咽炎
冠心病是冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)的简称，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心肌病。冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。冠心病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，同时患有高血压、糖尿病等疾病，以及过度肥胖、不良生活习惯等是诱发该病的主要因素。冠心病是全球死亡率最高的疾病之一，根据世界卫生组织2011年的报告，中国的冠心病死亡人数已列世界第二位。
冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。
宜：多食含维生素、矿物质、纤维素的果蔬。如菠菜、大蒜、马铃薯 、蘑菇，能降低胆固醇和血压，木耳、苹果均能降低血压。宜多食植物蛋白：如豆类、豆制品，有利于胆酸排出，使胆固醇合成减少。
宜多吃鱼：鱼油中的EPA(二十碳五烯酸)能降低血液中胆固醇和血液的稠粘度，防止冠状动脉血栓形成。
间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。
常见症状：闭经或月经异常、痤疮、性欲低、肥胖
咽炎可分为急性咽炎和慢性咽炎。急性咽炎为咽部黏膜及黏膜下组织的急性炎症。咽淋巴组织常被累及。炎症早期可局限，随病情进展常可涉及整个咽腔，以秋冬及冬春之交较常见。慢性咽炎又称慢性单纯性咽炎，较多见。病变主要在黏膜层，表现为咽部黏膜慢性充血。黏膜及黏膜下结缔组织增生。黏液腺可肥大，分泌功能亢进，黏液分泌增多。多见成年人，病程长，易复发。
间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。
间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。
1、年龄与性别：40岁后冠心病发病率升高,女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等.
2、高脂血症：除年龄外,脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高 1%,则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子,往往伴有低HDLC和糖耐量异常,后两者也是冠心病的危险因素。
3、高血压：高血压与冠状动脉粥样硬化的形成和发展关系密切。收缩期血压比舒张期血压更能预测冠心病事件.140-149mmhg的收缩期血压比90-94mmhg的舒张期血压更能增加冠心病死亡的危险。
4、 吸烟：吸烟是冠心病的重要危险因素,是唯一最可避免的死亡原因。冠心病与吸烟之间存在着明显的用量-反应关系。
5、糖尿病：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
6、肥胖症：已明确为冠心病的首要危险因素,可增加冠心病死亡率。肥胖被定义为体重指数(BMI=体重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI与TC,TG增高,HDL-C下降呈正相关。
7、久坐生活方式：不爱运动的人冠心病的发生和死亡危险性将翻一倍。
8、尚有遗传,饮酒,环境因素等。
棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关;细支气管可因黏液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡;可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关;有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。
检查项目：血尿常规、B超、激素检查、腹腔镜检查
主要为病毒和细菌感染。多由飞沫或直接接触而传染。另外，全身抵抗力减弱，如疲劳、受凉、烟酒过度等常是本病的诱因。此病亦可继发于感冒或急性扁桃体炎。急性咽炎反复发作或治疗不彻底，以及邻近器官病灶刺激如鼻窦炎、扁桃体炎、鼻咽炎、气管炎等可发展为慢性咽炎。烟酒过度、粉尘及有害气体刺激为常见病因。
棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关;细支气管可因黏液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡;可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关;有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。
棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关;细支气管可因黏液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡;可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关;有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。
常见症状：心绞痛、劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛、体力活动时出现胸闷
冠心病 - 临床症状
不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部压迫感"，"闷胀感""憋闷感"，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。
冠心病有5型,分别有如下临床症状:
1、心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感,闷胀感,伴随明显的焦虑,持续3到5分钟,常发散到左侧臂部,肩部,下颌,咽喉部,背部,也可放射到右臂.有时可累及这些部位而不影响胸骨后区.用力,情绪激动,受寒,饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛,休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型,可表现为气紧,晕厥,虚弱,嗳气,尤其在老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛.稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛,其发作部位,频率,严重程度,持续时间,诱使发作的劳力大小,能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率,持续时间, 严重程度增加,或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内),或静息时发作的心绞痛。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆,所以一旦发现应立即到医院就诊.
