急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。

　　颈总动脉是头颈部的主要动脉干，在甲状软骨上缘分支为颈内动脉和颈外动脉(图1)。创伤性栓塞的发病率以颈内动脉较高。因颈内动脉主要为脑和视器供给血液，故栓塞后果较严重。颈内动脉栓塞可发生于其颈段、岩骨段、海绵窦段或床突上段。据70例的分析，发生于颈段者占85%，岩骨段占10%。颈内动脉栓塞多发生在颈部挫伤后，患者可有短暂性大脑缺血性发作，随后出现神经系统病征，此为颈内动脉栓塞的特征。解除血管痉挛和抗凝血治疗，可控制血栓发展。必要时行颈内动脉取栓手术。

　　急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。

　　急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。

临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

　　1.休克 感染性、出血性、心源性。

　　2.创伤 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。

　　3.严重感染与脓毒血症 细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。

　　4.误吸 胃内容物。

　　5.吸入有害气体 高浓度氧、其他。

　　6.药物 麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。

　　7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒。

　　8.血液疾病 多次大量输血、DIC。

　　9.妇产科疾病 子痫及子痫前期、羊水栓塞。

　　10.其他 急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。

　　1.直接损伤动脉 颈部挫伤可直接挤压颈动脉管壁。口腔及口咽腔内的钝挫伤亦可经扁桃体周围组织影响颈动脉管壁。

　　2.动脉突然遭受牵拉 受挫伤时，颈部过度后伸或扭转，或外力使脑组织移位，则上端固定于海绵窦的颈内动脉突然受到牵拉。颈部剧烈扭转时，也使颈内动脉撞击于颈椎横突上，致动脉管壁受到挫伤。

　　3.颅颈外伤和颅底骨折 颈内动脉多在岩骨骨管内遭受挫伤。

　　4.颈动脉原有粥样硬化病变 挫伤后，粥样硬化块易脱落发生栓塞。

临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

　　1.休克 感染性、出血性、心源性。

　　2.创伤 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。

　　3.严重感染与脓毒血症 细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。

　　4.误吸 胃内容物。

　　5.吸入有害气体 高浓度氧、其他。

　　6.药物 麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。

　　7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒。

　　8.血液疾病 多次大量输血、DIC。

　　9.妇产科疾病 子痫及子痫前期、羊水栓塞。

　　10.其他 急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。

临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

　　1.休克 感染性、出血性、心源性。

　　2.创伤 肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。

　　3.严重感染与脓毒血症 细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。

　　4.误吸 胃内容物。

　　5.吸入有害气体 高浓度氧、其他。

　　6.药物 麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。

　　7.代谢性疾病 糖尿病酸中毒。

　　8.血液疾病 多次大量输血、DIC。

　　9.妇产科疾病 子痫及子痫前期、羊水栓塞。

　　10.其他 急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。

　　常见症状：呼气困难、咳嗽、咳痰、呼吸异常、劳力性呼吸困难、呼吸功能衰竭、低血压、休克、昏迷、急性呼吸困难、发绀、三凹征

　　ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。

　　1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。

　　2.咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚 咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠。

　　3.体征 呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性?音。

　　典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现;第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性?音，PaO2下降;第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影;第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。

　　ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。

　　1.主要临床依据

　　(1)具有可引起ARDS的原发疾病，如误吸、感染、创伤等。

　　(2)呼吸系统症状，呼吸频率>28次/min或呼吸窘迫。

　　(3)血气分析异常，低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)。

　　(4)心衰，但排除慢性原发性心脏的左心衰。

　　2.早期诊断问题 ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。

　　(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症;②误吸;③肺挫伤;④多发性长骨及骨盆骨折;⑤短期内大量输血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持续低血压。

　　(2)寻找早期诊断标准：

　　①细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率、病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

　　②肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。

　　③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(LDH)：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。

　　常见症状：血肿形成、一过性脑缺血、颈部有擦伤痕迹或肿胀、四肢瘫痪、偏瘫、微血栓形成、眩晕、晕厥、昏迷、意识朦胧状态

　　1.颈部血肿 颈动脉挫伤后，在颈上三角，颈前三角区可有血肿形成。

　　2.Horner综合征 常先于其他神经系统的病症而出现，系伤及颈内动脉邻近的上颈交感链和第1颈神经节所致。

　　3.短暂性大脑缺血性发作 与颈动脉粥样硬化狭窄及血栓形成所发生的大脑缺血性发作的机制相同。

　　4.有中间清醒期 从受伤到出现严重的神经系统病征之间有一个清醒的间隔期。这是颈动脉挫伤的一个特征。因血管挫伤后，从血栓形成到完全阻塞动脉管腔，而出现神经系统病变，需有一个过程，时间从数小时至2周不等，平均为24h。

　　5.肢体瘫痪或偏瘫 因血管痉挛或血栓形成使大脑缺血软化，常出现单瘫或偏瘫，但患者神智清楚。

　　6.面动脉或颞浅动脉搏动消失 如颈总动脉或颈外动脉已有栓塞，触诊面动脉或颞浅动脉，其搏动消失。

　　常见症状：呼气困难、咳嗽、咳痰、呼吸异常、劳力性呼吸困难、呼吸功能衰竭、低血压、休克、昏迷、急性呼吸困难、发绀、三凹征

　　ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。

　　1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。

　　2.咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚 咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠。

