进行手术切除的患者，或估计病变严重，尤其双侧性的病例，心及心肺功能不全者，均不宜做支气管碘油造影，以免使病人承受不必要的痛苦和意外。

　　3.CT扫描 近年来应用于临床的高分辨率CT能较准确地诊断支气管扩张，有逐渐取代支气管造影的趋势，肺部CT对不适合支气管造影的病人及临床症状典型，怀疑有双侧支气管扩张的病人，CT检查可提供有无病变及病变的范围，综合一些学者的报道，CT诊断支气管扩张的敏感性为63.9%～97.0%，特异性为93%～100%，层厚为0.5mm或1.0的薄层扫描高分辨率扫描较常规扫描容易发现支气管扩张，薄层可减少容积效应影，高分辨率使影像更加清晰，肺CT可诊断肺段及亚段支气管扩张，较小支气管扩张不易诊断。高分辨率CT扫描可显示2mm直径支气管，<1mm支气管不能显示。较容易区分囊状和柱状支气管扩张。支气管扩张的类型及有无感染及支气管内有无分泌物的CT表现可不同，柱状支气管扩张内有黏液柱或有感染时，呈柱状或结节状高密度影像，当管腔内无分泌物时，表现为环状，椭圆环状或管状影像，支气管管径常较伴随的肺动脉内径明显增大，管壁增厚;囊状支气管扩张表现为多数分布集中、壁内外光滑的空腔改变，其内可见液平，一般位于肺野中内部，由于肺部病变牵拉导致支气管扩张。常导致支气管扭曲，常伴肺叶或段实变。

　　检查项目：痰液细菌培养、痰液细菌涂片检查、胸部平片、胸部CT检查、支气管造影、X线碘油造影、支气管镜检查

　　痰涂片可见大量中性粒细胞。如涂片作革兰染色检查则可见相关的细菌，痰培养主要的致病菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，铜绿假单胞菌也为常见细菌。其他尚可见金黄葡萄球菌、厌氧菌和非结核分枝杆菌等。

　　1.X线胸部平片 并非支气管扩张的特异检查方法。支气管扩张由于支气管壁慢性炎症引起管壁增厚及周围结缔组织增生所致，表现为病变区纹理增多、增粗、排列紊乱。若扩张的支气管内有分泌物潴留，则呈柱状增粗，较重的囊状支气管扩张在平片上可见沿支气管分布的卷发阴影，继发感染时卷发影中可见短小液平。由于支气管扩张常伴间质性炎症，因此在肺纹理增多的同时伴有网状改变。一般支气管扩张患者在胸部平片上无明显异常改变，也无特异性，既使见到上述支气管扩张的特征改变，亦不能依此来决定支气管扩张的严重程度，性质和病变范围。

　　2.支气管碘油造影 可确诊支气管扩张的严重程度，部位及范围，病变的类型，是诊断支气管扩张最重要的依据，对能否手术及切除的范围有肯定的意义。为了使造影满意及防止并发症的发生，要求造影时要有良好的麻醉效果，使病人能良好配合。10岁以下儿童不易合作，故不宜做此项检查，碘油造影剂的黏稠度要恰到好处，能灌注第7～8级支气管，过稀时碘油容易进入肺泡，过稠则细支气管充盈较差，均会影响阅片的正确性。调和磺胺粉宜适量，才能使黏稠度适当。支气管碘油造影虽可明确诊断，但对症状轻微不拟进行手术切除的患者，或估计病变严重，尤其双侧性的病例，心及心肺功能不全者，均不宜做支气管碘油造影，以免使病人承受不必要的痛苦和意外。

　　3.CT扫描 近年来应用于临床的高分辨率CT能较准确地诊断支气管扩张，有逐渐取代支气管造影的趋势，肺部CT对不适合支气管造影的病人及临床症状典型，怀疑有双侧支气管扩张的病人，CT检查可提供有无病变及病变的范围，综合一些学者的报道，CT诊断支气管扩张的敏感性为63.9%～97.0%，特异性为93%～100%，层厚为0.5mm或1.0的薄层扫描高分辨率扫描较常规扫描容易发现支气管扩张，薄层可减少容积效应影，高分辨率使影像更加清晰，肺CT可诊断肺段及亚段支气管扩张，较小支气管扩张不易诊断。高分辨率CT扫描可显示2mm直径支气管，<1mm支气管不能显示。较容易区分囊状和柱状支气管扩张。支气管扩张的类型及有无感染及支气管内有无分泌物的CT表现可不同，柱状支气管扩张内有黏液柱或有感染时，呈柱状或结节状高密度影像，当管腔内无分泌物时，表现为环状，椭圆环状或管状影像，支气管管径常较伴随的肺动脉内径明显增大，管壁增厚;囊状支气管扩张表现为多数分布集中、壁内外光滑的空腔改变，其内可见液平，一般位于肺野中内部，由于肺部病变牵拉导致支气管扩张。常导致支气管扭曲，常伴肺叶或段实变。

　　检查项目：痰液细菌培养、痰液细菌涂片检查、胸部平片、胸部CT检查、支气管造影、X线碘油造影、支气管镜检查

　　痰涂片可见大量中性粒细胞。如涂片作革兰染色检查则可见相关的细菌，痰培养主要的致病菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，铜绿假单胞菌也为常见细菌。其他尚可见金黄葡萄球菌、厌氧菌和非结核分枝杆菌等。

　　1.X线胸部平片 并非支气管扩张的特异检查方法。支气管扩张由于支气管壁慢性炎症引起管壁增厚及周围结缔组织增生所致，表现为病变区纹理增多、增粗、排列紊乱。若扩张的支气管内有分泌物潴留，则呈柱状增粗，较重的囊状支气管扩张在平片上可见沿支气管分布的卷发阴影，继发感染时卷发影中可见短小液平。由于支气管扩张常伴间质性炎症，因此在肺纹理增多的同时伴有网状改变。一般支气管扩张患者在胸部平片上无明显异常改变，也无特异性，既使见到上述支气管扩张的特征改变，亦不能依此来决定支气管扩张的严重程度，性质和病变范围。