2、心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状,如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛,伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感,闷塞感,甚至刀割样疼痛,位于胸骨后,常波及整个前胸,以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射,引起左侧腕部,手掌和手指麻刺感,部分病人可放射至上肢,肩部,颈部,下颌,以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致,但持续更久,疼痛更重,休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛,容易与腹部疾病混淆。伴有低热,烦躁不安,多汗和冷汗,恶心,呕吐,心悸,头晕,极度乏力,呼吸困难,濒死感，持续30分钟以上,常达数小时。发现这种情况应立即就诊。
3、无症状性心肌缺血型(隐性冠心病)：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛,甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死,常规体检时发现心肌梗塞后才被发现.部分病人由于心电图有缺血表现,发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样，所以应注意平时的心脏保健。
4、心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心绞痛发作,以后由于病变广泛,心肌广泛纤维化,心绞痛逐渐减少到消失,却出现心力衰竭的表现,如气紧,水肿,乏力等,还有各种心律失常,表现为心悸.还有部分患者从来没有心绞痛,而直接表现为心力衰竭和心律失常。
5、猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常,而发生严重心律失常导致。
常见症状：呼吸急促、咳嗽、疲劳、干咳胸骨后疼痛、结节、呼吸异常、咳痰
ILD的典型临床表现包括：渐进性劳力性气促、干咳、双下肺吸气末捻发音或湿啰音，杵状指，胸片示双肺弥漫性网格状影。最终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭。
1.气促
气促是最常见的首诊症状，多为隐匿性，在较剧烈活动时开始，渐进性加重，常伴浅快呼吸。很多患者伴有明显的易疲劳感。多数ILD患者有咳嗽症状，多以干咳为主。个别病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛较少见，个别结节病患者诉胸骨后隐痛，亦可见于ILD合并胸膜病变的患者。喘鸣较少见，主要见于外源性过敏性肺泡炎或嗜酸细胞性肺炎患者。咯血也较少见，主要见于弥漫性肺泡出血综合征，肺血管病变及肺部恶性病变。
2.呼吸频率增快
体征中呼吸频率增快常是ILD的最早表现。不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。双下肺捻发音或湿啰音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。然而，某些疾病(如结节病)多数无湿啰音或捻发音。杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵状指(趾)者并不常见。
在收集临床病史时，要注意作详细的职业、爱好、用药等过去史询问。个别病例在数10年前曾接触过化学或矿物质，亦有可能发展为ILD。疾病的进程亦很重要。例如，特发性肺间质纤维化可在数周内出现明显的纤维化;而普通间质性肺炎常经数年才有明显纤维化。
常见症状：咽干咽痛、声音嘶哑、刺激性干咳
1.慢性肥厚性咽炎
(1)咽部不适、疼痛、痒或干燥感，时有灼热感、烟熏感、异物感等;刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚至恶心。
(2)咽黏膜增厚，暗红色，有小血管扩张，咽后壁有颗粒状淋巴滤泡增生散在突起，甚至融合成片。咽侧索增厚，两侧呈条索状向咽腔突起。咽后壁可有黏稠或黏脓性分泌物。
2.链球菌性咽炎
起病急，初起时咽部干燥，灼热，继之咽痛，空咽时咽痛往往比进食时更加明显，严重者伴有畏寒、高热、头痛、全身不适、食欲不振，背及四肢酸痛。咽痛逐渐加剧，随炎症侵及的部位可引起相应的症状。咽侧索发炎时引起吞咽困难、疼痛，伴有耳痛，舌根淋巴组织发炎，则有剧烈的灼痛或刺痛，并向两耳放射。波及咽鼓管时则有耳闷、耳鸣及重听现象。如病变侵及喉部，则有咳嗽、声嘶、呼吸困难等症状。小儿病情重，可发生惊厥。
3.慢性单纯性咽炎
全身症状均不明显，而以局部症状为主。各型慢性咽炎症状大致相似，且多种多样，如咽部不适感、异物感、痒感、灼热感、干燥感或刺激感，还可由微痛等。主要由其分泌物及肥大的淋巴滤泡刺激所致。可有咳嗽、伴恶心。
4.急性咽炎
起病较急，常与急性鼻炎同时发生。初觉咽干、瘙痒、微痛、灼热感及异物感，继而有咽痛，多为灼痛，且空咽时咽痛较剧。疼痛可放射至耳部。上述局部症状多见于成年人，而全身症状较轻或无。而幼儿及成人重症患者，可伴有较重的全身症状，如寒战、高热、头痛、全身不适、食欲不振、口渴和便秘等，甚至有恶心、呕吐。
常见症状：呼吸急促、咳嗽、疲劳、干咳胸骨后疼痛、结节、呼吸异常、咳痰
ILD的典型临床表现包括：渐进性劳力性气促、干咳、双下肺吸气末捻发音或湿啰音，杵状指，胸片示双肺弥漫性网格状影。最终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭。
1.气促
气促是最常见的首诊症状，多为隐匿性，在较剧烈活动时开始，渐进性加重，常伴浅快呼吸。很多患者伴有明显的易疲劳感。多数ILD患者有咳嗽症状，多以干咳为主。个别病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛较少见，个别结节病患者诉胸骨后隐痛，亦可见于ILD合并胸膜病变的患者。喘鸣较少见，主要见于外源性过敏性肺泡炎或嗜酸细胞性肺炎患者。咯血也较少见，主要见于弥漫性肺泡出血综合征，肺血管病变及肺部恶性病变。
2.呼吸频率增快
体征中呼吸频率增快常是ILD的最早表现。不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。双下肺捻发音或湿啰音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。然而，某些疾病(如结节病)多数无湿啰音或捻发音。杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵状指(趾)者并不常见。
在收集临床病史时，要注意作详细的职业、爱好、用药等过去史询问。个别病例在数10年前曾接触过化学或矿物质，亦有可能发展为ILD。疾病的进程亦很重要。例如，特发性肺间质纤维化可在数周内出现明显的纤维化;而普通间质性肺炎常经数年才有明显纤维化。
常见症状：呼吸急促、咳嗽、疲劳、干咳胸骨后疼痛、结节、呼吸异常、咳痰
ILD的典型临床表现包括：渐进性劳力性气促、干咳、双下肺吸气末捻发音或湿啰音，杵状指，胸片示双肺弥漫性网格状影。最终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭。
1.气促
