二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣的合并疾患通常简称三瓣膜病变(triple valve disease)，也是一种较为常见的联合瓣膜病变类型，三尖瓣病变多是在二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变基础上，因肺动脉高压、右心室扩大而产生的功能性关闭不全。

　　淀粉样变是指一组表现各异的临床综合征，其共同特点为均具有细胞外淀粉样物质沉积。1854年Virchow首次称本病为淀粉样变 (amyloidosis)，这是因沉积的淀粉样物(amyloid)遇碘和硫酸时，显现与淀粉相似的染色反应，在光镜下呈无定形的均一嗜伊红物。不同蛋白质的淀粉样物外形一致，用刚果红染色在偏光镜下呈特异的绿或黄色双折射体。

　　淀粉样变是指一组表现各异的临床综合征，其共同特点为均具有细胞外淀粉样物质沉积。1854年Virchow首次称本病为淀粉样变 (amyloidosis)，这是因沉积的淀粉样物(amyloid)遇碘和硫酸时，显现与淀粉相似的染色反应，在光镜下呈无定形的均一嗜伊红物。不同蛋白质的淀粉样物外形一致，用刚果红染色在偏光镜下呈特异的绿或黄色双折射体。

　　淀粉样变是指一组表现各异的临床综合征，其共同特点为均具有细胞外淀粉样物质沉积。1854年Virchow首次称本病为淀粉样变 (amyloidosis)，这是因沉积的淀粉样物(amyloid)遇碘和硫酸时，显现与淀粉相似的染色反应，在光镜下呈无定形的均一嗜伊红物。不同蛋白质的淀粉样物外形一致，用刚果红染色在偏光镜下呈特异的绿或黄色双折射体。

　　(一)发病原因

　　三瓣膜病变的病因以风湿性最常见，其次是退行性变和感染性心内膜炎。若三瓣膜均为器质性病变则几乎均为风湿性。

　　(二)发病机制

　　1.病理改变 对于三瓣膜病变，目前尚无明确的分型方法，通常在二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变的基础上，根据三尖瓣病变的性质分为以下两种基本病理类型：

　　(1)二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变合并三尖瓣功能性闭锁不全：此种类型最常见，约占95%以上。病因主要为风湿性。三尖瓣病变几乎都是继发于二尖瓣和主动脉瓣病变之后，主要与肺动脉高压和右室扩大所致的三尖瓣环扩大有关。而肺动脉高压和右室扩大又主要继发于左心瓣膜病变，尤其是严重的二尖瓣病变。根据三尖瓣环的解剖特点，隔瓣区的瓣环扩张性很小，因此，右室扩大导致的三尖瓣环扩大主要以前瓣和后瓣区瓣环为主，引起三尖瓣的前、后瓣叶与隔瓣叶对合不良，从而产生功能性闭锁不全，三尖瓣叶本身的质地和活动均无明显异常。

　　(2)二尖瓣和主动脉瓣双病变合并三尖瓣器质性病变：此种类型相当少见，其病因几乎均为风湿性的，偶尔二尖瓣和主动脉瓣病变为风湿性，而三尖瓣病变为感染性心内膜炎。风湿性三瓣膜病变中二尖瓣和主动脉瓣的病理改变类型与特征(详见二尖瓣和主动脉瓣的疾患一节)。风湿性三尖瓣病变大多为狭窄和闭锁不全共存，病变的程度和范围均较二尖瓣病变轻，多表现为瓣叶有纤维化增厚，游离缘卷缩，但鲜见钙化;交界有融合，尤以隔瓣与前瓣交界明显，有时后瓣与前瓣交界也有轻度融合。瓣下腱索少有融合缩短，瓣环均有不同程度的扩大。

　　2.病理生理 三瓣膜病变不仅可引起明显的左心系统血流动力学紊乱，而且还可引起右心系统血流动力学改变，因此，对心肺以及肝肾等重要脏器的功能都有明显的影响，较二尖瓣和主动脉瓣双瓣病变更为复杂，其影响程度主要取决于各个瓣膜病变的类型及其严重程度。

　　三瓣膜病变中二尖瓣和主动脉瓣双病变主要引起左心系统的血流动力学紊乱和左侧心腔的容量和(或)压力负荷改变，从而进一步影响心肺功能(详见二尖瓣和主动脉瓣的疾患一节)。三尖瓣病变则主要引起右心系统的血流动力学紊乱，主要表现为体循环静脉系统的淤血和肝肾、胃肠道的功能改变。

　　三尖瓣狭窄时，右房血液在舒张期进入右室受阻，使血液淤积在右房而致右房压力增高和心腔扩大。与左心系统相比，右心属于低压系统。在正常情况下，三尖瓣瓣口面积为6～8cm2，舒张期右房与右心室间压差很小，并易受呼吸的影响。当三尖瓣狭窄至瓣口面积在2cm2以下，右房与右室间平均舒张压差>4～5mmHg时，即可引起体循环静脉淤血。因此，三尖瓣狭窄一方面使右室舒张期充盈量减少，继而引起肺循环血量减少、左心排出量降低;另一方面引起体循环静脉血回流致右房的阻力增加，回心血量减少，体循环发生静脉淤血，导致临床上出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心功能不全或衰竭的征象。但由于三尖瓣狭窄，使右心到肺循环的血量减少，在一定程度上可减轻二尖瓣狭窄对肺循环的影响。

　　三尖瓣闭锁不全，无论是功能性还是器质性病变，由于收缩期部分血液由右室反流入右房，导致右房因容量负荷过重而压力增高和心腔扩大，和三尖瓣狭窄一样可引起体循环静脉系统的血液回流障碍和淤血。由于三尖瓣关闭不全常常伴有肺动脉高压，右室的代偿功能又较差，因此，最终可导致右心衰竭。

　　由于三尖瓣病变起病常隐匿，又往往继发于左心瓣膜病变，病情进展也较缓慢。因此，在病变早期引起的右心系统病理生理改变较轻，易被忽视或被左心瓣膜病变引起的病理生理改变掩盖。只有当三尖瓣病变明显时，才会产生明显的右心系统血流动力学改变，此时，往往提示病情已进入中、晚期。另外，左侧心瓣膜和左心功能对三尖瓣及右心功能也有明显的影响，当左心功能不全时可加重三尖瓣闭锁不全和右心功能不全。

　　支气管肺淀粉样变的病因尚未完全阐明。目前认为，占本病绝大多数的局灶性气管支气管和肺结节性淀粉样变主要属A1型，其淀粉样物主要来源于免疫球蛋白。淀粉样物在支气管肺内过度沉积可能与以下因素有关：