　　2.支气管碘油造影 可确诊支气管扩张的严重程度，部位及范围，病变的类型，是诊断支气管扩张最重要的依据，对能否手术及切除的范围有肯定的意义。为了使造影满意及防止并发症的发生，要求造影时要有良好的麻醉效果，使病人能良好配合。10岁以下儿童不易合作，故不宜做此项检查，碘油造影剂的黏稠度要恰到好处，能灌注第7～8级支气管，过稀时碘油容易进入肺泡，过稠则细支气管充盈较差，均会影响阅片的正确性。调和磺胺粉宜适量，才能使黏稠度适当。支气管碘油造影虽可明确诊断，但对症状轻微不拟进行手术切除的患者，或估计病变严重，尤其双侧性的病例，心及心肺功能不全者，均不宜做支气管碘油造影，以免使病人承受不必要的痛苦和意外。

　　3.CT扫描 近年来应用于临床的高分辨率CT能较准确地诊断支气管扩张，有逐渐取代支气管造影的趋势，肺部CT对不适合支气管造影的病人及临床症状典型，怀疑有双侧支气管扩张的病人，CT检查可提供有无病变及病变的范围，综合一些学者的报道，CT诊断支气管扩张的敏感性为63.9%～97.0%，特异性为93%～100%，层厚为0.5mm或1.0的薄层扫描高分辨率扫描较常规扫描容易发现支气管扩张，薄层可减少容积效应影，高分辨率使影像更加清晰，肺CT可诊断肺段及亚段支气管扩张，较小支气管扩张不易诊断。高分辨率CT扫描可显示2mm直径支气管，<1mm支气管不能显示。较容易区分囊状和柱状支气管扩张。支气管扩张的类型及有无感染及支气管内有无分泌物的CT表现可不同，柱状支气管扩张内有黏液柱或有感染时，呈柱状或结节状高密度影像，当管腔内无分泌物时，表现为环状，椭圆环状或管状影像，支气管管径常较伴随的肺动脉内径明显增大，管壁增厚;囊状支气管扩张表现为多数分布集中、壁内外光滑的空腔改变，其内可见液平，一般位于肺野中内部，由于肺部病变牵拉导致支气管扩张。常导致支气管扭曲，常伴肺叶或段实变。

　　1、急性动脉闭塞：动脉栓塞是指血块或进入血管内的异物成为栓子，随着血流停顿在口径相似较小的周围动脉或内脏动脉的动脉内，造成血流障碍。动脉栓塞主要由血栓造成，此外，肿瘤、空气、脂肪等异物也可能成为栓子。以血栓最为常见。血栓的90%来源于心脏，常见于风湿性心脏病、心房颤动和心肌梗塞等。

　　2、急性淋巴管炎：是由于溶血性链球菌通过皮肤破损处或其他感染源蔓延到邻近淋巴管所引起，其主要病理变化为淋巴管壁和周围组织充血、水肿、增厚，淋巴管腔内充满细菌，凝固的淋巴液及脱落的内皮细胞。

　　支气管扩张症应是一种不可逆性肺损害，必须与具有类似临床症状、体征和影像学改变的一些疾病进行鉴别。主要与下列疾病相鉴别。

　　1.慢性阻塞性肺疾病(COPD) 与支气管扩张症不同，慢性阻塞性肺病常有吸烟史或接触有害粉尘或物质职业史，临床上表现为慢性咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液性，脓性痰少见，极少咯血，肺功能呈阻塞性通气功能障碍，HRCT常发现小叶中央型肺气肿征象。

　　2.肺脓肿 往往有急性起病的病史，病初表现为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等。胸影像学检查可见局部炎性高密度影，其中有空洞及液平，病灶往往呈单发，多位于右上叶后段、下叶背段或下叶后基底段。未及时给予抗感染治疗或疗效欠佳，空洞呈厚壁的慢性纤维组织增生，病程超过3个月，则形成慢性。

　　3.肺结核 常见午后低热、夜间盗汗、消瘦和乏力等结核中毒症状;肺部病变多位于上肺或下叶背段，病变部位的湿?音常见于咳嗽后更明显;胸部影像学检查可见增殖、浸润和空洞等多种表现形式;痰结核杆菌检查阳性可确诊。

　　支气管扩张症应是一种不可逆性肺损害，必须与具有类似临床症状、体征和影像学改变的一些疾病进行鉴别。主要与下列疾病相鉴别。

　　1.慢性阻塞性肺疾病(COPD) 与支气管扩张症不同，慢性阻塞性肺病常有吸烟史或接触有害粉尘或物质职业史，临床上表现为慢性咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液性，脓性痰少见，极少咯血，肺功能呈阻塞性通气功能障碍，HRCT常发现小叶中央型肺气肿征象。

　　2.肺脓肿 往往有急性起病的病史，病初表现为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等。胸影像学检查可见局部炎性高密度影，其中有空洞及液平，病灶往往呈单发，多位于右上叶后段、下叶背段或下叶后基底段。未及时给予抗感染治疗或疗效欠佳，空洞呈厚壁的慢性纤维组织增生，病程超过3个月，则形成慢性。

　　3.肺结核 常见午后低热、夜间盗汗、消瘦和乏力等结核中毒症状;肺部病变多位于上肺或下叶背段，病变部位的湿?音常见于咳嗽后更明显;胸部影像学检查可见增殖、浸润和空洞等多种表现形式;痰结核杆菌检查阳性可确诊。

　　支气管扩张症应是一种不可逆性肺损害，必须与具有类似临床症状、体征和影像学改变的一些疾病进行鉴别。主要与下列疾病相鉴别。

　　1.慢性阻塞性肺疾病(COPD) 与支气管扩张症不同，慢性阻塞性肺病常有吸烟史或接触有害粉尘或物质职业史，临床上表现为慢性咳嗽、咳痰，痰多为白色黏液性，脓性痰少见，极少咯血，肺功能呈阻塞性通气功能障碍，HRCT常发现小叶中央型肺气肿征象。

