脑缺血
胸腔积液(pleural effusison)是指胸膜腔液体产生与吸收的平衡失调，产生量超过吸收量使胸腔内液体超过正常。它的产生可以是一个被动漏出，也可以是一个主动渗出过程。老年胸腔积液是一个非常常见的临床综合征，它既可以因胸膜本身病变引起，也可能由全身性疾病所导致。它常并存于其他疾病，起病往往比较隐袭，症状不典型，容易延误诊疗。对于老年胸腔积液患者排除积液、解除肺压缩固然很重要，但积极的病因和原发病治疗更加重要。胸膜炎(pleurisy)是由各种原因引起的胸膜炎症，它是胸腔积液的主要原因之一。
胸腔积液(pleural effusison)是指胸膜腔液体产生与吸收的平衡失调，产生量超过吸收量使胸腔内液体超过正常。它的产生可以是一个被动漏出，也可以是一个主动渗出过程。老年胸腔积液是一个非常常见的临床综合征，它既可以因胸膜本身病变引起，也可能由全身性疾病所导致。它常并存于其他疾病，起病往往比较隐袭，症状不典型，容易延误诊疗。对于老年胸腔积液患者排除积液、解除肺压缩固然很重要，但积极的病因和原发病治疗更加重要。胸膜炎(pleurisy)是由各种原因引起的胸膜炎症，它是胸腔积液的主要原因之一。
老年低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃的状态。出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。
胸腔积液(pleural effusison)是指胸膜腔液体产生与吸收的平衡失调，产生量超过吸收量使胸腔内液体超过正常。它的产生可以是一个被动漏出，也可以是一个主动渗出过程。老年胸腔积液是一个非常常见的临床综合征，它既可以因胸膜本身病变引起，也可能由全身性疾病所导致。它常并存于其他疾病，起病往往比较隐袭，症状不典型，容易延误诊疗。对于老年胸腔积液患者排除积液、解除肺压缩固然很重要，但积极的病因和原发病治疗更加重要。胸膜炎(pleurisy)是由各种原因引起的胸膜炎症，它是胸腔积液的主要原因之一。
老年胸腔积液的病因十分复杂，大致上可以分为三大类：①漏出性：常见于心血管疾病，如心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等;肝肾疾病合并低蛋白血症时。②渗出性：常见于感染性炎症，如结核、病毒、化脓性细菌、真菌、寄生虫等;恶性肿瘤，包括原发肺癌、肺转移癌、淋巴癌及胸膜间皮瘤等;变态反应性炎症，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;化学性炎症，如尿毒症等。③血性：常见于恶性肿瘤、肺梗死、外伤等。
老年胸腔积液的病因十分复杂，大致上可以分为三大类：①漏出性：常见于心血管疾病，如心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等;肝肾疾病合并低蛋白血症时。②渗出性：常见于感染性炎症，如结核、病毒、化脓性细菌、真菌、寄生虫等;恶性肿瘤，包括原发肺癌、肺转移癌、淋巴癌及胸膜间皮瘤等;变态反应性炎症，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;化学性炎症，如尿毒症等。③血性：常见于恶性肿瘤、肺梗死、外伤等。
1.外源因素
意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。
2.内在因素
内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。
(1)生理性原因 人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可<5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差<1℃，而老年人手指只能辨别>2℃的温差，有的甚至温差在5℃以上尚不能觉察。这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。
(2)病理性原因 老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。
老年胸腔积液的病因十分复杂，大致上可以分为三大类：①漏出性：常见于心血管疾病，如心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉梗阻等;肝肾疾病合并低蛋白血症时。②渗出性：常见于感染性炎症，如结核、病毒、化脓性细菌、真菌、寄生虫等;恶性肿瘤，包括原发肺癌、肺转移癌、淋巴癌及胸膜间皮瘤等;变态反应性炎症，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;化学性炎症，如尿毒症等。③血性：常见于恶性肿瘤、肺梗死、外伤等。