　　1.支气管相关淋巴组织(BALT)发生异常免疫反应

　　来自B淋巴细胞的浆细胞在局部呈过度的单克隆增殖和异变，生成结构异常或超出机体清除能力的过量正常免疫球蛋白及碎片，其降解产物形成相应的轻链片段，于支气管肺组织沉积为淀粉样物。有作者认为，巨噬细胞是免疫球蛋白多肽前体转化为淀粉样结构的重要场所，故淀粉样变周边区往往有浆细胞和巨噬细胞浸润。浆细胞瘤、淋巴瘤并发淀粉样变的病例报道支持这一理论，临床尚可见浆细胞瘤或淋巴瘤转变为淀粉样瘤的事例。

　　2.由于肺局部的炎症病变使血管通透性增高

　　循环血中有关蛋白前体大量从血管漏出，沉积于肺。浆细胞、吞噬细胞的聚集与激活反映了局部的炎症反应。一些病例中支气管肺淀粉样物含血清单克隆蛋白支持这一理论。淀粉样物的生成和沉积似受T淋巴细胞的调控。胸腺发育不良的先天性免疫功能低下者，易发生淀粉样变。在切除胸腺的动物中诱发淀粉样变，所需时间明显短于正常动物。局部T淋巴细胞功能降低和B淋巴细胞功能亢进，pH值降低，有利于淀粉样物沉积。

　　弥漫性肺间质或肺泡隔淀粉样变可源于AL、AA蛋白或甲状腺素运载蛋白。作为系统性淀粉样变的表现之一，其病因及发病机制有以下可能：

　　3.原发性系统性淀粉样变或合并于多发性骨髓瘤

　　骨髓浆细胞恶性增生(浆细胞病)，导致亚临床型或临床多发性骨髓瘤，伴AL原纤维肺内沉积。

　　4.继发于慢性感染(结核病、化脓性骨髓炎、麻风病)

　　慢性炎症(类风湿性关节炎、克罗恩病)或恶性肿瘤(霍奇金病、肾癌)等，较为少见。此时血清急性反应蛋白显著增高，其中血清淀粉样物相关(SAA)蛋白也持续升高。AA蛋白即是SAA蛋白的降解产物，引起继发性或炎症相关性淀粉样变。有报道AA蛋白主要来自受激惹的巨噬细胞，正常人血中有微量存在，分子量约8500，慢性感染及炎症疾病时可大量生成。

　　5.家族常染色体显性遗传性和老年性淀粉样变

　　淀粉样物主要来自血浆甲状腺素运载蛋白。其结构产生变异，由蛋氨酸取代缬氨酸，因而具有致淀粉样变原性。甲状腺素运载蛋白95%来源于肝脏，主要沉积于中枢神经系统、心肌和肺间质。现认为弥漫性肺间质淀粉样变主要是循环血有关蛋白前体从血管漏出沉积的结果，部分与炎症所致血管通透性增高有关。漏出的蛋白质片段降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。患者血中可查到单克隆蛋白前体，病灶区可不伴浆细胞浸润等，支持这一论点。

　　支气管肺淀粉样变的病因尚未完全阐明。目前认为，占本病绝大多数的局灶性气管支气管和肺结节性淀粉样变主要属A1型，其淀粉样物主要来源于免疫球蛋白。淀粉样物在支气管肺内过度沉积可能与以下因素有关：

　　1.支气管相关淋巴组织(BALT)发生异常免疫反应

　　来自B淋巴细胞的浆细胞在局部呈过度的单克隆增殖和异变，生成结构异常或超出机体清除能力的过量正常免疫球蛋白及碎片，其降解产物形成相应的轻链片段，于支气管肺组织沉积为淀粉样物。有作者认为，巨噬细胞是免疫球蛋白多肽前体转化为淀粉样结构的重要场所，故淀粉样变周边区往往有浆细胞和巨噬细胞浸润。浆细胞瘤、淋巴瘤并发淀粉样变的病例报道支持这一理论，临床尚可见浆细胞瘤或淋巴瘤转变为淀粉样瘤的事例。

　　2.由于肺局部的炎症病变使血管通透性增高

　　循环血中有关蛋白前体大量从血管漏出，沉积于肺。浆细胞、吞噬细胞的聚集与激活反映了局部的炎症反应。一些病例中支气管肺淀粉样物含血清单克隆蛋白支持这一理论。淀粉样物的生成和沉积似受T淋巴细胞的调控。胸腺发育不良的先天性免疫功能低下者，易发生淀粉样变。在切除胸腺的动物中诱发淀粉样变，所需时间明显短于正常动物。局部T淋巴细胞功能降低和B淋巴细胞功能亢进，pH值降低，有利于淀粉样物沉积。

　　弥漫性肺间质或肺泡隔淀粉样变可源于AL、AA蛋白或甲状腺素运载蛋白。作为系统性淀粉样变的表现之一，其病因及发病机制有以下可能：

　　3.原发性系统性淀粉样变或合并于多发性骨髓瘤

　　骨髓浆细胞恶性增生(浆细胞病)，导致亚临床型或临床多发性骨髓瘤，伴AL原纤维肺内沉积。

　　4.继发于慢性感染(结核病、化脓性骨髓炎、麻风病)

　　慢性炎症(类风湿性关节炎、克罗恩病)或恶性肿瘤(霍奇金病、肾癌)等，较为少见。此时血清急性反应蛋白显著增高，其中血清淀粉样物相关(SAA)蛋白也持续升高。AA蛋白即是SAA蛋白的降解产物，引起继发性或炎症相关性淀粉样变。有报道AA蛋白主要来自受激惹的巨噬细胞，正常人血中有微量存在，分子量约8500，慢性感染及炎症疾病时可大量生成。

　　5.家族常染色体显性遗传性和老年性淀粉样变

　　淀粉样物主要来自血浆甲状腺素运载蛋白。其结构产生变异，由蛋氨酸取代缬氨酸，因而具有致淀粉样变原性。甲状腺素运载蛋白95%来源于肝脏，主要沉积于中枢神经系统、心肌和肺间质。现认为弥漫性肺间质淀粉样变主要是循环血有关蛋白前体从血管漏出沉积的结果，部分与炎症所致血管通透性增高有关。漏出的蛋白质片段降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。患者血中可查到单克隆蛋白前体，病灶区可不伴浆细胞浸润等，支持这一论点。

　　支气管肺淀粉样变的病因尚未完全阐明。目前认为，占本病绝大多数的局灶性气管支气管和肺结节性淀粉样变主要属A1型，其淀粉样物主要来源于免疫球蛋白。淀粉样物在支气管肺内过度沉积可能与以下因素有关：