气促是最常见的首诊症状，多为隐匿性，在较剧烈活动时开始，渐进性加重，常伴浅快呼吸。很多患者伴有明显的易疲劳感。多数ILD患者有咳嗽症状，多以干咳为主。个别病例有少量白痰或白泡沫痰。胸痛较少见，个别结节病患者诉胸骨后隐痛，亦可见于ILD合并胸膜病变的患者。喘鸣较少见，主要见于外源性过敏性肺泡炎或嗜酸细胞性肺炎患者。咯血也较少见，主要见于弥漫性肺泡出血综合征，肺血管病变及肺部恶性病变。
2.呼吸频率增快
体征中呼吸频率增快常是ILD的最早表现。不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。双下肺捻发音或湿啰音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。然而，某些疾病(如结节病)多数无湿啰音或捻发音。杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的ILD患者。其他原因引起的ILD，杵状指(趾)者并不常见。
在收集临床病史时，要注意作详细的职业、爱好、用药等过去史询问。个别病例在数10年前曾接触过化学或矿物质，亦有可能发展为ILD。疾病的进程亦很重要。例如，特发性肺间质纤维化可在数周内出现明显的纤维化;而普通间质性肺炎常经数年才有明显纤维化。
检查项目：心电图、超声心动图
1.心电图
心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3～6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。
2.心电图负荷试验
包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。
3.动态心电图
是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。
4.核素心肌显像
根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。
5.超声心动图
超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。
6.血液学检查
通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。
7.冠状动脉CT
多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。
8.冠状动脉造影及血管内成像技术
是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像(OCT)是一种高分辨率断层成像技术，可以更好的观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。
检查项目：CT、肺功能检查、支气管肺泡灌洗、镓扫描、肺组织活检、血象
胸部影像学检查
胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多，常易被忽视。病变进一步发展，可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等，晚期呈蜂窝肺样改变，病变常累及两侧肺野。
计算机体层扫描(CT)，尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度，还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象，主要征象分为四种类型：1、不规则线状阴影，呈网状、放射状;2、囊状型，呈多个大小不一的薄壁囊腔，直径范围为2~50mm;3、结节型，结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。
肺功能检查
特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少，不伴有气道阻力的增加，CO弥散量下降，轻症患者于休息时可无低氧血症，但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症，PCO2可正常或降低，终未期可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
支气管肺泡灌洗液
对 BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定，对ILD的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中，淋巴细胞所占百分率高，多超过24%，以辅助T淋巴细胞(CD4)为主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。
镓扫描
活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集，对判断病变的活动性有价值，为非创伤性检查，安全度较高，但难以鉴别ILD的类型及与非ILD(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。
肺组织活检
经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%，如结合应用特殊组织病理技术或染色，对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm)，尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度，其总体诊断率约为25%。
开胸肺活检(OLB)的取材理想，可进行光镜、免疫荧光，免疫组化等组织学检查，对明确ILD类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大，医疗费用高，重症ILD患者难以承受。
检查项目：血常规、咽拭子培养
检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血、肿胀、腭弓及悬壅垂水肿，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿;表面有黄白色点状渗出物，下颌淋巴结肿大并有压痛。体温可升高至38°C，根据病原的不同白细胞可增多，正常或减少。
因慢性咽炎的病程发展缓慢，病变部位隐蔽，故往往早期不易明确诊断。根据临床表现，仔细检查咽部，对于咽反向敏感或不能配合检查的病人采用纤维鼻咽镜检查。必要时做活检，以明确诊断，排除鼻咽肿瘤。摄颅底X线片及颅脑CT或磁共振检查有助于鉴别诊断。
此外常采用咽拭子培养及细菌药敏试验。
检查项目：CT、肺功能检查、支气管肺泡灌洗、镓扫描、肺组织活检、血象
胸部影像学检查
胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多，常易被忽视。病变进一步发展，可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等，晚期呈蜂窝肺样改变，病变常累及两侧肺野。
计算机体层扫描(CT)，尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度，还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象，主要征象分为四种类型：1、不规则线状阴影，呈网状、放射状;2、囊状型，呈多个大小不一的薄壁囊腔，直径范围为2~50mm;3、结节型，结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。