常见症状：胸痛、呼吸困难、呼吸音减弱、气管和纵隔移位、渗出性胸水、血性胸水、胸腔积液、胸闷、胸水
老年胸腔积液的临床表现可以分为两大类，一是原发疾病征象，二是积液压迫征象。
症状与体征：压迫症状的轻重取决于胸水生成的速度、积液量的多少及基础肺功能状态。积液量<250ml时可以没有症状;中等或大量积液则表现为不同程度的气憋、胸闷和呼吸困难;迅速增长的胸水或基础肺功能较差的患者，即使胸水量不多也将出现明显的症状。怀疑胸腔积液者体格检查多取坐位。少量积液，尤其是包裹性积液、叶间积液、肺底积液，常无明显体征。中大量积液者表现有患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，积液区触诊语颤减弱或消失，叩诊为实音，呼吸音和语音传导减弱或消失，积液区上方仔细检查常可发现有语颤增强、叩诊浊音和闻及管状呼吸音，气管和纵隔向健侧移位等。
老年胸腔积液的诊断可以分为四步。
第一步：确定有无胸腔积液。根据病史、体征，结合X线和超声检查资料，诊断一般应无问题。
第二步：确定胸水是漏出液或渗出液。各学者先后提出了各种不同的漏出液-渗出液判别标准，先期临床上多用胸水常规检查“外观、细胞数、Rivalta试验、糖含量及比重”来判别，但它的敏感性和特异性都不高。1972年Light提出的渗出液诊断标准为，有以下1项者即可诊断：①胸液乳酸脱氢酶(LDH)>血清LDH正常值上限的2/3或>200U/L;②胸液/血清LDH>0.6;③胸液/血清蛋白>0.5。Lights标准的敏感性为98%，特异性为83%，由于该标准简明而可靠性高，为大多数临床医生沿用。值得注意的是某些治疗措施，如利尿剂可使胸液蛋白和LDH含量升高，而可能使漏出液被误判为渗出液。若加上胸液胆固醇>1.43mmol/L或血清白蛋白-胸液白蛋白≤0.12g/L作为辅助标准则可以防止误诊。
第三步：对渗出液应进一步确定是良性或恶性，特别是中多量、增长快的浆液-血性胸液应警惕恶性的可能，胸液的CA50、ADA、IFN-γ、CEA及细胞学检查等对判别良、恶性有较大价值。CT、MRI检查有利于肺原发病灶的发现和性质的区分。必要时进行胸膜活检、细胞刷检及胸腔镜检查。老年胸腔积液患者即令是漏出液，尤其在没有明显心力衰竭或低蛋白血症时也不能放松对肿瘤的警惕。
第四步：结合病史、体格检查、影像学、实验室及其他特殊检查资料进一步明确原发病诊断。
常见症状：胸痛、呼吸困难、呼吸音减弱、气管和纵隔移位、渗出性胸水、血性胸水、胸腔积液、胸闷、胸水
老年胸腔积液的临床表现可以分为两大类，一是原发疾病征象，二是积液压迫征象。
症状与体征：压迫症状的轻重取决于胸水生成的速度、积液量的多少及基础肺功能状态。积液量<250ml时可以没有症状;中等或大量积液则表现为不同程度的气憋、胸闷和呼吸困难;迅速增长的胸水或基础肺功能较差的患者，即使胸水量不多也将出现明显的症状。怀疑胸腔积液者体格检查多取坐位。少量积液，尤其是包裹性积液、叶间积液、肺底积液，常无明显体征。中大量积液者表现有患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，积液区触诊语颤减弱或消失，叩诊为实音，呼吸音和语音传导减弱或消失，积液区上方仔细检查常可发现有语颤增强、叩诊浊音和闻及管状呼吸音，气管和纵隔向健侧移位等。
老年胸腔积液的诊断可以分为四步。
第一步：确定有无胸腔积液。根据病史、体征，结合X线和超声检查资料，诊断一般应无问题。
第二步：确定胸水是漏出液或渗出液。各学者先后提出了各种不同的漏出液-渗出液判别标准，先期临床上多用胸水常规检查“外观、细胞数、Rivalta试验、糖含量及比重”来判别，但它的敏感性和特异性都不高。1972年Light提出的渗出液诊断标准为，有以下1项者即可诊断：①胸液乳酸脱氢酶(LDH)>血清LDH正常值上限的2/3或>200U/L;②胸液/血清LDH>0.6;③胸液/血清蛋白>0.5。Lights标准的敏感性为98%，特异性为83%，由于该标准简明而可靠性高，为大多数临床医生沿用。值得注意的是某些治疗措施，如利尿剂可使胸液蛋白和LDH含量升高，而可能使漏出液被误判为渗出液。若加上胸液胆固醇>1.43mmol/L或血清白蛋白-胸液白蛋白≤0.12g/L作为辅助标准则可以防止误诊。
第三步：对渗出液应进一步确定是良性或恶性，特别是中多量、增长快的浆液-血性胸液应警惕恶性的可能，胸液的CA50、ADA、IFN-γ、CEA及细胞学检查等对判别良、恶性有较大价值。CT、MRI检查有利于肺原发病灶的发现和性质的区分。必要时进行胸膜活检、细胞刷检及胸腔镜检查。老年胸腔积液患者即令是漏出液，尤其在没有明显心力衰竭或低蛋白血症时也不能放松对肿瘤的警惕。