　　1.支气管相关淋巴组织(BALT)发生异常免疫反应

　　来自B淋巴细胞的浆细胞在局部呈过度的单克隆增殖和异变，生成结构异常或超出机体清除能力的过量正常免疫球蛋白及碎片，其降解产物形成相应的轻链片段，于支气管肺组织沉积为淀粉样物。有作者认为，巨噬细胞是免疫球蛋白多肽前体转化为淀粉样结构的重要场所，故淀粉样变周边区往往有浆细胞和巨噬细胞浸润。浆细胞瘤、淋巴瘤并发淀粉样变的病例报道支持这一理论，临床尚可见浆细胞瘤或淋巴瘤转变为淀粉样瘤的事例。

　　2.由于肺局部的炎症病变使血管通透性增高

　　循环血中有关蛋白前体大量从血管漏出，沉积于肺。浆细胞、吞噬细胞的聚集与激活反映了局部的炎症反应。一些病例中支气管肺淀粉样物含血清单克隆蛋白支持这一理论。淀粉样物的生成和沉积似受T淋巴细胞的调控。胸腺发育不良的先天性免疫功能低下者，易发生淀粉样变。在切除胸腺的动物中诱发淀粉样变，所需时间明显短于正常动物。局部T淋巴细胞功能降低和B淋巴细胞功能亢进，pH值降低，有利于淀粉样物沉积。

　　弥漫性肺间质或肺泡隔淀粉样变可源于AL、AA蛋白或甲状腺素运载蛋白。作为系统性淀粉样变的表现之一，其病因及发病机制有以下可能：

　　3.原发性系统性淀粉样变或合并于多发性骨髓瘤

　　骨髓浆细胞恶性增生(浆细胞病)，导致亚临床型或临床多发性骨髓瘤，伴AL原纤维肺内沉积。

　　4.继发于慢性感染(结核病、化脓性骨髓炎、麻风病)

　　慢性炎症(类风湿性关节炎、克罗恩病)或恶性肿瘤(霍奇金病、肾癌)等，较为少见。此时血清急性反应蛋白显著增高，其中血清淀粉样物相关(SAA)蛋白也持续升高。AA蛋白即是SAA蛋白的降解产物，引起继发性或炎症相关性淀粉样变。有报道AA蛋白主要来自受激惹的巨噬细胞，正常人血中有微量存在，分子量约8500，慢性感染及炎症疾病时可大量生成。

　　5.家族常染色体显性遗传性和老年性淀粉样变

　　淀粉样物主要来自血浆甲状腺素运载蛋白。其结构产生变异，由蛋氨酸取代缬氨酸，因而具有致淀粉样变原性。甲状腺素运载蛋白95%来源于肝脏，主要沉积于中枢神经系统、心肌和肺间质。现认为弥漫性肺间质淀粉样变主要是循环血有关蛋白前体从血管漏出沉积的结果，部分与炎症所致血管通透性增高有关。漏出的蛋白质片段降解后与细胞外基质结合，形成淀粉样物原纤维。患者血中可查到单克隆蛋白前体，病灶区可不伴浆细胞浸润等，支持这一论点。

　　常见症状：声音嘶哑、呼吸困难、咳嗽、咯血、活动后气促、喉鸣声、致死性上呼吸道出血、呼吸窘迫综合症、呼吸衰竭、啰音、呼吸异常、淋巴结肿大

　　由于病变的类型和受累的器官不同，支气管肺淀粉样变的临床表现多种多样。以下按器官分述：

　　1.喉淀粉样变

　　喉是呼吸道局灶性淀粉样变最常见的部位。

　　2.气管支气管淀粉样变

　　常见症状有呼吸困难或喘鸣，咳嗽，咯血和声音嘶哑等。因气道狭窄分泌物滞留常有继发感染，此时咳嗽呈持续性，伴咳脓痰，可有发热、肺部干湿啰音和白细胞增高。支气管阻塞可造成肺叶或肺段不张。病人可出现活动后气短、呼吸困难，查体可见肺容积缩小征和局部呼吸音减低。血管壁淀粉样变导致血管脆性增加及收缩性减弱，且本病常伴凝血机制障碍，故咯血颇为常见。X检查可显示阻塞性肺炎，肺不张和气道局灶性或弥漫性狭窄。

　　3.肺淀粉样变

　　肺淀粉样变可表现为单结节型(可演变为多结节)、多结节型、粟粒型(含融合结节型)或肺间质(肺泡隔)弥漫型。

　　常见症状：心悸、气急、咳嗽、心绞痛、水肿、咯血、颈静脉怒张、嗳气、胸痛、腹胀、抬举性搏动、腹水

　　三瓣膜病变的临床表现是各个病变瓣膜产生之临床表现的综合。二尖瓣和主动脉瓣病变主要产生以左心功能不全和动脉供血不足为主的症状和体征，而三尖瓣病变主要产生以右心功能不全和体循环静脉系统淤血为主的症状和体征。其程度主要取决于各个病变瓣膜的严重程度及其联合方式。一般来说，二尖瓣和主动脉瓣病变产生的症状和体征出现较早和较明显，而三尖瓣病变的症状和体征出现相对较晚和较轻，早期易被左心瓣膜的症状或体征掩盖。一旦出现明显的右心功能不全的临床表现，往往提示左、右心功能均有明显损害。值得指出的是，当存在明显三尖瓣狭窄或右心功能衰竭时，可减轻二尖瓣狭窄引起的呼吸系统症状和体征。

　　1.主要症状

　　(1)左心功能不全的表现：主要由二尖瓣和主动脉瓣病变所致，主要有心悸、气急、咳嗽、咯血、疲劳、乏力等。

　　(2)动脉供血不足的表现：如存在明显主动脉瓣狭窄或关闭不全，可致冠状动脉供血不足，产生心绞痛，若致脑动脉供血不足可产生眩晕或昏厥等。

　　(3)右心功能不全的表现：主要表现为体循环静脉系统淤血症状，当出现肝、胃肠道淤血、体内水钠潴留时，可出现肝区隐痛或腹胀，食欲不振、恶心、嗳气与下肢水肿等;若伴有心源性肝硬化，则可出现黄疸、牙龈出血和鼻出血等。

　　2.体征 三瓣膜病变的体征基本是左心瓣膜病变与三尖瓣病变产生的体征的综合表现。主要有血管怒张和搏动，心脏扩大和抬举性冲动，心脏杂音和心音心律的改变，以及组织淤血和水肿等表现。