肺功能检查
特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少，不伴有气道阻力的增加，CO弥散量下降，轻症患者于休息时可无低氧血症，但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症，PCO2可正常或降低，终未期可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
支气管肺泡灌洗液
对 BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定，对ILD的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中，淋巴细胞所占百分率高，多超过24%，以辅助T淋巴细胞(CD4)为主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。
镓扫描
活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集，对判断病变的活动性有价值，为非创伤性检查，安全度较高，但难以鉴别ILD的类型及与非ILD(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。
肺组织活检
经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%，如结合应用特殊组织病理技术或染色，对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm)，尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度，其总体诊断率约为25%。
开胸肺活检(OLB)的取材理想，可进行光镜、免疫荧光，免疫组化等组织学检查，对明确ILD类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大，医疗费用高，重症ILD患者难以承受。
检查项目：CT、肺功能检查、支气管肺泡灌洗、镓扫描、肺组织活检、血象
胸部影像学检查
胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多，常易被忽视。病变进一步发展，可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等，晚期呈蜂窝肺样改变，病变常累及两侧肺野。
计算机体层扫描(CT)，尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度，还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象，主要征象分为四种类型：1、不规则线状阴影，呈网状、放射状;2、囊状型，呈多个大小不一的薄壁囊腔，直径范围为2~50mm;3、结节型，结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。
肺功能检查
特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少，不伴有气道阻力的增加，CO弥散量下降，轻症患者于休息时可无低氧血症，但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症，PCO2可正常或降低，终未期可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
支气管肺泡灌洗液
对 BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定，对ILD的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中，淋巴细胞所占百分率高，多超过24%，以辅助T淋巴细胞(CD4)为主，CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。
镓扫描
活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集，对判断病变的活动性有价值，为非创伤性检查，安全度较高，但难以鉴别ILD的类型及与非ILD(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。
肺组织活检
经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%，如结合应用特殊组织病理技术或染色，对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm)，尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度，其总体诊断率约为25%。
开胸肺活检(OLB)的取材理想，可进行光镜、免疫荧光，免疫组化等组织学检查，对明确ILD类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大，医疗费用高，重症ILD患者难以承受。
1、心肌炎
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。
急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括静养，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。
2、心包炎
心包炎可分为急性心包炎、慢性心包炎、缩窄性心包炎，患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克。还可有腹水，肝肿大等症。
3、胸膜炎
胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症。炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连。由多种病因引起，如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。结核性胸膜炎是最常见的一种。干性胸膜炎时，胸膜表面有少量纤维渗出，表现为剧烈胸痛，似针刺状，检查可发现胸膜摩擦音等改变。渗出性胸膜炎时，随着胸膜腔内渗出液的增多，胸痛减弱或消失，病人常有咳嗽，可有呼吸困难。此外常有发热、消瘦、疲乏、食欲不振等全身症状。检查可发现心、肺受压的表现。在大量胸液时，可通过胸部检查和X线检查发现。结核性胸膜炎的治疗主要包括结核药物治疗;加速胸液的吸收，必要时抽液治疗;防止和减少胸膜增厚和粘连，选用肾上腺皮质激素等.胸膜炎是各种原因引起的胸膜壁层和脏层的炎症。大多为继发于肺部和胸部的病变，也可为全身性疾病的局部表现。临床上胸膜炎有多种类型，以结核性胸膜炎最为常见。
本病需与下列疾病相鉴别：脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性肺纤维化。
与扁桃体炎鉴别
急性扁桃体炎的咽痛及全身症状均比急性咽炎严重，检查可见扁桃体红肿化脓，咽部粘膜虽受影响，但淋巴滤泡无化脓表现。
与咽白喉相鉴别