第四步：结合病史、体格检查、影像学、实验室及其他特殊检查资料进一步明确原发病诊断。
常见症状：面部浮肿、寒战、低血压、昏睡、幻觉、共济失调、痴呆、低热、面色苍白、发绀、声音嘶哑、谵妄
无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。
1.外貌
由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时上述症状消失。
2.中枢神经系统
轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆、发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温<32℃时，寒战消失，反射迟钝代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温<25℃时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。
3.呼吸系统
开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。由于精神错乱、咳嗽反射减弱以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。
4. 心血管系统
常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。体温<32℃时，1/3患者可在QRS波终末与 ST段联结处出现特征性的曲折——“J”波，于左心前导联上尤其明显，呈正性波。而右侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温<28℃可出现室颤，最终可致心脏停搏。
5.泌尿系统
低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。
6.消化系统
常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部，患者出现畏缩者应疑及本病。胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。
7.血液系统
血浓缩，血液黏性增加，血小板减少，并可发生DIC。
8.内分泌系统
由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。
常见症状：胸痛、呼吸困难、呼吸音减弱、气管和纵隔移位、渗出性胸水、血性胸水、胸腔积液、胸闷、胸水
老年胸腔积液的临床表现可以分为两大类，一是原发疾病征象，二是积液压迫征象。
症状与体征：压迫症状的轻重取决于胸水生成的速度、积液量的多少及基础肺功能状态。积液量<250ml时可以没有症状;中等或大量积液则表现为不同程度的气憋、胸闷和呼吸困难;迅速增长的胸水或基础肺功能较差的患者，即使胸水量不多也将出现明显的症状。怀疑胸腔积液者体格检查多取坐位。少量积液，尤其是包裹性积液、叶间积液、肺底积液，常无明显体征。中大量积液者表现有患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，积液区触诊语颤减弱或消失，叩诊为实音，呼吸音和语音传导减弱或消失，积液区上方仔细检查常可发现有语颤增强、叩诊浊音和闻及管状呼吸音，气管和纵隔向健侧移位等。
老年胸腔积液的诊断可以分为四步。
第一步：确定有无胸腔积液。根据病史、体征，结合X线和超声检查资料，诊断一般应无问题。
第二步：确定胸水是漏出液或渗出液。各学者先后提出了各种不同的漏出液-渗出液判别标准，先期临床上多用胸水常规检查“外观、细胞数、Rivalta试验、糖含量及比重”来判别，但它的敏感性和特异性都不高。1972年Light提出的渗出液诊断标准为，有以下1项者即可诊断：①胸液乳酸脱氢酶(LDH)>血清LDH正常值上限的2/3或>200U/L;②胸液/血清LDH>0.6;③胸液/血清蛋白>0.5。Lights标准的敏感性为98%，特异性为83%，由于该标准简明而可靠性高，为大多数临床医生沿用。值得注意的是某些治疗措施，如利尿剂可使胸液蛋白和LDH含量升高，而可能使漏出液被误判为渗出液。若加上胸液胆固醇>1.43mmol/L或血清白蛋白-胸液白蛋白≤0.12g/L作为辅助标准则可以防止误诊。