　　2.肺脓肿 往往有急性起病的病史，病初表现为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等。胸影像学检查可见局部炎性高密度影，其中有空洞及液平，病灶往往呈单发，多位于右上叶后段、下叶背段或下叶后基底段。未及时给予抗感染治疗或疗效欠佳，空洞呈厚壁的慢性纤维组织增生，病程超过3个月，则形成慢性。

　　3.肺结核 常见午后低热、夜间盗汗、消瘦和乏力等结核中毒症状;肺部病变多位于上肺或下叶背段，病变部位的湿?音常见于咳嗽后更明显;胸部影像学检查可见增殖、浸润和空洞等多种表现形式;痰结核杆菌检查阳性可确诊。

　　急性期最常见肺梗死，慢性期浅静脉曲张，淤血性皮炎等。静脉血栓症如不及时治疗，会出现活动后患肢肿胀及疼痛逐渐加重，部分血管成条索状曲张及斑片硬块，形成淤积性皮炎，重者可能会出现局部溃疡，形成“臁疮腿”，若血栓脱落则易造成肺栓塞，往往危及患者生命。

　　1.慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病 支气管扩张症因反复气道化脓性感染，晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏，导致有效肺泡通气功能下降，出现低氧和(或)高二氧化碳血症，发展为呼吸衰竭;继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张，发展为慢性肺源性心脏病。这是支气管扩张的主要死亡原因，应积极预防。

　　2.肺脓肿 支气管扩张一方面由于原有的结构受损，存在持续性感染，在此基础上局部感染加重难以控制时，易导致肺组织坏死，形成脓肿;另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变，不断出现呼吸道症状，易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入，导致肺脓肿。由于有效抗生素的应用，肺脓肿的发生已有下降。

　　3.邻近或远隔器官脓肿 化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延，可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官，发生脑内转移性脓肿。因抗生素的广泛应用，此类并发症现已很少发生。

　　4.休克或窒息 短期内大咯血患者，可合并失血性休克或发生窒息。除内科积极应用止血药物、保持呼吸道通畅外，常需急诊行支气管动脉栓塞术等介入治疗。

　　1.慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病 支气管扩张症因反复气道化脓性感染，晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏，导致有效肺泡通气功能下降，出现低氧和(或)高二氧化碳血症，发展为呼吸衰竭;继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张，发展为慢性肺源性心脏病。这是支气管扩张的主要死亡原因，应积极预防。

　　2.肺脓肿 支气管扩张一方面由于原有的结构受损，存在持续性感染，在此基础上局部感染加重难以控制时，易导致肺组织坏死，形成脓肿;另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变，不断出现呼吸道症状，易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入，导致肺脓肿。由于有效抗生素的应用，肺脓肿的发生已有下降。

　　3.邻近或远隔器官脓肿 化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延，可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官，发生脑内转移性脓肿。因抗生素的广泛应用，此类并发症现已很少发生。

　　4.休克或窒息 短期内大咯血患者，可合并失血性休克或发生窒息。除内科积极应用止血药物、保持呼吸道通畅外，常需急诊行支气管动脉栓塞术等介入治疗。

　　1.慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病 支气管扩张症因反复气道化脓性感染，晚期常因其本身和远端的结构广泛破坏，导致有效肺泡通气功能下降，出现低氧和(或)高二氧化碳血症，发展为呼吸衰竭;继之引起肺动脉高压、右心室肥厚扩张，发展为慢性肺源性心脏病。这是支气管扩张的主要死亡原因，应积极预防。

　　2.肺脓肿 支气管扩张一方面由于原有的结构受损，存在持续性感染，在此基础上局部感染加重难以控制时，易导致肺组织坏死，形成脓肿;另一方面由于长期下呼吸道永久性的病理改变，不断出现呼吸道症状，易发生上呼吸道定植菌(尤其是厌氧菌)吸入，导致肺脓肿。由于有效抗生素的应用，肺脓肿的发生已有下降。

　　3.邻近或远隔器官脓肿 化脓性支气管炎或肺脓肿等局部蔓延，可引起胸膜炎、脓胸、心包炎、或经血循环到达无隔器官，发生脑内转移性脓肿。因抗生素的广泛应用，此类并发症现已很少发生。

　　4.休克或窒息 短期内大咯血患者，可合并失血性休克或发生窒息。除内科积极应用止血药物、保持呼吸道通畅外，常需急诊行支气管动脉栓塞术等介入治疗。

　　避免输入对静脉壁有刺激的溶液，早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张，对防止血栓性浅静脉炎或深静脉血栓形成有一定作用。对有深静脉血栓炎或深静脉血栓形成有一定作用。对有深静脉血栓形成倾向而又须手术者，可在术前2h采用小剂量肝素5000U皮下注射。术后2次/d，持续5～7天，或术后第4天口服华法林;或在手术前、后各用低分子右旋糖酐(分子量2万～4万)500ml静滴，以后隔天1次，共3次。口服具有激活纤溶酶作用的同化类固醇激素——司坦唑醇(羟甲雄烷吡唑)5mg，2次/d，可降低自发性浅静脉炎患者的血栓形成发生率;术后也可采用肝素5000U和二氢麦角胺0.5mg联合皮下注射，2 次/d，共5天，预防效果更佳;也可用口服双嘧达莫或阿司匹林预防。手术时对邻近四肢或盆腔静脉周围组织的操作应轻巧，避免对静脉壁损伤。术后避免在小腿或奈窝下垫枕，以免影响小腿静脉回流。对大手术后、产后或慢性疾病需长期卧床者，应鼓励患者在床上进行下肢的主动活动，并作深呼吸和咳嗽动作;必要时可作踝关节被动踏板运动，穿长筒弹力袜或采用充气长筒靴间歇压迫法和腓肠肌电刺激法;术后能起床者尽可能早期下床活动，促使小腿肌肉活动，增加下肢静脉回流。已有小腿静脉血栓形成时也应尽早处理，以防血栓向近心端延伸或脱落。创伤后36h内皮下注射低分子量肝素4000～5000U，每12小时1次，可预防深静脉血栓形成。