咽白喉全身中毒症状明显，精神萎靡，咽部可见灰白色假膜，取分泌物检查可找到白喉杆菌。
与食道癌的鉴别
1、食管癌早期与慢性咽炎均可出现咽部不适的症状，但食管癌早期尚未出现吞咽困难时的咽部不适症状多表现为咽部干燥、紧缩感并常有胸骨后压迫、闷胀感和嗳气等;而慢性咽炎是咽部粘膜的慢性炎症，其咽部不适主要是干燥、瘙痒、灼热感等，并且这些症状可导致患者频繁的咳嗽。
2、食管癌与咽炎都有咽喉部的异物感，但慢性型咽炎的咽喉异物感在安静时明显，在进食时减轻或消失，进食后又出现，且进食时没有阻挡感;而食管癌则是在吞咽时有异物感并且常伴胸骨后痛、烧灼感等。
本病需与下列疾病相鉴别：脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性肺纤维化。
本病需与下列疾病相鉴别：脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性肺纤维化。
1、乳头肌功能失调或断裂
二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。
2、心脏破裂
常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
3、栓塞
左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。
4、心室壁瘤
主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。
5、心肌梗死后综合征
心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
并发急性呼吸道窘迫症、肺部脓肿、高血压。
一：急性咽炎时，除咽痛外，还可出现发热、怕冷、头痛、周身酸痛、食欲差，大便干、口干渴等全身中毒反应。有细菌感染时，血液白细胞数升高。如果咽痛剧烈，影响吞咽，还会造成体内营养、代谢失调。如果治疗不及时，或反复发作，可转为慢性。
二：向下发展，可侵犯喉、气管等下呼吸道，引起急性喉炎、气管炎、支气管炎及肺炎;若致病菌及毒素侵入血液循环，则可引起全身并发症，如急性肾炎、脓毒血症、风湿病等，对身体危害极大。
三：导致咽部抵抗力下降，遇气候冷、热、干、湿变化时，粘膜的加温、加湿调节作用减弱，纤毛活动和分解吞噬功能不足，细菌和病毒容易在局部停留繁殖，成为慢性感染病灶。咽部的感染炎症波及其它系统，可以并发慢性喉炎、肾炎、心脏病等。
并发急性呼吸道窘迫症、肺部脓肿、高血压。
并发急性呼吸道窘迫症、肺部脓肿、高血压。
1、起居有常。早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不看紧张、恐怖的小说和电视。
2、身心愉快。忌暴怒、惊恐、过度思虎以及过喜。
3、控制饮食。饮食且清淡，易消化，少食油腻、脂肪、糖类。要用足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，为宜喝浓茶、咖啡。
4、戒烟少酒。吸烟是造成心肌硬塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和，但不能喝烈性酒。
5、劳逸结合。避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动。
6、体育锻炼。运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等。要量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
1、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
2、避免接触病因明确的异物。
3、注意饮食营养。
4、人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉人胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。
1、多喝水
这是任何时候都不能忘记的一件事。此外，用盐水熏蒸喉咙也是缓解病情的好方法。可用一个大的碗或汤盆，多放一些煮沸的盐水，张大嘴对着蒸汽吸气、呼气，每次大约10—15分钟，每天2—3次。
2、避免用嗓过度
注意休息，减少操劳，适当锻炼身体。有全身性疾病者应积极治疗。若鼻咽部，口腔有疾病存在更要及时治疗。
3、注意饮食
时常饮用清凉润喉饮料和进食水果，如甘蔗、茅根汁、梨、荸荠、石榴等，每天早晨用淡盐水漱口，还可生吃萝卜或用萝卜做菜吃。
4、注意保湿
保持居室内空气湿润清洁，室内不吸烟，不把有刺激气味的物品放在室内。冬季用暖气取暖时应注意室内不要太干燥，可使用加湿器，或者在睡前放在暖气上块湿毛巾，以保持空气湿润。
5、戒烟酒
烟酒既可刺激咽喉又可使机体功能受损，应坚决戒除。少食煎炒和有刺激性的食物。
6、适量饮花茶
金银花、野菊花、生甘草、玄参、麦门冬、胖大海等，用保温杯开水泡代茶饮，每日不定时饮用。吴茱萸粉30克，醋调后外敷清泉穴，每日一次。青果常含口内慢嚼，徐徐咽其汁;梨连皮切片，青果3枚煎服，对咽炎均有一定的疗效。
1、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
2、避免接触病因明确的异物。
3、注意饮食营养。
4、人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉人胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。
1、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
2、避免接触病因明确的异物。
3、注意饮食营养。
4、人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉人胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。
1.药物治疗
目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死;延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人，在药物治疗的基础上，血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。
(1)硝酸酯类药物 本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂(硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片)等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，可间隔8～12小时服药，以减少耐药性。
(2)抗血栓药物 包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天75～100毫克，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。
抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、璜达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治疗术中。