第三步：对渗出液应进一步确定是良性或恶性，特别是中多量、增长快的浆液-血性胸液应警惕恶性的可能，胸液的CA50、ADA、IFN-γ、CEA及细胞学检查等对判别良、恶性有较大价值。CT、MRI检查有利于肺原发病灶的发现和性质的区分。必要时进行胸膜活检、细胞刷检及胸腔镜检查。老年胸腔积液患者即令是漏出液，尤其在没有明显心力衰竭或低蛋白血症时也不能放松对肿瘤的警惕。
第四步：结合病史、体格检查、影像学、实验室及其他特殊检查资料进一步明确原发病诊断。
检查项目：胸部CT检查、核磁共振成像(MRI)、胸腔积液肿瘤细胞学检查、胸腹水常规检查、酶学检查、免疫学检测、胸部平片
实验室检查
1.常规检查 包括外观、比重、凝固性、细胞数及分类、蛋白质检测等。漏出液多是无色或淡黄色透明的液体，放置不凝固，比重<1.018，细胞数<0.3×109/L，Rivanta试验阴性，蛋白定量≤30g/L，胸水蛋白/血清蛋白<0 5="">3.3mmol/L;渗出液则呈清亮或浑浊，颜色深浅不一，可以是草黄、棕黄、红、暗红、乳白、绿色等，易凝固，比重> 1.018，细胞数>0.3×109/L，Rivanta试验阳性，蛋白定量>30g/L，胸水蛋白/血清蛋白>0.5，葡萄糖定量>3.3mmol/L。
2.细胞学检查 胸水中发现恶性细胞有助于肿瘤诊断，癌性和结核性胸水的白细胞计数多在(0.5～2.5)×109/L，化脓性胸水则>1×1010/L。白细胞分类以单核细胞为主者多见于结核或病毒性，以多核细胞为主则见于化脓性的和结核早期。
3.细菌学检查 怀疑化脓性感染胸水涂片染色或离心沉淀细菌培养有助于病原学诊断。
4.胸水的其他实验室检查
(1)pH值：正常胸内液的pH值为7.32～7.52，漏出液和癌性胸水的pH值一般在正常范围，炎性胸水则常<7.2。
(2)酶学检查：①胸液溶菌酶(LZM)>20mg/L，溶菌酶的胸液/血清>1.2多提示为炎症性，溶菌酶的胸液/血清<1 0="" ada="">50U/L时高度提示结核，<45U/L则可排除结核;③胸液乳酸脱氢酶(IDH)<200u>200U则多提示渗出液。
(3)细胞因子检测：①干扰素-γ(IFN-γ)在结核性胸水中明显升高，癌性者明显下降，类风湿则近于消失，该项检测的敏感性和特异性均达90%，②肿瘤坏死因子(TNF)结核者升高，癌性者下降。
(4)免疫学检测：①胸液癌胚抗原(CEA)>20μg/L，并且胸液/血清CEA>1.0时有助于恶性胸水判断;②胸液糖链抗原 50(CA50)>20kU/L高度提示恶性可能;③抗结核抗体(抗PPD-IgG)结核性胸水的抗PPD-IgG显著高于恶性胸水;④T淋巴细胞亚群 结核性胸水中CD3、CD4细胞的比例及绝对数都高于外周血，而恶性胸水中的CD3、CD4、CD8的绝对数及CD8的比例都明显低于外周血;⑤聚合酶链反应(PCR)和核酸探针技术对结核性胸水诊断的敏感性和特异性都比较高。
(5)生物技术检查：胸液中出现超二倍体及多倍体的染色体细胞多提示恶性胸水;胸水细胞噬银蛋白染色也有助于区分良、恶性细胞。
影像学检查
1.X线胸片 少量积液可仅表现为患侧肋膈角模糊、变钝或消失;中等量积液可见患侧下胸部大片均匀的致密阴影，上缘呈外高内低的弧形;大量积液时患侧胸部呈大片均匀的致密阴影，气管和纵隔对侧移位，患侧膈肌下移;包裹性积液表现为大小不等的圆形或半圆形均匀的致密阴影，边缘光滑清晰;叶间积液在侧位片上呈长轴与叶间裂一致的边缘锐利的梭状均匀的致密阴影;肺底积液在正位片上易与膈肌升高混淆，患侧卧位透视或拍片则可见膈肌水平正常，胸水沿下侧胸壁分布。X线检查不仅可以诊断积液，而且有助于原发病的诊断。
2.CT和MRI检查 CT和MRI具有对密度分辨力高和二维图像的特点，可以很好地区分液体与实体影，能很好地显示X线平片盲区的小病灶或少量积液，能突现出被胸水掩盖的肺内块影，还有助于区分积液的性质。
3.超声检查 它对少量胸水的检测比X线更敏感，并有助于穿刺定位。
检查项目：胸部CT检查、核磁共振成像(MRI)、胸腔积液肿瘤细胞学检查、胸腹水常规检查、酶学检查、免疫学检测、胸部平片
实验室检查
1.常规检查 包括外观、比重、凝固性、细胞数及分类、蛋白质检测等。漏出液多是无色或淡黄色透明的液体，放置不凝固，比重<1.018，细胞数<0.3×109/L，Rivanta试验阴性，蛋白定量≤30g/L，胸水蛋白/血清蛋白<0 5="">3.3mmol/L;渗出液则呈清亮或浑浊，颜色深浅不一，可以是草黄、棕黄、红、暗红、乳白、绿色等，易凝固，比重> 1.018，细胞数>0.3×109/L，Rivanta试验阳性，蛋白定量>30g/L，胸水蛋白/血清蛋白>0.5，葡萄糖定量>3.3mmol/L。
2.细胞学检查 胸水中发现恶性细胞有助于肿瘤诊断，癌性和结核性胸水的白细胞计数多在(0.5～2.5)×109/L，化脓性胸水则>1×1010/L。白细胞分类以单核细胞为主者多见于结核或病毒性，以多核细胞为主则见于化脓性的和结核早期。