　　国家为预防疾病，促进健康采取了一系列公共卫生措施，针对本病应采取如下预防措施。

　　首先，开展健康教育，提高人群免疫水平，预防疾病，有组织地进行预防接种。消除诱发因素;增进健康、提高抗病能力，注意合理营养和膳食;经常进行体格锻炼，培养良好的行为与生活方式;保持良好的心态和社会适应能力。环境保护，对大气、水源、土壤、食品采取保护措施，制定环境保护法规及卫生标准，创造并维护有益于身心健康的自然环境和社会环境，减少致病因素。1992年后，我国制定了“中国21世纪议程”，保证了可持续性发展战略在我国实施，使人们逐步认识到人类生存与环境保护之间关系的重要性。

　　其次，应做好临床前期预防，即在疾病前期做好早期发现早期诊断早期治疗的预防工作，以控制疾病的发展和恶化，防治疾病的复发或转为慢性，应进行定期健康检查，早期发现和诊断。如麻疹、百日咳、卡介苗等疫苗的预防接种。对结核病人应早隔离早治疗，并通过医生指导合理使用抗生素。治疗慢性副鼻旁窦炎及扁桃体炎，注意防止异物吸入气管，一旦发现立即经纤支镜取出。

　　防治支气管炎。对已患病患者，应防止或减少呼吸道道感染的发生，保持呼吸道通畅和痰液引流，合理使用抗生素。病灶位置局限，反复咯血内科治疗效果差者应做手术切除治疗。

　　危险因素及干预措施：在生理功能上，老年人随年龄增长，器官功能逐渐下降，机体调节机制作用降低。呼吸生理方面表现在防御反射减弱，如咳嗽反射，细胞介导的免疫力下降，支气管纤毛运动减弱，从而增加呼吸道感染机会，肺及胸廓弹性减弱，导致胸廓及肺弹性回缩减弱，肺周边肺泡萎陷，解剖分流增加，通气血流比例失调，气道阻力增加，气体分布不均，老年肺组织纤维化，毛细血管床减少，弥散量减少，均致呼吸功能下降，机体缺氧，防御功能下降。在心理上，晚年由于家庭及社会环境变迁等因素影响，会表现出不同性质上的行为障碍，如孤独感多疑感、自卑感、抑郁感、情绪不稳等。

　　建立全社会的关怀和保障组织，实行全方位的照料，不仅限于疾病，要考虑到物质、精神、社会自然环境等因素的影响，包括整个老年幸福生活的全部，包括通过组织老年人开展各种有益身心健康的文体活动、互助互济活动等。

　　社区干预：首先，建立健全老年人健康档案和系统管理工作，根据社区内老年人健康状况和生存质量差异及所需服务内容的不同，对其进行调查，并对调查获得的资料进行科学的分析和评价，在此基础上建立老年人健康档案，同时通过对社区内的老年的登记建册，健康检查，对其生活自理能力，年龄患病情况的不同，分别给予不同的医疗保健监护，实行分级的系统管理和提供从健康教育、心理咨询到住院门诊治疗、日常生活护理等一系列的连续的卫生保健措施。同时，建立健全老年社会保健网。社区老年系统管理工作需要全社会各部门的支持和配合，社区医生应负主要责任，需要与社区内卫生及非卫生部门通力协作，建立和健全老年社区保健网。除卫生部门外，从中央到地方各级政府都建立老年工作办事机构，以协调和支持老年保健工作。

　　国家为预防疾病，促进健康采取了一系列公共卫生措施，针对本病应采取如下预防措施。

　　首先，开展健康教育，提高人群免疫水平，预防疾病，有组织地进行预防接种。消除诱发因素;增进健康、提高抗病能力，注意合理营养和膳食;经常进行体格锻炼，培养良好的行为与生活方式;保持良好的心态和社会适应能力。环境保护，对大气、水源、土壤、食品采取保护措施，制定环境保护法规及卫生标准，创造并维护有益于身心健康的自然环境和社会环境，减少致病因素。1992年后，我国制定了“中国21世纪议程”，保证了可持续性发展战略在我国实施，使人们逐步认识到人类生存与环境保护之间关系的重要性。

　　其次，应做好临床前期预防，即在疾病前期做好早期发现早期诊断早期治疗的预防工作，以控制疾病的发展和恶化，防治疾病的复发或转为慢性，应进行定期健康检查，早期发现和诊断。如麻疹、百日咳、卡介苗等疫苗的预防接种。对结核病人应早隔离早治疗，并通过医生指导合理使用抗生素。治疗慢性副鼻旁窦炎及扁桃体炎，注意防止异物吸入气管，一旦发现立即经纤支镜取出。

　　防治支气管炎。对已患病患者，应防止或减少呼吸道道感染的发生，保持呼吸道通畅和痰液引流，合理使用抗生素。病灶位置局限，反复咯血内科治疗效果差者应做手术切除治疗。

　　危险因素及干预措施：在生理功能上，老年人随年龄增长，器官功能逐渐下降，机体调节机制作用降低。呼吸生理方面表现在防御反射减弱，如咳嗽反射，细胞介导的免疫力下降，支气管纤毛运动减弱，从而增加呼吸道感染机会，肺及胸廓弹性减弱，导致胸廓及肺弹性回缩减弱，肺周边肺泡萎陷，解剖分流增加，通气血流比例失调，气道阻力增加，气体分布不均，老年肺组织纤维化，毛细血管床减少，弥散量减少，均致呼吸功能下降，机体缺氧，防御功能下降。在心理上，晚年由于家庭及社会环境变迁等因素影响，会表现出不同性质上的行为障碍，如孤独感多疑感、自卑感、抑郁感、情绪不稳等。

　　建立全社会的关怀和保障组织，实行全方位的照料，不仅限于疾病，要考虑到物质、精神、社会自然环境等因素的影响，包括整个老年幸福生活的全部，包括通过组织老年人开展各种有益身心健康的文体活动、互助互济活动等。

