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心肌缺血

缺血性心肌病( ischemic cardiomyopathy, icm)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,导致心肌弥漫性纤维化,产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。随着冠心病发病率的不断增加, icm对人类健康所造成的危害也日渐严重。1995年who/isfc对缺血性心肌病的定义为:表现为扩张型心肌病,伴收缩功能损害,但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释。
根据患者的不同临床表现,可将缺血性心肌病划分为两大类,即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病,他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病,但是,在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。 缺血型心肌病患者表现各有不同,大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现,而少部分患者可以没有明显临床症状,下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。 1.充血型缺血性心肌病 这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分,常见于中,老年人,以男性患者居多,有明显冠心病病史,男性∶女性约为5~7∶1,症状一般逐渐发生,患者主要表现为以下几个方面 (1)心绞痛:心绞痛是患者主要症状之一,但随心力衰竭的出现,心绞痛可逐渐减少乃至消失,缺血性心肌病多有明确的冠心病病史,并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史,心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一,但是,心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状,一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血,始终无心绞痛或心肌梗死的表现,大约有72%~92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作,也有人报告有1/3~1/2的心肌梗死病例曾被漏诊,这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病,这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高,缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统,可是在这类病人中,无症状性心肌缺血持续存在,对心肌的损害也持续存在,直至出现充血型心力衰竭,有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同,出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展,充血性心力衰竭的逐渐恶化,心绞痛发作逐渐减轻甚至消失,仅表现为胸闷,乏力,眩晕或呼吸困难等症状。 (2)心力衰竭:心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现,早期进展缓慢,一旦发生心力衰竭进展迅速,多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现,这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致,目前的研究表明,短暂心肌缺血,主要损伤早期舒张功能,即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血,引起明显的晚期舒张功能异常,即左室顺应性降低,僵硬度升高,大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏,引起急性心室扩张,使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化,可引起心腔僵硬度增加,顺应性降低,即心肌梗死后心室扩张,顺应性升高,若再发生心肌缺血,仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加,病人常表现为劳力性呼吸困难,严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现,伴有疲乏,虚弱症状,心脏听诊第一心音减弱,可闻及舒张中晚期奔马律,两肺底可闻及散在湿啰音,晚期如果合并有右心室功能衰竭,病人出现食欲缺乏,周围性水肿和右上腹闷胀感等症状,体检可见颈静脉充盈或怒张,心界扩大,肝脏肿大,压痛,肝颈静脉回流征阳性,这种周围性水肿发展缓慢而隐匿,为指陷性水肿,往往从下垂部位开始,逐渐向上发展。 (3)心律失常:长期,慢性的心肌缺血导致心肌坏死,心肌顿抑,心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成,导致心肌电活动障碍,包括冲动的形成,发放及传导均可产生异常,在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常,尤以室性期前收缩,心房颤动和束支传导阻滞多见,在同一个缺血性心肌病病人身上,心律失常表现复杂多变,主要原因为: ①心律失常形成原因复杂,如心肌坏死,纤维化,缺血或其他原因对心肌的损伤; ②心律失常形成的机制复杂,包括折返机制,自律性增高或触发机制; ③心律失常的类型复杂,同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常,还可以发生传导阻滞; ④病变晚期心律失常类型瞬时多变,约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。 (4)血栓和栓塞:心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于: ①心脏腔室明显扩大者; ②心房颤动而未抗凝治疗者; ③心排出量明显降低者,长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成,脱落后发生肺栓塞,有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%~24%. 应当指出,虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭,但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例,这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关,有些患者的心肌梗死发生在多个部位,并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内,就单个梗死部位来讲,坏死的范围可能并不很大,但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多,另外,缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者,充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄,这可能是因为广泛的冠状动脉病变,严重限制了血供,使未坏死的心肌不能适度肥大