　　(1)抬举性冲动：主要与左、右心室肥厚、扩大和心搏有力有关。由于这类病人多存在明显的三尖瓣闭锁不全，因此心室肥大常为双室性，这与二尖瓣和主动脉瓣双病变以左室肥大为主不同，抬举性冲动以心前区为主，在一些双室肥大显著的青少年病人中可出现左侧胸壁隆起，明显高于右侧胸壁。

　　(2)心界扩大：三瓣膜病变左、右侧心腔均可有明显扩大，因此，叩诊可发现心浊音界向双侧扩大，其中以三瓣膜病变均以闭锁不全为主者心界扩大最明显。

　　(3)心脏杂音、心音和心律改变：典型的三瓣膜病变可在各瓣膜的听诊区闻及相应的收缩期和舒张期杂音。由于二尖瓣和主动脉瓣病变多为混合性病变，而三尖瓣病变多为闭锁不全，因此，在二尖瓣和主动脉瓣听诊区多为双期杂音，在三尖瓣听诊区(胸骨左缘第4、5肋间或剑突下)主要为收缩期杂音，舒张期杂音少见。由于三尖瓣跨瓣压差小，因此杂音相对较轻，在三尖瓣病变较轻时，杂音易被左心瓣膜病变的杂音掩盖。另外，心音S1 和A2常因瓣膜增厚活动差而减弱或被杂音掩盖。P2常亢进，主要与合并不同程度的肺动脉高压有关。

　　风湿性三瓣膜病变常伴有心房纤颤，因此，听诊可发现心律绝对不齐，心音强弱不一的现象。

　　(4)颈静脉怒张、搏动：这是三尖瓣明显关闭不全的特征性体征之一，系心脏收缩期右室血反流至右房，搏动传导至颈静脉之故，典型者随每次心脏收缩可见头部轻度向左侧运动。

　　(5)肝大、扩张性搏动系三尖瓣反流引起的肝脏血容量增加、淤血而扩张的结果。主要发生在收缩中晚期，且多呈整个肝脏弥漫性搏动。另外，肝颈静脉回流征阳性，这些也是存在三尖瓣关闭不全的主要体征。

　　(6)腹水、下肢水肿：这是三尖瓣病变和右心衰竭的表现，主要是体循环静脉系统淤血所致。

　　根据病史、主要症状和体征，结合彩色超声心动图、心电图和X线等辅助检查，三尖瓣病变的诊断并不困难。值得注意的是，三尖瓣病变有时较轻或临床表现不典型，容易漏诊或对其病变的严重程度估计不足。有时病人出现的静脉淤血症状和体征在临床上很难判断主要是由于三尖瓣病变，还是左心瓣膜病变引起的右心功能不全所致。当明确存在二尖瓣和主动脉瓣双病变时，同时存在下列情况应考虑三尖瓣病变的可能：

　　1.胸骨左缘第4、5肋间及剑突下部可闻及收缩期杂音，吸气时增强，并以剑突下最清楚。

　　2.二尖瓣狭窄严重，但肺部症状和体征较轻，与二尖瓣狭窄严重程度不相称。

　　3.左心功能正常，但右心功能不全的症状和(或)体征明显。

　　超声心动图在诊断三尖瓣病变及其性质方面具有决定性作用。心导管检查在诊断三尖瓣狭窄以及鉴别三尖瓣关闭不全的性质中有重要价值。三尖瓣狭窄时，三尖瓣跨瓣压差>2mmHg;三尖瓣关闭不全时，若右室收缩压>60mmHg，一般表示为功能性的，若右室收缩压<40mmHg，即提示可能为器质性的。

　　常见症状：声音嘶哑、呼吸困难、咳嗽、咯血、活动后气促、喉鸣声、致死性上呼吸道出血、呼吸窘迫综合症、呼吸衰竭、啰音、呼吸异常、淋巴结肿大

　　由于病变的类型和受累的器官不同，支气管肺淀粉样变的临床表现多种多样。以下按器官分述：

　　1.喉淀粉样变

　　喉是呼吸道局灶性淀粉样变最常见的部位。

　　2.气管支气管淀粉样变

　　常见症状有呼吸困难或喘鸣，咳嗽，咯血和声音嘶哑等。因气道狭窄分泌物滞留常有继发感染，此时咳嗽呈持续性，伴咳脓痰，可有发热、肺部干湿啰音和白细胞增高。支气管阻塞可造成肺叶或肺段不张。病人可出现活动后气短、呼吸困难，查体可见肺容积缩小征和局部呼吸音减低。血管壁淀粉样变导致血管脆性增加及收缩性减弱，且本病常伴凝血机制障碍，故咯血颇为常见。X检查可显示阻塞性肺炎，肺不张和气道局灶性或弥漫性狭窄。

　　3.肺淀粉样变

　　肺淀粉样变可表现为单结节型(可演变为多结节)、多结节型、粟粒型(含融合结节型)或肺间质(肺泡隔)弥漫型。

　　常见症状：声音嘶哑、呼吸困难、咳嗽、咯血、活动后气促、喉鸣声、致死性上呼吸道出血、呼吸窘迫综合症、呼吸衰竭、啰音、呼吸异常、淋巴结肿大

　　由于病变的类型和受累的器官不同，支气管肺淀粉样变的临床表现多种多样。以下按器官分述：

　　1.喉淀粉样变

　　喉是呼吸道局灶性淀粉样变最常见的部位。

　　2.气管支气管淀粉样变

　　常见症状有呼吸困难或喘鸣，咳嗽，咯血和声音嘶哑等。因气道狭窄分泌物滞留常有继发感染，此时咳嗽呈持续性，伴咳脓痰，可有发热、肺部干湿啰音和白细胞增高。支气管阻塞可造成肺叶或肺段不张。病人可出现活动后气短、呼吸困难，查体可见肺容积缩小征和局部呼吸音减低。血管壁淀粉样变导致血管脆性增加及收缩性减弱，且本病常伴凝血机制障碍，故咯血颇为常见。X检查可显示阻塞性肺炎，肺不张和气道局灶性或弥漫性狭窄。

　　3.肺淀粉样变

　　肺淀粉样变可表现为单结节型(可演变为多结节)、多结节型、粟粒型(含融合结节型)或肺间质(肺泡隔)弥漫型。

　　检查项目：胸部透视、肺活检、经支气管镜肺活检、肺功能检查

　　淀粉样原纤维类型的鉴别可采用免疫荧光法和免疫组化法，免疫过氧化酶染色可鉴别淀粉样物中和浆细胞中的 lambda(λ)轻链和kappa(κ)轻链。应用抗AL、AA蛋白和甲状腺素运载蛋白单抗可确定多数病人的类型。也可用高锰酸钾消除刚果红染色法区别 AA蛋白(能被消除)和AL(不能消除)。淀粉样物化学抽提后行氨基酸测序，能更准确地判定类型。