　　社区干预：首先，建立健全老年人健康档案和系统管理工作，根据社区内老年人健康状况和生存质量差异及所需服务内容的不同，对其进行调查，并对调查获得的资料进行科学的分析和评价，在此基础上建立老年人健康档案，同时通过对社区内的老年的登记建册，健康检查，对其生活自理能力，年龄患病情况的不同，分别给予不同的医疗保健监护，实行分级的系统管理和提供从健康教育、心理咨询到住院门诊治疗、日常生活护理等一系列的连续的卫生保健措施。同时，建立健全老年社会保健网。社区老年系统管理工作需要全社会各部门的支持和配合，社区医生应负主要责任，需要与社区内卫生及非卫生部门通力协作，建立和健全老年社区保健网。除卫生部门外，从中央到地方各级政府都建立老年工作办事机构，以协调和支持老年保健工作。

　　国家为预防疾病，促进健康采取了一系列公共卫生措施，针对本病应采取如下预防措施。

　　首先，开展健康教育，提高人群免疫水平，预防疾病，有组织地进行预防接种。消除诱发因素;增进健康、提高抗病能力，注意合理营养和膳食;经常进行体格锻炼，培养良好的行为与生活方式;保持良好的心态和社会适应能力。环境保护，对大气、水源、土壤、食品采取保护措施，制定环境保护法规及卫生标准，创造并维护有益于身心健康的自然环境和社会环境，减少致病因素。1992年后，我国制定了“中国21世纪议程”，保证了可持续性发展战略在我国实施，使人们逐步认识到人类生存与环境保护之间关系的重要性。

　　其次，应做好临床前期预防，即在疾病前期做好早期发现早期诊断早期治疗的预防工作，以控制疾病的发展和恶化，防治疾病的复发或转为慢性，应进行定期健康检查，早期发现和诊断。如麻疹、百日咳、卡介苗等疫苗的预防接种。对结核病人应早隔离早治疗，并通过医生指导合理使用抗生素。治疗慢性副鼻旁窦炎及扁桃体炎，注意防止异物吸入气管，一旦发现立即经纤支镜取出。

　　防治支气管炎。对已患病患者，应防止或减少呼吸道道感染的发生，保持呼吸道通畅和痰液引流，合理使用抗生素。病灶位置局限，反复咯血内科治疗效果差者应做手术切除治疗。

　　危险因素及干预措施：在生理功能上，老年人随年龄增长，器官功能逐渐下降，机体调节机制作用降低。呼吸生理方面表现在防御反射减弱，如咳嗽反射，细胞介导的免疫力下降，支气管纤毛运动减弱，从而增加呼吸道感染机会，肺及胸廓弹性减弱，导致胸廓及肺弹性回缩减弱，肺周边肺泡萎陷，解剖分流增加，通气血流比例失调，气道阻力增加，气体分布不均，老年肺组织纤维化，毛细血管床减少，弥散量减少，均致呼吸功能下降，机体缺氧，防御功能下降。在心理上，晚年由于家庭及社会环境变迁等因素影响，会表现出不同性质上的行为障碍，如孤独感多疑感、自卑感、抑郁感、情绪不稳等。

　　建立全社会的关怀和保障组织，实行全方位的照料，不仅限于疾病，要考虑到物质、精神、社会自然环境等因素的影响，包括整个老年幸福生活的全部，包括通过组织老年人开展各种有益身心健康的文体活动、互助互济活动等。

　　社区干预：首先，建立健全老年人健康档案和系统管理工作，根据社区内老年人健康状况和生存质量差异及所需服务内容的不同，对其进行调查，并对调查获得的资料进行科学的分析和评价，在此基础上建立老年人健康档案，同时通过对社区内的老年的登记建册，健康检查，对其生活自理能力，年龄患病情况的不同，分别给予不同的医疗保健监护，实行分级的系统管理和提供从健康教育、心理咨询到住院门诊治疗、日常生活护理等一系列的连续的卫生保健措施。同时，建立健全老年社会保健网。社区老年系统管理工作需要全社会各部门的支持和配合，社区医生应负主要责任，需要与社区内卫生及非卫生部门通力协作，建立和健全老年社区保健网。除卫生部门外，从中央到地方各级政府都建立老年工作办事机构，以协调和支持老年保健工作。

老年人静脉血栓症的预防工作十分重要，应尽可能缩短静卧时间，必须卧床者应在床上做四肢屈伸运动，以减少肢体淤血。肥胖的老年患者，合并心脏病、偏瘫、恶性肿瘤的，或既往有静脉血栓症病史者应酌情做预防性治疗，可口服血小板功能抑制剂如阿司匹林(0.3g/d)或双嘧达莫(400～600mg/d)，肌内注射小剂量肝素(4000U/8～12h)，穿弹力袜，下肢间歇性按摩或腓肠肌电刺激造成肌肉收缩促使静脉回流，减少血栓形成。