(3)纤溶药物 溶血栓药主要有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时。
(4)β-阻滞剂 β受体阻滞剂即有康心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，β受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有α受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔(阿尔马尔)等，剂量应该以将心率降低到目标范围内。β受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。
(5)钙通道阻断剂 可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有：维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂，如硝苯地平普通片。
(6)肾素血管紧张素系统抑制剂 包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括：缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。
(7)调脂治疗 调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物，他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/dl。常用药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀类药物可以降低死亡率及发病率。
2.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用特制的带气囊导管，经外周动脉(股动脉或桡动脉)送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗，时间非常重要，越早越好。
3.冠状动脉旁路移植术(简称冠脉搭桥术，CABG)
冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的病人，以及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程，对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效，可改善症状和肺功能，对有广泛间质纤维化病例则无效，总体有效率不足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子，如白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)等。下调成纤维细胞TGF-β1的mRNA表达及活性，降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用，对于老年(>60岁)，尤其是合并冠状动脉心脏病和(或)糖尿病时，若临床表现病情较稳定，无明显的活动性，可不用激素治疗。
急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法，以迅速扭转病情。甲基强地松龙500～1000mg/日，分2～4次，静脉注射连用48～72小时。之后改用强地松 30～40mg/日口服，需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时，若临床有效可维持4～8周后逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/日后，维持2～3个月，以后每次减2.5mg，撤至维持量0.25mg/kg·d后维持治疗，总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重，或者较迅速撤除试用其它免疫抑制剂，或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。
免疫抑制剂
这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX 2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。
细胞因子拮抗剂
在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL-1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。
抗纤维化制剂
秋水仙碱具有抗纤维化作用，其机制主要有：使多种酶的异常改变恢复正常水平，使胶原合成趋于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常;抑制纤维连结蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放;抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例，仍有约50%的疗效，或与激素有相同的疗效，但长期服用秋水仙碱耐受性良好，无明显副作用。
γ-干扰素(INF-γ)具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和强地松龙(7.5mg/日)治疗IPF 一年后，全身状况和症状有所改善，肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%，副作用常于用药9～12周内出现，主要为发热，寒颤和肌肉疼痛，无须终止疗程，而单用强地松龙治疗者无此改善。
抗氧化剂
由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。经观察，给博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，结果在炎症期第3天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第7天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素(chemokines)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)较BLM组显著下降，第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。
有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h ，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。
其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用，但若应用于临床，还须更深入地研究。
1.病因治疗：
包括忌烟洒，防粉尘，处理鼻及鼻窦疾病恢复鼻呼吸，劝患者少作长谈，少作清嗓动作，多做增强体质运动和多给维生素丰富食物或药物。
2.局部治疗：
(1)含片及含漱剂;
(2)涂药助消炎和收敛;
(3)熏气，超声雾化吸入或多饮水;
(4)下颌角或咽弓和咽壁局部封闭疗法;
(5)理疗;
(6)增生淋巴组织处理方法有激光、冷冻、电凝、电烙或化学药物烧灼，注意多个淋巴组织宜分期分批治疗;