　　X线胸片对肺淀粉样变有重要提示作用，可显示病变的程度和类型，支气管镜检查则可直观气管支气管树的形态改变并取活检。肺部有病变者也应行此项检查以确定是否并存气道损害。肺部高分辨率CT和支气管成像术能更清晰地显示病变部位和细节。肺功能和血气检查只起辅助作用，大部分病人结果在正常范围。淀粉样物沉积是形态学的改变，故病理组织学检查是诊断本病的金标准。获取足够的到位的标本是组织学检查的关键。喉、气管支气管标本可不止1次或多处采取，以提高阳性率。对弥漫性肺病变可行经支气管镜肺活检(TBLB)，对肺周边较大结节型可在 X线或超声引导下行经胸壁肺活检。近年开展的经胸腔镜电视引导下胸膜及肺活检，可清晰观察邻近胸膜的病灶，采取较大块的组织标本，损伤及并发症较开胸肺活检少，但需一定的设备及操作技巧，且费用昂贵。开胸肺活检可取得最可靠的标本，一般在以上检查不能确定诊断时施行。

　　一旦支气管肺淀粉样变确诊，还应检查有无其他器官受累。可根据临床症状作骨髓活检、腹部皮下脂肪活检、皮肤活检、直肠黏膜活检或肾组织活检等，以确定是否为系统性淀粉样变。

　　检查项目：心电图、胸部平片、心血管造影

　　目前尚无相关资料。

　　三瓣膜病变的辅助检查主要有彩色超声心动图、心电图、X线检查、心导管和心血管造影等，临床上以前三项常用。

　　1.彩色超声心动图检查 三瓣膜病变的超声心动图特征与相应的单瓣膜病变基本一致，但须补充说明的是：由于解剖位置的关系，超声测定三尖瓣瓣口面积和瓣环大小常较困难和不够准确。另外，当三尖瓣为明显的器质性病变(如狭窄合并闭锁不全)时，通过测定三尖瓣反流特性来估测肺动脉压力也不太可靠，在这种情况下以采用心导管直接测定为宜。

　　2.心电图 主要表现为双房、双室肥大的特征。如双房肥大时，P波高耸或高宽而有切迹，但有心房纤颤时可无上述变化;双室肥大时，V1导联S波宽、V5导联R波高尖。

　　3.X线检查 主要表现为心影扩大和肺血管改变。

　　心影扩大主要为各增大的房、室相应部位的心影膨出。如三尖瓣病变引起的右房增大主要使心影向右侧扩大，二尖瓣病变引起的左房增大可向左后、左上、右侧或双侧扩大。肺动脉高压或三尖瓣病变引起的右室增大主要向左侧扩大，而二尖瓣或主动脉瓣病变引起的左室增大主要向左下扩大。因此，在正位胸片上可出现心影左缘“四弓”现象，双房影等典型征象。但更多见的是形态各异无定型的心影扩大征象，并常可形成“巨大心脏(心胸比>0.80)”，这主要与不同的瓣膜病变组成类型引起的各心腔扩大的程度和方位不同有关。

　　肺血管的改变主要是肺循环高压的表现。常常是肺动脉、肺静脉、肺毛细血管多种高压并存。肺动脉高压的表现主要有肺动脉段突出、肺门扩大、肺野中带肺纹变细、扭曲，外带肺纹稀少、细小。肺静脉高压主要表现为肺门阴影扩大，但边缘较模糊，肺静脉增粗，一般以上叶静脉扩大为主、而下叶静脉变细。肺毛细血管高压则表现为肺的透亮度减低，有网状阴影，出现Kerley线等。

　　4.心导管和心血管造影 右心导管检查对明确有无三尖瓣狭窄和测定肺动脉压有主要作用。三尖瓣口平均舒张期压力阶差≥2mmHg即表示有三尖瓣狭窄存在。逆行主动脉造影可明确主动脉瓣病变的类型及其严重程度，选择性冠状动脉造影则可判断有无合并冠心病及其严重程度。

　　检查项目：胸部透视、肺活检、经支气管镜肺活检、肺功能检查

　　淀粉样原纤维类型的鉴别可采用免疫荧光法和免疫组化法，免疫过氧化酶染色可鉴别淀粉样物中和浆细胞中的 lambda(λ)轻链和kappa(κ)轻链。应用抗AL、AA蛋白和甲状腺素运载蛋白单抗可确定多数病人的类型。也可用高锰酸钾消除刚果红染色法区别 AA蛋白(能被消除)和AL(不能消除)。淀粉样物化学抽提后行氨基酸测序，能更准确地判定类型。

　　X线胸片对肺淀粉样变有重要提示作用，可显示病变的程度和类型，支气管镜检查则可直观气管支气管树的形态改变并取活检。肺部有病变者也应行此项检查以确定是否并存气道损害。肺部高分辨率CT和支气管成像术能更清晰地显示病变部位和细节。肺功能和血气检查只起辅助作用，大部分病人结果在正常范围。淀粉样物沉积是形态学的改变，故病理组织学检查是诊断本病的金标准。获取足够的到位的标本是组织学检查的关键。喉、气管支气管标本可不止1次或多处采取，以提高阳性率。对弥漫性肺病变可行经支气管镜肺活检(TBLB)，对肺周边较大结节型可在 X线或超声引导下行经胸壁肺活检。近年开展的经胸腔镜电视引导下胸膜及肺活检，可清晰观察邻近胸膜的病灶，采取较大块的组织标本，损伤及并发症较开胸肺活检少，但需一定的设备及操作技巧，且费用昂贵。开胸肺活检可取得最可靠的标本，一般在以上检查不能确定诊断时施行。

　　一旦支气管肺淀粉样变确诊，还应检查有无其他器官受累。可根据临床症状作骨髓活检、腹部皮下脂肪活检、皮肤活检、直肠黏膜活检或肾组织活检等，以确定是否为系统性淀粉样变。

　　检查项目：胸部透视、肺活检、经支气管镜肺活检、肺功能检查

　　淀粉样原纤维类型的鉴别可采用免疫荧光法和免疫组化法，免疫过氧化酶染色可鉴别淀粉样物中和浆细胞中的 lambda(λ)轻链和kappa(κ)轻链。应用抗AL、AA蛋白和甲状腺素运载蛋白单抗可确定多数病人的类型。也可用高锰酸钾消除刚果红染色法区别 AA蛋白(能被消除)和AL(不能消除)。淀粉样物化学抽提后行氨基酸测序，能更准确地判定类型。