1.实验室检查 并发急性心肌梗死,白细胞计数可升高。 2.辅助检查 (1)充血型缺血性心肌病①心电图多有异常可表现为各种类型的心律失常,以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见。同时常有st-t异常和陈旧性心肌梗死的病理性q波。 ②X线检查检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象,可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。 ③超声心动图可见心脏普遍性扩大,常以左室扩大为主,并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大,收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降,室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。有时可见到心腔内附壁血栓形成。 ④心室核素造影显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。 ⑤心导管检查左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高,心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低,二尖瓣反流等。 ⑥冠状动脉造影患者常有多支血管病变狭窄在70%以上。 (2)限制型缺血性心肌病①X线胸片有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大,也无心腔扩张。有时可见冠状动脉和主动脉钙化。 ②心电图可表现为各种心律失常,窦性心动过速,房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。 ③超声心动图常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱,无室壁瘤局部室壁运动障碍。无二尖瓣反流。 ④心导管即使在肺水肿消退后,仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少。 ⑤冠状动脉造影常有2支以上的弥漫性血管病变。
缺血性心肌病是冠心病外科治疗中的一个棘手问题。因为这类心肌病大多是由于冠状动脉多支病变,甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化,另外还掺杂有心肌顿抑和冬眠心肌,从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和(或)心力衰竭。 (一)治疗 由于本病的最主要发病原因是冠心病,临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主,控制冠心病,防治冠心病危险因素,积极治疗各种形式的心肌缺血,推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展,控制心功能的进一步恶化。 1.减轻或消除冠心病危险因素 公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性,其中除家族史和性别外,其他危险因素都可以治疗或预防。 (1)降低血压:一般缺血性心肌病患者血压正常或减低,也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患者来说,都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高,降低左心室射血阻力,可以预防心力衰竭的恶化,阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积极治疗,降低血压,心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。 (2)降低血清胆固醇:国外临床研究表明,冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低密度脂蛋白(ldl)升高者,应通过合理膳食进行防治,必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物,如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果;少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品,如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常用的降脂药物: ①主要减少ldl生成或增加ldl清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺; ②主要减少vldl合成的药物,如氯贝丁酯; ③主要降低修饰ldl的药物,如普罗布考(丙丁酚); ④主要降低三酰甘油的药物:天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。 (3)治疗糖尿病:应积极治疗糖尿病,将血糖水平控制在合理范围内。 (4)控制或减轻体重:肥胖与超重和血浆中总胆固醇、三酰甘油、ldl、vldl、血浆胰岛素、葡萄糖水平和血压之间呈正相关;与hdl水平呈负相关。可以通过减少热量摄入和增加运动量来达到这一目标。故超重和肥胖者应减少热量摄入,但通过极低的热量摄入或完全饥饿来达到迅速减重的方法,也是不可取的。而适度的体力活动可以减轻体重,降低血压,降低血清三酰甘油,增高hdl. (5)戒烟:国外多数研究支持吸烟为冠心病发病的一个独立危险因素,如与其他危险因素同时存在,则起协同作用。烟草烟雾中的尼古丁和一氧化碳,可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛,促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高,加速冠状动脉粥样硬化的发展。因此,冠心病病人戒烟非常重要。 2.改善心肌缺血 对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者,可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。 (1)硝酸甘油:口服硝酸甘油,存在明显的“首过效应”,生物利用度极低,故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收,1~3min起效,4~5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3~0.6mg,有效作用时间可维持10~30min.硝酸甘油静脉点滴剂量可维持在10~30µg/min,剂量大于40µg/min时不仅扩张静脉系统,对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。 (2)硝酸异山梨酯(消心痛,isosorbide dinitrate):速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5~10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔,血药浓度6min达峰值,有效作用时间持续约10~60min,口服亦有效,通常剂量10~30mg,每4~6小时1次。静脉滴注,2~7mg/h,30min左右血浆药物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外,硝酸异山梨酯口腔喷雾剂,药物喷在口腔颊黏膜上,可迅速吸收,每按压2次喷出的药液相当于含硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。 长期连续应用硝酸酯类药物可以产生耐药性和药物依赖性。机体对硝酸酯类药物产生的耐药性仅是部分性的,增加剂量仍然有效;这种耐药性在停药数小时后即可消失,再次应用该药物仍可重新发挥作用。产生耐药性的机制主要是由于血管平滑肌细胞膜的巯基受体减少,导致平滑肌细胞内no和cgmp的合成减少造成的。机体对硝酸酯类药物可以产生药物依赖性,如果突然停药,可产生反跳性冠状动脉痉挛,引起撤药综合征,表现为剧烈胸痛,可以发生心肌梗死甚至猝死。故长期使用硝酸酯类药物,不宜突然停药。 (3)钙通道拮抗药:治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血
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