　　3.体征 呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性?音。

　　典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现;第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性?音，PaO2下降;第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影;第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。

　　ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。

　　1.主要临床依据

　　(1)具有可引起ARDS的原发疾病，如误吸、感染、创伤等。

　　(2)呼吸系统症状，呼吸频率>28次/min或呼吸窘迫。

　　(3)血气分析异常，低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)。

　　(4)心衰，但排除慢性原发性心脏的左心衰。

　　2.早期诊断问题 ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。

　　(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症;②误吸;③肺挫伤;④多发性长骨及骨盆骨折;⑤短期内大量输血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持续低血压。

　　(2)寻找早期诊断标准：

　　①细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率、病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

　　②肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。

　　③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(LDH)：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。

　　常见症状：呼气困难、咳嗽、咳痰、呼吸异常、劳力性呼吸困难、呼吸功能衰竭、低血压、休克、昏迷、急性呼吸困难、发绀、三凹征

　　ARDS往往由于严重创伤、休克、败血症、误吸、有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。

　　1.呼吸困难 呼吸频数、呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。

　　2.咳嗽、咳痰、烦躁和神志恍惚 咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因缺氧、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或表情淡漠。

　　3.体征 呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀、吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性?音。

　　典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现;第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性?音，PaO2下降;第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影;第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰、休克、昏迷、严重低氧导致死亡。

　　ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。

　　1.主要临床依据

　　(1)具有可引起ARDS的原发疾病，如误吸、感染、创伤等。

　　(2)呼吸系统症状，呼吸频率>28次/min或呼吸窘迫。

　　(3)血气分析异常，低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)。

　　(4)心衰，但排除慢性原发性心脏的左心衰。

　　2.早期诊断问题 ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。

　　(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症;②误吸;③肺挫伤;④多发性长骨及骨盆骨折;⑤短期内大量输血;⑥淹溺;⑦急性胰腺炎;⑧持续低血压。

　　(2)寻找早期诊断标准：

　　①细胞多糖(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF)：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率、病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

　　②肺泡毛细血管膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。

　　③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶(LDH)：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。

　　检查项目：动脉血气分析、动脉血氧分压(PaO2)、胸部透视、呼吸运动检查、血清α1抗胰蛋白酶测定（α1AT ）、呼气高峰流量（PEFR）

　　1.PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2<8kPa是诊断ARDS的重要指标。

　　2.胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。

　　3.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。

　　4.心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。

　　检查项目：颈动脉彩超、颈动脉搏动检查、脑多普勒超声（TCD）、眼科检查

　　1.颈动脉造影 可见血管呈带捆形或圆锥形变狭，此为颈外动脉或颈内动脉闭塞的典型表现。血管呈带捆形或圆锥形变狭窄。

　　2.视网膜动脉压力测定。

　　3.经颅多普勒(TCD)检查 ，对颈内动脉血栓形成有一定的诊断意义。

　　4.手指触诊面动脉或颞浅动脉搏动消失,提示颈总动脉或颈外动脉已有栓塞，但诊断意义有限。

　　检查项目：动脉血气分析、动脉血氧分压(PaO2)、胸部透视、呼吸运动检查、血清α1抗胰蛋白酶测定（α1AT ）、呼气高峰流量（PEFR）

　　1.PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2<8kPa是诊断ARDS的重要指标。

　　2.胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。

　　3.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。

　　4.心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。

　　检查项目：动脉血气分析、动脉血氧分压(PaO2)、胸部透视、呼吸运动检查、血清α1抗胰蛋白酶测定（α1AT ）、呼气高峰流量（PEFR）

　　1.PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2<8kPa是诊断ARDS的重要指标。

　　2.胸片X线征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或肺泡性病变。

　　3.电解质测定 常有高血K+，HCO3-因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高、可低可正常。

　　4.心电图：可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。

　　1.心源性肺水肿 常见于高血压、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎、风心病等引起的左心衰竭，结合病史、体征、心电图以及纠正心衰的治疗，一般容易鉴别。

　　2.急性肺栓塞 手术、创伤、长期卧床史、本病起病急，以及呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、休克等为主要临床表现。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

　　3.弥漫性肺间质纤维化 本病多呈慢性经过，少数呈亚急性。本病肺部常持续存在爆裂性湿性?音，胸片可见肺部网状结节状影，肺功能为限制性通气障碍。

　　与外伤后硬脑膜外血肿或硬脑膜下血肿相鉴别，其特征为外伤后首先有意识障碍，后出现单瘫或偏瘫及其他颅内压升高症状。颈部无血肿，颈内外动脉搏动存在。但颅脑外伤与颈部挫伤常合并存在，颈动脉造影术可资鉴别。硬脑膜外血肿或硬膜下血肿，有头部遭受外力直接打击病史，典型的临床表现为头伤后发生短暂昏迷，醒后出现颅内压增高症状再次发生昏迷，并有脑疝表现。