(7)干燥性咽炎的咽部灌洗，涂药和服增加咽部腺体分泌的碘化钾药物。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程，对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效，可改善症状和肺功能，对有广泛间质纤维化病例则无效，总体有效率不足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子，如白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)等。下调成纤维细胞TGF-β1的mRNA表达及活性，降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用，对于老年(>60岁)，尤其是合并冠状动脉心脏病和(或)糖尿病时，若临床表现病情较稳定，无明显的活动性，可不用激素治疗。
急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法，以迅速扭转病情。甲基强地松龙500～1000mg/日，分2～4次，静脉注射连用48～72小时。之后改用强地松 30～40mg/日口服，需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时，若临床有效可维持4～8周后逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/日后，维持2～3个月，以后每次减2.5mg，撤至维持量0.25mg/kg·d后维持治疗，总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重，或者较迅速撤除试用其它免疫抑制剂，或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。
免疫抑制剂
这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX 2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。
细胞因子拮抗剂
在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL-1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。
抗纤维化制剂
秋水仙碱具有抗纤维化作用，其机制主要有：使多种酶的异常改变恢复正常水平，使胶原合成趋于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常;抑制纤维连结蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放;抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例，仍有约50%的疗效，或与激素有相同的疗效，但长期服用秋水仙碱耐受性良好，无明显副作用。
γ-干扰素(INF-γ)具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和强地松龙(7.5mg/日)治疗IPF 一年后，全身状况和症状有所改善，肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%，副作用常于用药9～12周内出现，主要为发热，寒颤和肌肉疼痛，无须终止疗程，而单用强地松龙治疗者无此改善。
抗氧化剂
由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。经观察，给博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，结果在炎症期第3天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第7天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素(chemokines)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)较BLM组显著下降，第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。
有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h ，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。
其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用，但若应用于临床，还须更深入地研究。
肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程，对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效，可改善症状和肺功能，对有广泛间质纤维化病例则无效，总体有效率不足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子，如白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)等。下调成纤维细胞TGF-β1的mRNA表达及活性，降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用，对于老年(>60岁)，尤其是合并冠状动脉心脏病和(或)糖尿病时，若临床表现病情较稳定，无明显的活动性，可不用激素治疗。
急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法，以迅速扭转病情。甲基强地松龙500～1000mg/日，分2～4次，静脉注射连用48～72小时。之后改用强地松 30～40mg/日口服，需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时，若临床有效可维持4～8周后逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/日后，维持2～3个月，以后每次减2.5mg，撤至维持量0.25mg/kg·d后维持治疗，总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重，或者较迅速撤除试用其它免疫抑制剂，或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。
免疫抑制剂
这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX 2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。
细胞因子拮抗剂
在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL-1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。
抗纤维化制剂