3.细菌学检查 怀疑化脓性感染胸水涂片染色或离心沉淀细菌培养有助于病原学诊断。
4.胸水的其他实验室检查
(1)pH值：正常胸内液的pH值为7.32～7.52，漏出液和癌性胸水的pH值一般在正常范围，炎性胸水则常<7.2。
(2)酶学检查：①胸液溶菌酶(LZM)>20mg/L，溶菌酶的胸液/血清>1.2多提示为炎症性，溶菌酶的胸液/血清<1 0="" ada="">50U/L时高度提示结核，<45U/L则可排除结核;③胸液乳酸脱氢酶(IDH)<200u>200U则多提示渗出液。
(3)细胞因子检测：①干扰素-γ(IFN-γ)在结核性胸水中明显升高，癌性者明显下降，类风湿则近于消失，该项检测的敏感性和特异性均达90%，②肿瘤坏死因子(TNF)结核者升高，癌性者下降。
(4)免疫学检测：①胸液癌胚抗原(CEA)>20μg/L，并且胸液/血清CEA>1.0时有助于恶性胸水判断;②胸液糖链抗原 50(CA50)>20kU/L高度提示恶性可能;③抗结核抗体(抗PPD-IgG)结核性胸水的抗PPD-IgG显著高于恶性胸水;④T淋巴细胞亚群 结核性胸水中CD3、CD4细胞的比例及绝对数都高于外周血，而恶性胸水中的CD3、CD4、CD8的绝对数及CD8的比例都明显低于外周血;⑤聚合酶链反应(PCR)和核酸探针技术对结核性胸水诊断的敏感性和特异性都比较高。
(5)生物技术检查：胸液中出现超二倍体及多倍体的染色体细胞多提示恶性胸水;胸水细胞噬银蛋白染色也有助于区分良、恶性细胞。
影像学检查
1.X线胸片 少量积液可仅表现为患侧肋膈角模糊、变钝或消失;中等量积液可见患侧下胸部大片均匀的致密阴影，上缘呈外高内低的弧形;大量积液时患侧胸部呈大片均匀的致密阴影，气管和纵隔对侧移位，患侧膈肌下移;包裹性积液表现为大小不等的圆形或半圆形均匀的致密阴影，边缘光滑清晰;叶间积液在侧位片上呈长轴与叶间裂一致的边缘锐利的梭状均匀的致密阴影;肺底积液在正位片上易与膈肌升高混淆，患侧卧位透视或拍片则可见膈肌水平正常，胸水沿下侧胸壁分布。X线检查不仅可以诊断积液，而且有助于原发病的诊断。
2.CT和MRI检查 CT和MRI具有对密度分辨力高和二维图像的特点，可以很好地区分液体与实体影，能很好地显示X线平片盲区的小病灶或少量积液，能突现出被胸水掩盖的肺内块影，还有助于区分积液的性质。
3.超声检查 它对少量胸水的检测比X线更敏感，并有助于穿刺定位。
检查项目：凝血酶原时间（PT）、心电图、纤维蛋白原（FgFIB）、血糖、血清淀粉酶（AMS）、肾功能检查、动脉血气分析、甲状腺功能、血常规
1.实验室检查
体温过低的多数实验室数据是非特异的检查，包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)、肾功能以及动脉血气分析等，如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症。本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。
2.其他辅助检查
心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟。
3.相关检查
T3、T4促甲状腺刺激激素、尿素、淀粉酶、纤维蛋白原、肌酸激酶、血小板、血气分析。
检查项目：胸部CT检查、核磁共振成像(MRI)、胸腔积液肿瘤细胞学检查、胸腹水常规检查、酶学检查、免疫学检测、胸部平片
实验室检查
1.常规检查 包括外观、比重、凝固性、细胞数及分类、蛋白质检测等。漏出液多是无色或淡黄色透明的液体，放置不凝固，比重<1.018，细胞数<0.3×109/L，Rivanta试验阴性，蛋白定量≤30g/L，胸水蛋白/血清蛋白<0 5="">3.3mmol/L;渗出液则呈清亮或浑浊，颜色深浅不一，可以是草黄、棕黄、红、暗红、乳白、绿色等，易凝固，比重> 1.018，细胞数>0.3×109/L，Rivanta试验阳性，蛋白定量>30g/L，胸水蛋白/血清蛋白>0.5，葡萄糖定量>3.3mmol/L。
2.细胞学检查 胸水中发现恶性细胞有助于肿瘤诊断，癌性和结核性胸水的白细胞计数多在(0.5～2.5)×109/L，化脓性胸水则>1×1010/L。白细胞分类以单核细胞为主者多见于结核或病毒性，以多核细胞为主则见于化脓性的和结核早期。
3.细菌学检查 怀疑化脓性感染胸水涂片染色或离心沉淀细菌培养有助于病原学诊断。
4.胸水的其他实验室检查
(1)pH值：正常胸内液的pH值为7.32～7.52，漏出液和癌性胸水的pH值一般在正常范围，炎性胸水则常<7.2。