　　X线胸片对肺淀粉样变有重要提示作用，可显示病变的程度和类型，支气管镜检查则可直观气管支气管树的形态改变并取活检。肺部有病变者也应行此项检查以确定是否并存气道损害。肺部高分辨率CT和支气管成像术能更清晰地显示病变部位和细节。肺功能和血气检查只起辅助作用，大部分病人结果在正常范围。淀粉样物沉积是形态学的改变，故病理组织学检查是诊断本病的金标准。获取足够的到位的标本是组织学检查的关键。喉、气管支气管标本可不止1次或多处采取，以提高阳性率。对弥漫性肺病变可行经支气管镜肺活检(TBLB)，对肺周边较大结节型可在 X线或超声引导下行经胸壁肺活检。近年开展的经胸腔镜电视引导下胸膜及肺活检，可清晰观察邻近胸膜的病灶，采取较大块的组织标本，损伤及并发症较开胸肺活检少，但需一定的设备及操作技巧，且费用昂贵。开胸肺活检可取得最可靠的标本，一般在以上检查不能确定诊断时施行。

　　一旦支气管肺淀粉样变确诊，还应检查有无其他器官受累。可根据临床症状作骨髓活检、腹部皮下脂肪活检、皮肤活检、直肠黏膜活检或肾组织活检等，以确定是否为系统性淀粉样变。

　　根据临床症状及相关检查可做出诊断。辅助检查主要有彩色超声心动图，心电图，X线检查，心导管和心血管造影等。二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣三瓣膜病变是心脏瓣膜病中最严重的病变组合类型之一。目前外科手术是治疗三瓣膜病变的惟一有效的方法。注意合并症，并发症的鉴别治疗。

　　喉淀粉样变须与喉部良、恶性肿瘤和喉返神经麻痹鉴别。二者均有声音嘶哑症状，但与本病鉴别并不困难。喉部肿瘤可经活检病理组织学证实。喉返神经麻痹则无局部黏膜肥厚或息肉样改变，间接喉镜和纤维喉镜可见一侧声带麻痹，不能闭合。胸片可显示纵隔淋巴结肿大，导致喉返神经受压，多因肺癌淋巴结转移所致。

　　气管支气管淀粉样变应与支气管结核及肿瘤鉴别。支气管结核常伴肺结核，多有刺激性咳嗽、发热、盗汗等结核中毒症状，支气管镜下可见黏膜充血、干酪样坏死或溃疡形成，与本病黏膜完整苍白完全不同。刷检或灌洗液中可查到抗酸杆菌。支气管癌病情进展快，较早出现阻塞症状，支气管镜下黏膜肿块明显，可伴上皮损伤、出血、糜烂或呈菜花样，可覆白苔样坏死物。以上表现可资与本病鉴别。最后诊断有赖于病理组织学检查结果。

　　肺结节型淀粉样变应与肺良、恶性肿瘤或转移癌鉴别。肺弥漫性粟粒型或肺泡隔型淀粉样变则与肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎等弥漫性间质病及含铁血黄素沉积症、肺泡微结石症等沉积性疾病鉴别。对此需采用各种必要的活检手段，积极获取标本，经病理学检查明确诊断。

　　喉淀粉样变须与喉部良、恶性肿瘤和喉返神经麻痹鉴别。二者均有声音嘶哑症状，但与本病鉴别并不困难。喉部肿瘤可经活检病理组织学证实。喉返神经麻痹则无局部黏膜肥厚或息肉样改变，间接喉镜和纤维喉镜可见一侧声带麻痹，不能闭合。胸片可显示纵隔淋巴结肿大，导致喉返神经受压，多因肺癌淋巴结转移所致。

　　气管支气管淀粉样变应与支气管结核及肿瘤鉴别。支气管结核常伴肺结核，多有刺激性咳嗽、发热、盗汗等结核中毒症状，支气管镜下可见黏膜充血、干酪样坏死或溃疡形成，与本病黏膜完整苍白完全不同。刷检或灌洗液中可查到抗酸杆菌。支气管癌病情进展快，较早出现阻塞症状，支气管镜下黏膜肿块明显，可伴上皮损伤、出血、糜烂或呈菜花样，可覆白苔样坏死物。以上表现可资与本病鉴别。最后诊断有赖于病理组织学检查结果。

　　肺结节型淀粉样变应与肺良、恶性肿瘤或转移癌鉴别。肺弥漫性粟粒型或肺泡隔型淀粉样变则与肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎等弥漫性间质病及含铁血黄素沉积症、肺泡微结石症等沉积性疾病鉴别。对此需采用各种必要的活检手段，积极获取标本，经病理学检查明确诊断。

　　喉淀粉样变须与喉部良、恶性肿瘤和喉返神经麻痹鉴别。二者均有声音嘶哑症状，但与本病鉴别并不困难。喉部肿瘤可经活检病理组织学证实。喉返神经麻痹则无局部黏膜肥厚或息肉样改变，间接喉镜和纤维喉镜可见一侧声带麻痹，不能闭合。胸片可显示纵隔淋巴结肿大，导致喉返神经受压，多因肺癌淋巴结转移所致。

　　气管支气管淀粉样变应与支气管结核及肿瘤鉴别。支气管结核常伴肺结核，多有刺激性咳嗽、发热、盗汗等结核中毒症状，支气管镜下可见黏膜充血、干酪样坏死或溃疡形成，与本病黏膜完整苍白完全不同。刷检或灌洗液中可查到抗酸杆菌。支气管癌病情进展快，较早出现阻塞症状，支气管镜下黏膜肿块明显，可伴上皮损伤、出血、糜烂或呈菜花样，可覆白苔样坏死物。以上表现可资与本病鉴别。最后诊断有赖于病理组织学检查结果。

　　肺结节型淀粉样变应与肺良、恶性肿瘤或转移癌鉴别。肺弥漫性粟粒型或肺泡隔型淀粉样变则与肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎等弥漫性间质病及含铁血黄素沉积症、肺泡微结石症等沉积性疾病鉴别。对此需采用各种必要的活检手段，积极获取标本，经病理学检查明确诊断。

　　常见有心力衰竭、感染性心内膜炎、心律失常、左心房血栓及血栓栓塞、肺动脉高压、心脏性猝死、冠状动脉病变、多发性大动脉炎及其他多种并发症。能力下降、心跳增快，呼吸急促，频繁咳嗽，喉鸣音或哮鸣音，肝脏增大，颈静脉怒张和水肿等。出现心功能下降者，呼吸道感染，泌尿系统感染，扁桃体炎，牙龈炎，其致病菌中常见的是链球菌，葡萄球菌，肺炎球菌，革兰氏阴性杆菌等。