　　老年人的静脉血栓症原则上以保守治疗为主，必要时可根据情况进行手术治疗。浅静脉血栓性静脉炎可给予非激素类抗炎剂、镇静剂、热敷、超声波和紫外线等治疗。不必限制活动，亦不必做抗凝治疗。深静脉血栓症，尤其是急性髂、股静脉和小腿深静脉血栓形成易并发肺栓塞，并且在病发后两天内危险性最大，所以一旦确诊应立即卧床72h以上，行抗凝和溶栓治疗。抗凝和溶栓治疗用于无禁忌证者。70岁以上老人须慎用。常用药物有肝素、醋硝香豆素(新抗凝片)、华法林和双香豆素等。肝素剂量为50mg静脉注射，每6小时 1次，或深部肌内注射100mg，12小时1次，也可静脉滴注，每天剂量200mg。必须监测血液凝固时间，使其维持在25～30min为宜(Lee-White法正常值9～15min)。一般肝素抗凝6天左右，改为口服抗凝剂维持。须经常检查凝血酶原时间，使其维持在正常的2倍，凝血酶原活动度维持在对照的20%～30%。疗程视病情而定。静脉滴注低分子右旋糖酐有减少血小板聚集力和黏附力的作用。剂量约为每天250ml，连续用2～3周。溶栓治疗可选用不良反应小的溶酶激活剂尿激酶，每天剂量6万～8万U溶于5%葡萄糖250ml中静脉滴注。链激酶初剂量50万U溶于100ml生理盐水静脉滴注，30min滴完。维持量为60万U溶于250～500ml葡萄糖溶液中，每6小时1次，连续静脉滴注，为了预防过敏反应，同时静脉滴注氢化可的松或地塞米松，疗程均视病情及疗效而定。做溶栓治疗时需检查凝血时间、出血时间、凝血酶原活动度、优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原定量和纤维蛋白降解产物定量等。为了提高疗效，减少药量和防止不良反应，有人主张用静脉导管将溶栓剂注射到血栓部位。髂静脉和大腿静脉广泛受累的或溶栓治疗48h效果不明显者是血栓切除术及静脉结扎的指征。血栓后综合征的治疗比较困难，效果不理想。一般可行温水浴，适当活动，轻轻按摩促进侧支血液循环发展。持续使用弹力绷带或弹力袜，但松紧要适度，避免动脉循环受阻。夜间睡眠时下肢需抬高15°～30°，避免长时间站立或久坐。腓肠肌痉挛时可使用消炎剂、利尿剂。静脉血栓症的中医治疗有一定疗效。对静脉炎疗效尤为显著。中医认为该病属“温热阻滞经络，气血凝滞不通”，治疗以清热、燥湿、活血化瘀、温经通络、佐以益气温阳或养阴扶正。可用四妙勇安汤或辨证施治，浅静脉炎局部可外敷活血化瘀、消炎止痛的外用中药如意金黄散等。

　 支气管扩张的治疗原则是：去除病因，促进痰液排出，控制感染，必要时手术切除。

　　1.保持呼吸道通畅 体位引流可以排除积痰，减少继发感染，减轻全身中毒症状。对脓痰多而引流不畅的患者，其作用有时不亚于应用抗生素。通过祛痰剂及支气管扩张剂稀释痰液再经体位引流清除痰液以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

　　(1)祛痰剂：如氯化铵0.3～0.6g，溴己新8～16mg，3次/d，口服。糜蛋白酶5mg或生理盐水超声雾化吸入。使痰液稀薄，利于排出。部分病人由于支气管反应性增高或炎症刺激，可出现支气管收缩痉挛，影响痰液排出。故可服用茶碱制剂，必要时可加用支气管舒张药如β2受体激动药。

　　(2)体位引流：根据病变部位采取不同体位，应取病变支气管高位姿势，使引流支气管开口向下，以利于痰液流出。2～3次/d，每次15min左右。如体位引流仍难以排出，可应用纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液后吸出，必要时在支气管黏膜滴以1∶1000肾上腺素，消除水肿，以减轻阻塞，利于痰液排出。也可局部滴入抗生素。

　　2.控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施 应根据症状体征痰液颜色以及细菌培养结果而选用抗生素，按病情轻重决定抗生素用量，以及是否需要联合用药，同时要注意真菌和厌氧菌的感染。轻症可选用口服阿莫西林0.5g，或头孢羟氨苄0.5g，4次/d;氟奎诺酮类药物如左氧氟沙星0.2g，3次/d。重症患者常需静脉联合用药，青霉素族和第三代头孢菌素可分别与氨基糖苷类有协同作用。如有厌氧菌感染，可加用甲硝唑或替硝唑。亦可局部应用抗生素，如雾化吸入液中加入抗生素，或经纤维支气管镜在病灶局部滴入抗生素。

　　3.手术治疗 反复呼吸道感染或大咯血患者，如病变范围局限在一叶或一侧肺组织，经药物治疗不能控制，全身状况良好，无重要脏器功能不全，可根据病变范围做肺叶或肺段切除术。

　　4.介入治疗为一门新兴的治疗手段，以创伤小恢复快的优点，可以通过选择性支气管动脉造影发现出血灶，并给予局部动脉栓塞。

　　5.择优方案 支气管扩张多以内科保守治疗为主，少量反复大量咯血，病灶局限，经内科治疗无效者应行手术或介入治疗。

　　内科治疗原则为保持呼吸道引流通畅情况下，尽快控制呼吸道感染，减轻炎症对呼吸道的损伤。由于反复感染及支气管内痰聚积，支气管防御功能减退，导致多种病原体混合存在，条件致病菌增多，细菌耐药，病原种类包括细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体。多以细菌为主。

　　社区感染多为革兰阳性菌，肺炎球菌多见。革兰阴性菌多为肺炎克雷白杆菌，尚有军团菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌、金葡菌等，院内感染中以需氧革兰阴性杆菌多见，包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等且多混合存在。其次为金葡菌、真菌及病毒等。故治疗时应给予广谱抗生素，大剂量、长疗程，联合用药。

　　经验治疗：轻度感染多为社区感染，可给予青霉素-G或半合成青霉素如哌拉西林、阿莫西林，氟奎诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星，大环内酯类如红霉素等。中重度感染包括院内感染可联合氨基糖苷类等抗生素如阿米卡星、奈替米星、妥布霉素等的一种或第二、三代头孢菌素如头孢呋辛、头孢他啶、头孢哌酮、亚胺培南-西司他丁钠联合氨基糖苷类的一种，但需注意氨基糖苷类抗生素的肾、耳毒性、老年、肾功能不全者慎用，合并真菌感染可加用氟康唑(大扶康)，或两性霉素B。痰液有臭味，说明厌氧菌感染，应加用甲硝唑或替硝唑。

　　治疗同时应进行细菌培养、药敏试验，并根据结果随时调整抗生素种类。

　 支气管扩张的治疗原则是：去除病因，促进痰液排出，控制感染，必要时手术切除。

　　1.保持呼吸道通畅 体位引流可以排除积痰，减少继发感染，减轻全身中毒症状。对脓痰多而引流不畅的患者，其作用有时不亚于应用抗生素。通过祛痰剂及支气管扩张剂稀释痰液再经体位引流清除痰液以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