(2)酶学检查：①胸液溶菌酶(LZM)>20mg/L，溶菌酶的胸液/血清>1.2多提示为炎症性，溶菌酶的胸液/血清<1 0="" ada="">50U/L时高度提示结核，<45U/L则可排除结核;③胸液乳酸脱氢酶(IDH)<200u>200U则多提示渗出液。
(3)细胞因子检测：①干扰素-γ(IFN-γ)在结核性胸水中明显升高，癌性者明显下降，类风湿则近于消失，该项检测的敏感性和特异性均达90%，②肿瘤坏死因子(TNF)结核者升高，癌性者下降。
(4)免疫学检测：①胸液癌胚抗原(CEA)>20μg/L，并且胸液/血清CEA>1.0时有助于恶性胸水判断;②胸液糖链抗原 50(CA50)>20kU/L高度提示恶性可能;③抗结核抗体(抗PPD-IgG)结核性胸水的抗PPD-IgG显著高于恶性胸水;④T淋巴细胞亚群 结核性胸水中CD3、CD4细胞的比例及绝对数都高于外周血，而恶性胸水中的CD3、CD4、CD8的绝对数及CD8的比例都明显低于外周血;⑤聚合酶链反应(PCR)和核酸探针技术对结核性胸水诊断的敏感性和特异性都比较高。
(5)生物技术检查：胸液中出现超二倍体及多倍体的染色体细胞多提示恶性胸水;胸水细胞噬银蛋白染色也有助于区分良、恶性细胞。
影像学检查
1.X线胸片 少量积液可仅表现为患侧肋膈角模糊、变钝或消失;中等量积液可见患侧下胸部大片均匀的致密阴影，上缘呈外高内低的弧形;大量积液时患侧胸部呈大片均匀的致密阴影，气管和纵隔对侧移位，患侧膈肌下移;包裹性积液表现为大小不等的圆形或半圆形均匀的致密阴影，边缘光滑清晰;叶间积液在侧位片上呈长轴与叶间裂一致的边缘锐利的梭状均匀的致密阴影;肺底积液在正位片上易与膈肌升高混淆，患侧卧位透视或拍片则可见膈肌水平正常，胸水沿下侧胸壁分布。X线检查不仅可以诊断积液，而且有助于原发病的诊断。
2.CT和MRI检查 CT和MRI具有对密度分辨力高和二维图像的特点，可以很好地区分液体与实体影，能很好地显示X线平片盲区的小病灶或少量积液，能突现出被胸水掩盖的肺内块影，还有助于区分积液的性质。
3.超声检查 它对少量胸水的检测比X线更敏感，并有助于穿刺定位。
1.漏出性胸腔积液(胸水) 当充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钠潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病，经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷、气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无色透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值<0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值<0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常低于1×109/L，无致病菌。
2.结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果。临床上起病可较急，亦可渐缓，有发热、胸痛、干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏、盗汗等结核中毒症状。干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短。胸液为草黄色透明或稍混浊，呈毛玻璃状，较久的积液可为深黄色混浊;胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数常为(1～2)×109/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上;糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均不易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织。当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