　　1.心源性肺水肿 常见于高血压、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎、风心病等引起的左心衰竭，结合病史、体征、心电图以及纠正心衰的治疗，一般容易鉴别。

　　2.急性肺栓塞 手术、创伤、长期卧床史、本病起病急，以及呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、休克等为主要临床表现。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

　　3.弥漫性肺间质纤维化 本病多呈慢性经过，少数呈亚急性。本病肺部常持续存在爆裂性湿性?音，胸片可见肺部网状结节状影，肺功能为限制性通气障碍。

　　1.心源性肺水肿 常见于高血压、冠心病、主动脉瓣病变、心肌炎、风心病等引起的左心衰竭，结合病史、体征、心电图以及纠正心衰的治疗，一般容易鉴别。

　　2.急性肺栓塞 手术、创伤、长期卧床史、本病起病急，以及呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、休克等为主要临床表现。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

　　3.弥漫性肺间质纤维化 本病多呈慢性经过，少数呈亚急性。本病肺部常持续存在爆裂性湿性?音，胸片可见肺部网状结节状影，肺功能为限制性通气障碍。

　　缺氧是急性呼吸窘迫综合征的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。

　　颈动脉创伤性栓塞如果使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，可出现急性脑梗死、弥漫性脑水肿，重者颈内动脉栓塞完全可能出现大块脑梗死，出现症状逐渐恶化、头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷等症状。眼底检查可见视乳头水肿，脉搏与呼吸减慢，严重者会导致死亡。

　　缺氧是急性呼吸窘迫综合征的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。

　　缺氧是急性呼吸窘迫综合征的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。

　　本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率。遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。

　　1、暂无有效预防措施，提高安全防范意识，避免发生外伤或车祸等，损伤一旦发生，应本着早发现、早诊断、早治疗的原则，是本病防治的关键。

　　2、合理饮食，饮食总热量不应过高，不吸烟、不饮酒、保持良好的生活习惯和情绪。有高血压、动脉硬化、血液粘度高的患者，平时应积极治疗。

　　本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率。遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。

　　本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率。遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤。骨折病人要防止脂肪栓栓塞等。感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。

　　ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。

　　1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。

　　2.改善通气和组织缺氧 ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，动脉血氧饱和度(SaO2)<90%，则为使用机械通气的绝对指征。

　　(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation，HFJV)：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

　　(2)PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。

　　(3)新的机械通气方法：

　　①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。

　　②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。

　　3.多环节减轻肺和全身损伤

　　(1)糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。

　　(2)血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。

　　(3)其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。

　　4.其他治疗 包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。

　　治疗原则为解除血管痉挛，防止血栓形成，制止血栓扩展，维持最大的侧支循环。

　　1.解痉 应用解痉药物，如妥拉唑啉(妥拉苏林)(Tolazoline)等。亦可行上颈交感神经封闭或交感神经切断术。

　　2.抗凝血 为防止血栓形成，可酌情使用抗凝剂，如肝素等，但疑有颅内出血，则禁忌用此药。

　　3.头部制动 患者须绝对卧床休息，并限制头部运动。

　　4.取栓 若颈内动脉内血栓呈进行性发展，预示将出现颅内严重病变。故有学者主张进行手术清除血肿，取出血栓，修复血管，可能比消极等待或保守治疗效果为好;但亦有学者认为手术治疗并不能改善其预后，且手术后的病死率和病残率并不低，仍主张非手术疗法。

　　ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。

　　1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。

　　2.改善通气和组织缺氧 ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，动脉血氧饱和度(SaO2)<90%，则为使用机械通气的绝对指征。

　　(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation，HFJV)：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

　　(2)PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。

　　(3)新的机械通气方法：

　　①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。

　　②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。

　　3.多环节减轻肺和全身损伤

　　(1)糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。

　　(2)血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。

　　(3)其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。

　　4.其他治疗 包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。

　　ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。

　　1.原发病的治疗 在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。

　　2.改善通气和组织缺氧 ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50%，而PaO2<8kPa(60mmHg)，动脉血氧饱和度(SaO2)<90%，则为使用机械通气的绝对指征。

　　(1)高频通气(high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation，HFJV)：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

　　(2)PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。

　　(3)新的机械通气方法：

　　①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。

　　②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。

　　3.多环节减轻肺和全身损伤

　　(1)糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应;缓解支气管痉挛;抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。

　　(2)血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。

　　(3)其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。

　　4.其他治疗 包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。

　　老年人急性呼吸窘迫综合征吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。

　　1.忌烟，香烟中的尼古丁，能刺激心脏和血管，使血压升高，加速动脉粥样硬化的形成。

　　2.少食动物脂肪、不食动物内脏等。

　　3.少吃甜食，吃低热量、低脂肪、低胆固醇食物。少吃动物性蛋白。

　　4.避免食用有刺激性的食品，如辛辣调味品。

　　5.注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果。

　　6.多休息，避免熬夜，避免劳累，避免情绪变化太大。

　　老年人急性呼吸窘迫综合征吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。

　　老年人急性呼吸窘迫综合征吃哪些食物对身体好：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。