　　(1)祛痰剂：如氯化铵0.3～0.6g，溴己新8～16mg，3次/d，口服。糜蛋白酶5mg或生理盐水超声雾化吸入。使痰液稀薄，利于排出。部分病人由于支气管反应性增高或炎症刺激，可出现支气管收缩痉挛，影响痰液排出。故可服用茶碱制剂，必要时可加用支气管舒张药如β2受体激动药。

　　(2)体位引流：根据病变部位采取不同体位，应取病变支气管高位姿势，使引流支气管开口向下，以利于痰液流出。2～3次/d，每次15min左右。如体位引流仍难以排出，可应用纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液后吸出，必要时在支气管黏膜滴以1∶1000肾上腺素，消除水肿，以减轻阻塞，利于痰液排出。也可局部滴入抗生素。

　　2.控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施 应根据症状体征痰液颜色以及细菌培养结果而选用抗生素，按病情轻重决定抗生素用量，以及是否需要联合用药，同时要注意真菌和厌氧菌的感染。轻症可选用口服阿莫西林0.5g，或头孢羟氨苄0.5g，4次/d;氟奎诺酮类药物如左氧氟沙星0.2g，3次/d。重症患者常需静脉联合用药，青霉素族和第三代头孢菌素可分别与氨基糖苷类有协同作用。如有厌氧菌感染，可加用甲硝唑或替硝唑。亦可局部应用抗生素，如雾化吸入液中加入抗生素，或经纤维支气管镜在病灶局部滴入抗生素。

　　3.手术治疗 反复呼吸道感染或大咯血患者，如病变范围局限在一叶或一侧肺组织，经药物治疗不能控制，全身状况良好，无重要脏器功能不全，可根据病变范围做肺叶或肺段切除术。

　　4.介入治疗为一门新兴的治疗手段，以创伤小恢复快的优点，可以通过选择性支气管动脉造影发现出血灶，并给予局部动脉栓塞。

　　5.择优方案 支气管扩张多以内科保守治疗为主，少量反复大量咯血，病灶局限，经内科治疗无效者应行手术或介入治疗。

　　内科治疗原则为保持呼吸道引流通畅情况下，尽快控制呼吸道感染，减轻炎症对呼吸道的损伤。由于反复感染及支气管内痰聚积，支气管防御功能减退，导致多种病原体混合存在，条件致病菌增多，细菌耐药，病原种类包括细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体。多以细菌为主。

　　社区感染多为革兰阳性菌，肺炎球菌多见。革兰阴性菌多为肺炎克雷白杆菌，尚有军团菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌、金葡菌等，院内感染中以需氧革兰阴性杆菌多见，包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等且多混合存在。其次为金葡菌、真菌及病毒等。故治疗时应给予广谱抗生素，大剂量、长疗程，联合用药。

　　经验治疗：轻度感染多为社区感染，可给予青霉素-G或半合成青霉素如哌拉西林、阿莫西林，氟奎诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星，大环内酯类如红霉素等。中重度感染包括院内感染可联合氨基糖苷类等抗生素如阿米卡星、奈替米星、妥布霉素等的一种或第二、三代头孢菌素如头孢呋辛、头孢他啶、头孢哌酮、亚胺培南-西司他丁钠联合氨基糖苷类的一种，但需注意氨基糖苷类抗生素的肾、耳毒性、老年、肾功能不全者慎用，合并真菌感染可加用氟康唑(大扶康)，或两性霉素B。痰液有臭味，说明厌氧菌感染，应加用甲硝唑或替硝唑。

　　治疗同时应进行细菌培养、药敏试验，并根据结果随时调整抗生素种类。

　 支气管扩张的治疗原则是：去除病因，促进痰液排出，控制感染，必要时手术切除。

　　1.保持呼吸道通畅 体位引流可以排除积痰，减少继发感染，减轻全身中毒症状。对脓痰多而引流不畅的患者，其作用有时不亚于应用抗生素。通过祛痰剂及支气管扩张剂稀释痰液再经体位引流清除痰液以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

　　(1)祛痰剂：如氯化铵0.3～0.6g，溴己新8～16mg，3次/d，口服。糜蛋白酶5mg或生理盐水超声雾化吸入。使痰液稀薄，利于排出。部分病人由于支气管反应性增高或炎症刺激，可出现支气管收缩痉挛，影响痰液排出。故可服用茶碱制剂，必要时可加用支气管舒张药如β2受体激动药。

　　(2)体位引流：根据病变部位采取不同体位，应取病变支气管高位姿势，使引流支气管开口向下，以利于痰液流出。2～3次/d，每次15min左右。如体位引流仍难以排出，可应用纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液后吸出，必要时在支气管黏膜滴以1∶1000肾上腺素，消除水肿，以减轻阻塞，利于痰液排出。也可局部滴入抗生素。

　　2.控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施 应根据症状体征痰液颜色以及细菌培养结果而选用抗生素，按病情轻重决定抗生素用量，以及是否需要联合用药，同时要注意真菌和厌氧菌的感染。轻症可选用口服阿莫西林0.5g，或头孢羟氨苄0.5g，4次/d;氟奎诺酮类药物如左氧氟沙星0.2g，3次/d。重症患者常需静脉联合用药，青霉素族和第三代头孢菌素可分别与氨基糖苷类有协同作用。如有厌氧菌感染，可加用甲硝唑或替硝唑。亦可局部应用抗生素，如雾化吸入液中加入抗生素，或经纤维支气管镜在病灶局部滴入抗生素。

　　3.手术治疗 反复呼吸道感染或大咯血患者，如病变范围局限在一叶或一侧肺组织，经药物治疗不能控制，全身状况良好，无重要脏器功能不全，可根据病变范围做肺叶或肺段切除术。