3.恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤，少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等。肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流;胸导管受阻;支气管阻塞使胸膜腔压力减低;心包受累(血管静水压升高，产生漏出液)。间接机理有低蛋白血症;阻塞性肺炎;肺栓塞以及放射治疗并发症。恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促、消瘦、胸痛、乏力及纳差。X线检查可见从小量至全胸积液，积液量大时，肺内和纵隔淋巴结肿瘤阴影常不易辨认，此时CT检查能显示病灶。恶性胸液常为血性，抽液后迅速生长，胸液检查包括常规、细胞学、癌胚抗原等，胸液中找到癌细胞为恶性胸腔积液确诊依据。由于癌肿多先位于脏层胸膜，而壁层胸膜上可能仅散在分布，故胸膜活检时阳性率不高。
4.脓胸 脓性胸腔积液简称脓胸。常见病因为肺部感染(如肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺结核等)向胸膜腔蔓延，邻近感染(如膈下脓肿)或败血症、脓毒血症累及胸膜腔，亦可为胸部外科手术的并发症，胸壁穿透伤的合并症，结核性胸膜炎治疗不当可以成为结核性脓胸。临床表现起病急，有高热、寒战、呼吸困难、胸痛以及消瘦、咳嗽、咳痰和发绀，体征胸腔积液征。胸液为脓性，厌氧菌感染则有臭味，胸液中白细胞数在2×109/L以上，以中性粒细胞为主;胸液培养有病原菌生长，培养应包括需氧和厌氧，甚至结核菌培养;胸液的pH和糖量降低。X线检查可见胸腔积液或呈包裹性积液，若有支气管胸膜瘘，则见液平面。
5.乳糜胸 胸导管破裂或阻塞，使乳糜溢入胸膜腔形成乳糜胸。常见原因纵隔淋巴结结核性或癌性肿大、恶性淋巴瘤、丝虫肉芽肿、外伤或胸外科手术等。临床上急性起病，有气促和胸腔积液征。胸液呈乳状，静置后表面有油膜形成，如乙醚可使液体变清，无臭味;乳糜液比重1.012～1.025，可见淋巴细胞和红细胞，罕见粒性白细胞呈碱性pH7.4～7.8;胸液中蛋白含量高，富含中性脂肪和三酰甘油，高于血浆含量，但胆固醇低于血浆含量，胆固醇/三酰甘油比值<1。可采用放射性核素淋巴管造影证实胸导管和胸腔间瘘管存在。
胆固醇性胸膜炎，有时结核性、类风湿性关节炎性或癌性，陈旧的(1年以上)包裹积液亦可呈乳状，其中胆固醇含量很高，肉眼可见活动的鳞片状胆固醇结晶，不含脂肪球或乳糜微粒。镜检可见大量退行性细胞及胆固醇结晶。其相对密度在1.018以上，黏蛋白定性试验阳性。其乳糜样外观系由于脓细胞脂肪变性、破坏所致，而并非真正乳糜液，加乙醚振荡后静置，色泽不变，亦不透亮。
6.胸膜间皮瘤 是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间皮组织一种少见肿瘤，分为局限性胸膜间皮瘤和弥漫性恶性间皮瘤两类，后者常伴浆液性、浆液血性或血性胸腔积液。本病男性较多，发病年龄以40～60岁为多，主要表现为持续胸部钝痛及气促，症状逐渐加重，胸痛并不因积液增多而减轻;尚有疲乏、消瘦、咯血等。后期胸腔积液和胸膜增厚的体征日趋显著，侵犯胸壁后可形成“冰冻胸”，虽有明显胸膜增厚却不伴肋间或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆。晚期，随着血性胸水的迅速发展，病情急剧出现恶病质及呼吸衰竭而死亡。胸液多为血性，胸水中找到瘤细胞可确认，胸膜活检及胸腔镜的病理结果可确诊，X线表现主要为胸腔积液或不规则胸膜增厚，胸膜增厚阴影有时呈“驼峰样”。CT表现为胸膜不规则弥漫性增厚，呈结节状，范围很广。
7.结缔组织病并发胸膜炎 以系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等多见。胸腔积液为单侧或双侧，多为少量至中量。常伴有原发病的其他改变。系统性红斑狼疮者胸液为草黄色渗出液，少数为血性或脓性，蛋白含量增多，抗核抗体可阳性，免疫球蛋白增加，补体减少，可找到狼疮细胞;抗结核和抗生素治疗无效，皮质激素有效。类风湿性胸液为稍黄、绿色的混浊液，亦可呈乳糜性或假乳糜性，蛋白含量高，常在40g/L以上，脂肪及胆固醇含量亦增高，胸液乳酸脱氢酶浓度多高于血清，胸液葡萄糖含量很低，且有静滴葡萄糖后胸液含糖量不随血糖升高而升高的特征;胸液中补体浓度降低，类风湿因子阳性，胸液中找到有特异性的类风湿性关节炎细胞是诊断本病的有力依据。胸膜活检呈非特异性炎症，对诊断意义不大。
1.漏出性胸腔积液(胸水) 当充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钠潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病，经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷、气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无色透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值<0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值<0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常低于1×109/L，无致病菌。