　　肺淀粉样变性可继发肺部感染，全身衰竭。

　　肺淀粉样变性可继发肺部感染，全身衰竭。

　　肺淀粉样变性可继发肺部感染，全身衰竭。

　　积极治疗能诱发本病的原发病是最主要的预防措施，近年来并发于结核，化脓性疾病者已很少见，表明预防原发病是有效的。

　　积极治疗能诱发本病的原发病是最主要的预防措施，近年来并发于结核，化脓性疾病者已很少见，表明预防原发病是有效的。

　　积极治疗能诱发本病的原发病是最主要的预防措施，近年来并发于结核，化脓性疾病者已很少见，表明预防原发病是有效的。

　　风心病可以进行有效的预防，主要措施包括：

　　1.有效的一、二级预防

　　(1)有效的一级预防：指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体咽炎，首选药物为青霉素。黄震东学者开展群体性风湿热一级与预防研究，早期发现甲链性扁桃体咽炎并早期进行药物干预，其结果显示，干预半年可使群体中甲链性扁桃体咽炎病例减少高达95.4%～100%，达到群体性风湿热一级预防效果。

　　(2)积极的二级预防：指预防风湿热的复发，对曾经患风心热或现有风湿病患者至关重要。风湿热复发最多见于初次发作后的头5年，5年后复发者仅占5%。预防对象主要是指有明确风湿热病史和(或)确诊的风心病患者。对初发风湿热而无心脏炎的患者，在最后一次风湿热发作后预防5年，至少延续到18～20岁以上;如果有心脏炎者，应延长甚至终生。对慢性风湿性心瓣膜病患者，预防时限要长，一般至50岁甚至终生;即使PBMV(经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术)或换瓣术后仍要预防风湿活动。

　　2.预防措施要点

　　(1)预防风湿热：是关键，在使用药物时需个体化。注射青霉素要特别警惕过敏性休克的发生，门诊注射时，应有相应的急救设施。

　　(2)避免拥挤：特别是家庭卧室和学校教室，保持良好通风，不宜出入人多拥挤的场所。因甲链球菌在人与人之间的快速传播，可能增加感染的机会。

　　(3)合理安排生活和工作：注意劳逸结合，避免精神和体力的过劳和不良刺激、情绪激动、睡眠不足等，戒烟酒，避免暴饮暴食和超体重。心功能不全者应避免剧烈运动和突然用力，如跑步、游泳、举重、赶车等。心功能Ⅰ级者基本可过正常人生活，但不宜参加竞技性体力活动;心功能≥Ⅱ级者应避免中、重体力劳动，如有不适应及时休息与治疗。女性患者心功能Ⅰ～Ⅱ级可考虑妊娠，但需在孕期内严密观察，心功能Ⅲ级以上者不宜妊娠。

　　(4)定期检查：主要对象是心功能代偿者，Ⅱ级或以上患者均应积极进行介入和外科手术治疗。

　　(5)掌握风湿热及风心病的自我保健能力：风心病患者要学会一些简单的防治知识和技能，如测体温、数脉搏、听心率、测血压、量尿量、称体重、低盐饮食等。并熟悉风湿活动、心力衰竭、动脉栓塞和感染性心内膜炎等主要临床表现。

　　(6)预防并发症和合并症：重点是预防心力衰竭，风心病患者低盐饮食，避免用力过度、工作劳累、继发感染、心律失常均很重要。对主动脉瓣病变或人工瓣膜置换术患者，必要时经常使用抗生素预防感染性心内膜炎。

　　(一)治疗

　　二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣三瓣膜病变是心脏瓣膜病中最严重的病变组合类型之一。目前外科手术是治疗三瓣膜病变的惟一有效的方法。

　　(二)预后

　　三瓣膜手术中，二尖瓣与主动脉瓣双瓣置换术加三尖瓣成形术的早期与远期疗效与二尖瓣与主动脉瓣双瓣置换术相似，但三瓣膜置换术的早期与远期疗效较二尖瓣与主动脉瓣双瓣置换术差。有文献报道，三瓣膜置换术的早期死亡率为5%～25%，术后5年、10年与15年的远期生存率分别为53%～78%、40%和25%左右，血栓栓塞发生率为4.5%～12%病人/年。影响其早期手术疗效的主要因素是高龄和术前心功能状态，影响其远期手术疗效的主要因素是术前心功能状态、三尖瓣病变复发以及与抗凝有关的并发症。上海长海医院报道380例风湿性二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣三瓣膜手术，术后早期死亡率为10.26%，5年远期生存率为80.72%。作者认为积极处理三尖瓣病变对改善三瓣膜手术的早期和远期手术疗效均有重要作用。

　　目前尚无特效治疗方法。喉及气管支气管淀粉样变可采用激光烧灼或经支气管镜小块钳夹治疗，但有可能引起严重出血，应注意防范。有报道用腔内放疗并免疫抑制剂治疗，在部分病人中取得良好疗效，能显著改善临床症状。对喉、气管支气管及肺局部肿块状(单个或多个结节型)淀粉样变可采用手术切除，尤其是喉局部淀粉样变可经1次或多次手术切除治愈。但肺淀粉样变常于术后数年内复发。对肺粟粒型和弥漫间质型尚无确切有效疗法。肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、秋水仙碱有助于缓解病情。有报道长期间歇并用泼尼松和氧芬胂(马法兰)或环磷酰胺，可显著延长生存期。秋水仙碱可能有抑制淀粉样物沉积的作用，可服用至出现腹泻、骨髓抑制等毒性反应，对慢性炎症AA蛋白型效果较明显。对原发性及合并于多发性骨髓瘤的A1型淀粉样变，二甲硫氧化物具有促使淀粉样原纤维变性的作用，显示较好的疗效，可与环磷酰胺等烷化剂并用。对继发于其他疾病的淀粉样变，应主要治疗原发病。

　　目前尚无特效治疗方法。喉及气管支气管淀粉样变可采用激光烧灼或经支气管镜小块钳夹治疗，但有可能引起严重出血，应注意防范。有报道用腔内放疗并免疫抑制剂治疗，在部分病人中取得良好疗效，能显著改善临床症状。对喉、气管支气管及肺局部肿块状(单个或多个结节型)淀粉样变可采用手术切除，尤其是喉局部淀粉样变可经1次或多次手术切除治愈。但肺淀粉样变常于术后数年内复发。对肺粟粒型和弥漫间质型尚无确切有效疗法。肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、秋水仙碱有助于缓解病情。有报道长期间歇并用泼尼松和氧芬胂(马法兰)或环磷酰胺，可显著延长生存期。秋水仙碱可能有抑制淀粉样物沉积的作用，可服用至出现腹泻、骨髓抑制等毒性反应，对慢性炎症AA蛋白型效果较明显。对原发性及合并于多发性骨髓瘤的A1型淀粉样变，二甲硫氧化物具有促使淀粉样原纤维变性的作用，显示较好的疗效，可与环磷酰胺等烷化剂并用。对继发于其他疾病的淀粉样变，应主要治疗原发病。