　　4.介入治疗为一门新兴的治疗手段，以创伤小恢复快的优点，可以通过选择性支气管动脉造影发现出血灶，并给予局部动脉栓塞。

　　5.择优方案 支气管扩张多以内科保守治疗为主，少量反复大量咯血，病灶局限，经内科治疗无效者应行手术或介入治疗。

　　内科治疗原则为保持呼吸道引流通畅情况下，尽快控制呼吸道感染，减轻炎症对呼吸道的损伤。由于反复感染及支气管内痰聚积，支气管防御功能减退，导致多种病原体混合存在，条件致病菌增多，细菌耐药，病原种类包括细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体。多以细菌为主。

　　社区感染多为革兰阳性菌，肺炎球菌多见。革兰阴性菌多为肺炎克雷白杆菌，尚有军团菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌、金葡菌等，院内感染中以需氧革兰阴性杆菌多见，包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌等且多混合存在。其次为金葡菌、真菌及病毒等。故治疗时应给予广谱抗生素，大剂量、长疗程，联合用药。

　　经验治疗：轻度感染多为社区感染，可给予青霉素-G或半合成青霉素如哌拉西林、阿莫西林，氟奎诺酮类如环丙沙星、氧氟沙星，大环内酯类如红霉素等。中重度感染包括院内感染可联合氨基糖苷类等抗生素如阿米卡星、奈替米星、妥布霉素等的一种或第二、三代头孢菌素如头孢呋辛、头孢他啶、头孢哌酮、亚胺培南-西司他丁钠联合氨基糖苷类的一种，但需注意氨基糖苷类抗生素的肾、耳毒性、老年、肾功能不全者慎用，合并真菌感染可加用氟康唑(大扶康)，或两性霉素B。痰液有臭味，说明厌氧菌感染，应加用甲硝唑或替硝唑。

　　治疗同时应进行细菌培养、药敏试验，并根据结果随时调整抗生素种类。

　　1.控制胆固醇的摄入量。研究证明，高胆固醇的人，冠心病的发病率比正常人高5倍。因此，血管疾病患者应少吃动物脑髓、内脏、蛋黄、蟹黄等胆固醇高的食物。

　　2.控制脂肪摄入的质与量。饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低胆固醇，所以在膳食中要控制猪油、牛脂等饱和脂肪酸的摄入。

　　3.多吃富含维生素C的食物，如：蔬菜、水果。维生素C可增加血管弹性，保护血管。

　　4.增加膳食纤维的摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收。

　　5.限盐：高盐膳食可增加心血管病的发病率，有轻度高血压或有高血压家族史的人，食盐摄入量应控制在每日5克以下，对血压较高或合并心衰者，每日用盐量以1～2克为宜。

　　6.少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱。

　　1、麦芽糖、蜂蜜、大葱汁各适量，熬溶后装瓶备用。每次取服1茶匙，每日3次。

　　2、鸡蛋2个，香油50克，食醋适量。将鸡蛋打散放香油中炸熟，加食醋食之，早晚各1次。

　　3、花生米100-150克，加冰糖和水各适量煮至熟烂，食花生米饮汤，每日1-2次。

　　4、杏仁15克，反复捣烂加水滤汁，再加蜂蜜1茶匙，用开水冲服，每日2-3次。

　　5、雪梨1个削皮去核，纳入贝母粉9克、冰糖30克，隔水蒸熟食之，每日早晚各1个。

　　6、南瓜500克去皮切成小块，红枣15枚，红糖适量，加水适量煮汤服食，每日1-2次。

　　7、鲜橙1个连皮切成4瓣，加冰糖15克，隔水炖半小时，连皮食之，早晚各1个。

　　8、冬瓜籽、冬瓜皮各20克，麦冬15克，加水煎汁服用，每日1剂分早晚服。

　　9、甜杏仁10克，细嚼慢咽，每日2次，有止咳、化痰、定喘等作用。

　　1、麦芽糖、蜂蜜、大葱汁各适量，熬溶后装瓶备用。每次取服1茶匙，每日3次。

　　2、鸡蛋2个，香油50克，食醋适量。将鸡蛋打散放香油中炸熟，加食醋食之，早晚各1次。

　　3、花生米100-150克，加冰糖和水各适量煮至熟烂，食花生米饮汤，每日1-2次。

　　4、杏仁15克，反复捣烂加水滤汁，再加蜂蜜1茶匙，用开水冲服，每日2-3次。

　　5、雪梨1个削皮去核，纳入贝母粉9克、冰糖30克，隔水蒸熟食之，每日早晚各1个。

　　6、南瓜500克去皮切成小块，红枣15枚，红糖适量，加水适量煮汤服食，每日1-2次。

　　7、鲜橙1个连皮切成4瓣，加冰糖15克，隔水炖半小时，连皮食之，早晚各1个。

　　8、冬瓜籽、冬瓜皮各20克，麦冬15克，加水煎汁服用，每日1剂分早晚服。

　　9、甜杏仁10克，细嚼慢咽，每日2次，有止咳、化痰、定喘等作用。

　　1、麦芽糖、蜂蜜、大葱汁各适量，熬溶后装瓶备用。每次取服1茶匙，每日3次。

　　2、鸡蛋2个，香油50克，食醋适量。将鸡蛋打散放香油中炸熟，加食醋食之，早晚各1次。

　　3、花生米100-150克，加冰糖和水各适量煮至熟烂，食花生米饮汤，每日1-2次。

　　4、杏仁15克，反复捣烂加水滤汁，再加蜂蜜1茶匙，用开水冲服，每日2-3次。

　　5、雪梨1个削皮去核，纳入贝母粉9克、冰糖30克，隔水蒸熟食之，每日早晚各1个。

　　6、南瓜500克去皮切成小块，红枣15枚，红糖适量，加水适量煮汤服食，每日1-2次。

　　7、鲜橙1个连皮切成4瓣，加冰糖15克，隔水炖半小时，连皮食之，早晚各1个。

　　8、冬瓜籽、冬瓜皮各20克，麦冬15克，加水煎汁服用，每日1剂分早晚服。

　　9、甜杏仁10克，细嚼慢咽，每日2次，有止咳、化痰、定喘等作用。