秋水仙碱具有抗纤维化作用，其机制主要有：使多种酶的异常改变恢复正常水平，使胶原合成趋于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常;抑制纤维连结蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放;抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例，仍有约50%的疗效，或与激素有相同的疗效，但长期服用秋水仙碱耐受性良好，无明显副作用。
γ-干扰素(INF-γ)具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b(200μg，皮下注射，3/ 周)和强地松龙(7.5mg/日)治疗IPF 一年后，全身状况和症状有所改善，肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%，副作用常于用药9～12周内出现，主要为发热，寒颤和肌肉疼痛，无须终止疗程，而单用强地松龙治疗者无此改善。
抗氧化剂
由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。经观察，给博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，结果在炎症期第3天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第7天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素(chemokines)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)较BLM组显著下降，第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。
有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h ，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。
其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用，但若应用于临床，还须更深入地研究。
绿豆粥
【原料】绿豆适量北粳米100克
【制作】先将绿豆洗净，后以温水浸泡2小时，然后与粳米同入砂锅内，加水1000克，煮至豆烂米开汤稠。
【用法】每日2～3次顿服，夏季可当冷饮频食之。
【宜忌】脾胃虚寒腹泻者不宜食用，一般不宜冬季食用。
玉米粉粥
【原料】玉米粉粳米各适量
【制作】将玉米粉加适量冷水调和，将粳米粥煮沸后入玉米粉同煮为粥。
【用法】可供早晚餐温热服。
豆腐浆粥
【原料】豆浆汁500克 粳米50克 砂糖或细盐适量
【制作】将豆浆汁、粳米同入砂锅内，煮至粥稠，以表面有粥油为度，加入砂糖或细盐即可食用。
【用法】每日早晚餐，温热食。
蜜饯山楂
【原料】生山楂500克 蜂蜜250克
【制作】将生山楂洗净，去果柄、果核，放在铝锅内，加水适量，煎煮至七成熟烂、水将耗干时加入蜂蜜，再以小火煮熟透收汁即可。待冷，放入瓶罐中贮存备用。
【用法】每日3次，每次15～30克。
菊花山楂茶
【原料】菊花生山楂各15～20克
【制作】水煎或开水冲浸。
【用法】每日1剂，代茶饮用。
1、冰糖炖百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。将百合洗净后，一瓣瓣撕开，与款冬花一起放入瓦锅内，加水适量.文火炖，快熟时，加入冰糖，炖至百合熟烂时即可服食。此菜具有润燥清火，清心养肺的功效，对于肺纤维化病人有干咳.心烦口渴等症状的特别适合。
2、百合煎剂：
取百合30g，麦冬9g，桑叶12g，杏9g，蜜炙批杷叶10g，加水同煮。这个方子有养阴解表、润肺止咳的作用，能用来治疗肺纤维化患者因感冒而引起的咳嗽频作、干咳无痰、口干咽燥者。
3、百合炖雪梨：
原料：雪梨1个，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，连皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滚;百合用清水浸三十分钟，入滚水中煮三分钟，取出沥干水;把雪梨、百合、冰糖放入炖盅内，炖1h。 功效：治燥热咳嗽，滋阴止咳百合可以滋阴化燥，给肌肤补充水分，是很好的食补材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，银耳20g，先将百合与米、银耳分别淘洗干净，放入锅内，加水，用小火煨煮。待百合与粳米、银耳熟烂时，加糖适量，即可食用。有较强滋阴润肺的作用，对老年人及久病后身体虚弱而有心烦失眠、低热易怒者万为适宜。
经常饮用一些利咽生津的食疗饮品
绿茶蜂蜜饮：绿茶5克，蜂蜜适量。将绿茶置杯中，冲入沸水，加入蜂蜜饮服，每日1剂。可清热利咽，润肺生津。
百合绿豆汤：百合20克，绿豆50克，冰糖适量。将百合、绿豆加清水适量煮熟，加入冰糖饮服，每日1剂。可清热润肺，养阴生津。
1、冰糖炖百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。将百合洗净后，一瓣瓣撕开，与款冬花一起放入瓦锅内，加水适量.文火炖，快熟时，加入冰糖，炖至百合熟烂时即可服食。此菜具有润燥清火，清心养肺的功效，对于肺纤维化病人有干咳.心烦口渴等症状的特别适合。
2、百合煎剂：
取百合30g，麦冬9g，桑叶12g，杏9g，蜜炙批杷叶10g，加水同煮。这个方子有养阴解表、润肺止咳的作用，能用来治疗肺纤维化患者因感冒而引起的咳嗽频作、干咳无痰、口干咽燥者。
3、百合炖雪梨：
原料：雪梨1个，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，连皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滚;百合用清水浸三十分钟，入滚水中煮三分钟，取出沥干水;把雪梨、百合、冰糖放入炖盅内，炖1h。 功效：治燥热咳嗽，滋阴止咳百合可以滋阴化燥，给肌肤补充水分，是很好的食补材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，银耳20g，先将百合与米、银耳分别淘洗干净，放入锅内，加水，用小火煨煮。待百合与粳米、银耳熟烂时，加糖适量，即可食用。有较强滋阴润肺的作用，对老年人及久病后身体虚弱而有心烦失眠、低热易怒者万为适宜。
1、冰糖炖百合：
百合、冰糖各60g，款冬花15g。将百合洗净后，一瓣瓣撕开，与款冬花一起放入瓦锅内，加水适量.文火炖，快熟时，加入冰糖，炖至百合熟烂时即可服食。此菜具有润燥清火，清心养肺的功效，对于肺纤维化病人有干咳.心烦口渴等症状的特别适合。
2、百合煎剂：
取百合30g，麦冬9g，桑叶12g，杏9g，蜜炙批杷叶10g，加水同煮。这个方子有养阴解表、润肺止咳的作用，能用来治疗肺纤维化患者因感冒而引起的咳嗽频作、干咳无痰、口干咽燥者。
3、百合炖雪梨：
原料：雪梨1个，百合100g，冰糖150g。制法：雪梨去核，连皮切片;冰糖加水4杯慢火煲滚;百合用清水浸三十分钟，入滚水中煮三分钟，取出沥干水;把雪梨、百合、冰糖放入炖盅内，炖1h。 功效：治燥热咳嗽，滋阴止咳百合可以滋阴化燥，给肌肤补充水分，是很好的食补材料。
4、百合粥：
取百合30g、粳米60g，银耳20g，先将百合与米、银耳分别淘洗干净，放入锅内，加水，用小火煨煮。待百合与粳米、银耳熟烂时，加糖适量，即可食用。有较强滋阴润肺的作用，对老年人及久病后身体虚弱而有心烦失眠、低热易怒者万为适宜。