　　目前尚无特效治疗方法。喉及气管支气管淀粉样变可采用激光烧灼或经支气管镜小块钳夹治疗，但有可能引起严重出血，应注意防范。有报道用腔内放疗并免疫抑制剂治疗，在部分病人中取得良好疗效，能显著改善临床症状。对喉、气管支气管及肺局部肿块状(单个或多个结节型)淀粉样变可采用手术切除，尤其是喉局部淀粉样变可经1次或多次手术切除治愈。但肺淀粉样变常于术后数年内复发。对肺粟粒型和弥漫间质型尚无确切有效疗法。肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、秋水仙碱有助于缓解病情。有报道长期间歇并用泼尼松和氧芬胂(马法兰)或环磷酰胺，可显著延长生存期。秋水仙碱可能有抑制淀粉样物沉积的作用，可服用至出现腹泻、骨髓抑制等毒性反应，对慢性炎症AA蛋白型效果较明显。对原发性及合并于多发性骨髓瘤的A1型淀粉样变，二甲硫氧化物具有促使淀粉样原纤维变性的作用，显示较好的疗效，可与环磷酰胺等烷化剂并用。对继发于其他疾病的淀粉样变，应主要治疗原发病。

　　患者吃什么好?

　　蜜枣 性味甘、平。能够益气生津，润肺。平时煲汤或者煮糖水的时候可以放入几粒蜜枣。

　　蜂蜜 性味甘、平，入脾、肺、大肠经。功能补中，润燥，解毒。常用于治疗肺燥咳嗽。

　　白萝卜 性味辛甘、凉，入肺、胃经。含葡萄糖、蔗糖、果糖、维生素c、莱菔甙等。

　　柚子 性味甘、寒。含柚皮甙、枳属甙、新橙皮甙、胡萝卜素、维生素c、b1、b2、烟酸、钙、磷、铁、糖类和挥发油等。功能下气，快膈，化痰，止咳，益肺。

　　金橘 性味甘酸、平温、无毒。入肺、胃经。甘甜润肺，开胃健食，止渴生津。

　　桔子都有此功效，不过最有益身体的是水果摊上售的小金橘，完全应该把它纳入自己的日常水果单中。

　　莲藕 入肺、心、脾经。熟莲藕性味甘、温、无毒。食用熟的莲藕可以补心生血，健胃开脾，滋养强壮，莲藕汤利小便，清热润肺。

　　患者吃什么好?

　　蜜枣 性味甘、平。能够益气生津，润肺。平时煲汤或者煮糖水的时候可以放入几粒蜜枣。

　　蜂蜜 性味甘、平，入脾、肺、大肠经。功能补中，润燥，解毒。常用于治疗肺燥咳嗽。

　　白萝卜 性味辛甘、凉，入肺、胃经。含葡萄糖、蔗糖、果糖、维生素c、莱菔甙等。

　　柚子 性味甘、寒。含柚皮甙、枳属甙、新橙皮甙、胡萝卜素、维生素c、b1、b2、烟酸、钙、磷、铁、糖类和挥发油等。功能下气，快膈，化痰，止咳，益肺。

　　金橘 性味甘酸、平温、无毒。入肺、胃经。甘甜润肺，开胃健食，止渴生津。

　　桔子都有此功效，不过最有益身体的是水果摊上售的小金橘，完全应该把它纳入自己的日常水果单中。

　　莲藕 入肺、心、脾经。熟莲藕性味甘、温、无毒。食用熟的莲藕可以补心生血，健胃开脾，滋养强壮，莲藕汤利小便，清热润肺。

　　此类心脏病人宜：

　　1.少油、少盐、少糖的饮食原则。

　　2.多吃高纤维的蔬菜水果、多选择全谷类食物、或未加工的豆类，如芥蓝菜、空心菜、地瓜、芋头、竹笋、芦笋、蒟蒻、糙米、燕麦、全麦面包、黄豆、红豆、绿豆等。

　　3.多摄取维生素E，可以强化心肌，防止血凝块的形成，减少胆固醇，如小麦胚芽、芝麻、橄榄油等。

　　4.适度的运动，以解除压力。

　　5.宜少量多餐。

　　6.多吃大豆卵磷脂，可分解脂肪与不良胆固醇，防范因血凝块而引起的中风。

　　心脏病人忌：

　　1.忌吃高糖食物，以免因血糖升高而使三酸甘油脂的合成增加，引发血脂升高，对心脏不利。

　　2.忌吃太咸。

　　3.忌烟，因尼古丁会刺激肾上腺素，加快心跳，血管收缩，血压升高，而诱发心脏病。

　　4.忌浓茶、咖啡。

　　5.忌高油脂食物，如：肥肉、培根、鸡鸭皮、猪皮、鱼皮、奶油等。

　　6.忌吃胆固醇含量高的食物，包括：动物内脏(脑、肝等)、蛋黄、贝壳类及鱼卵等。

　　7.忌暴饮暴食，过胖会诱发冠心病。

　　8.忌剧烈与刺激的运动，如高空弹跳、云霄飞车、鬼屋、海盗船等。

　　9.忌发怒，情绪失控，会使交感神经兴奋，血压升高而引发心肌梗塞。

　　患者吃什么好?

　　蜜枣 性味甘、平。能够益气生津，润肺。平时煲汤或者煮糖水的时候可以放入几粒蜜枣。

　　蜂蜜 性味甘、平，入脾、肺、大肠经。功能补中，润燥，解毒。常用于治疗肺燥咳嗽。

　　白萝卜 性味辛甘、凉，入肺、胃经。含葡萄糖、蔗糖、果糖、维生素c、莱菔甙等。

　　柚子 性味甘、寒。含柚皮甙、枳属甙、新橙皮甙、胡萝卜素、维生素c、b1、b2、烟酸、钙、磷、铁、糖类和挥发油等。功能下气，快膈，化痰，止咳，益肺。

　　金橘 性味甘酸、平温、无毒。入肺、胃经。甘甜润肺，开胃健食，止渴生津。

　　桔子都有此功效，不过最有益身体的是水果摊上售的小金橘，完全应该把它纳入自己的日常水果单中。

　　莲藕 入肺、心、脾经。熟莲藕性味甘、温、无毒。食用熟的莲藕可以补心生血，健胃开脾，滋养强壮，莲藕汤利小便，清热润肺。