2.结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果。临床上起病可较急，亦可渐缓，有发热、胸痛、干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏、盗汗等结核中毒症状。干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短。胸液为草黄色透明或稍混浊，呈毛玻璃状，较久的积液可为深黄色混浊;胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数常为(1～2)×109/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上;糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均不易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织。当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
3.恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤，少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等。肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流;胸导管受阻;支气管阻塞使胸膜腔压力减低;心包受累(血管静水压升高，产生漏出液)。间接机理有低蛋白血症;阻塞性肺炎;肺栓塞以及放射治疗并发症。恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促、消瘦、胸痛、乏力及纳差。X线检查可见从小量至全胸积液，积液量大时，肺内和纵隔淋巴结肿瘤阴影常不易辨认，此时CT检查能显示病灶。恶性胸液常为血性，抽液后迅速生长，胸液检查包括常规、细胞学、癌胚抗原等，胸液中找到癌细胞为恶性胸腔积液确诊依据。由于癌肿多先位于脏层胸膜，而壁层胸膜上可能仅散在分布，故胸膜活检时阳性率不高。
4.脓胸 脓性胸腔积液简称脓胸。常见病因为肺部感染(如肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺结核等)向胸膜腔蔓延，邻近感染(如膈下脓肿)或败血症、脓毒血症累及胸膜腔，亦可为胸部外科手术的并发症，胸壁穿透伤的合并症，结核性胸膜炎治疗不当可以成为结核性脓胸。临床表现起病急，有高热、寒战、呼吸困难、胸痛以及消瘦、咳嗽、咳痰和发绀，体征胸腔积液征。胸液为脓性，厌氧菌感染则有臭味，胸液中白细胞数在2×109/L以上，以中性粒细胞为主;胸液培养有病原菌生长，培养应包括需氧和厌氧，甚至结核菌培养;胸液的pH和糖量降低。X线检查可见胸腔积液或呈包裹性积液，若有支气管胸膜瘘，则见液平面。
5.乳糜胸 胸导管破裂或阻塞，使乳糜溢入胸膜腔形成乳糜胸。常见原因纵隔淋巴结结核性或癌性肿大、恶性淋巴瘤、丝虫肉芽肿、外伤或胸外科手术等。临床上急性起病，有气促和胸腔积液征。胸液呈乳状，静置后表面有油膜形成，如乙醚可使液体变清，无臭味;乳糜液比重1.012～1.025，可见淋巴细胞和红细胞，罕见粒性白细胞呈碱性pH7.4～7.8;胸液中蛋白含量高，富含中性脂肪和三酰甘油，高于血浆含量，但胆固醇低于血浆含量，胆固醇/三酰甘油比值<1。可采用放射性核素淋巴管造影证实胸导管和胸腔间瘘管存在。
胆固醇性胸膜炎，有时结核性、类风湿性关节炎性或癌性，陈旧的(1年以上)包裹积液亦可呈乳状，其中胆固醇含量很高，肉眼可见活动的鳞片状胆固醇结晶，不含脂肪球或乳糜微粒。镜检可见大量退行性细胞及胆固醇结晶。其相对密度在1.018以上，黏蛋白定性试验阳性。其乳糜样外观系由于脓细胞脂肪变性、破坏所致，而并非真正乳糜液，加乙醚振荡后静置，色泽不变，亦不透亮。
6.胸膜间皮瘤 是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间皮组织一种少见肿瘤，分为局限性胸膜间皮瘤和弥漫性恶性间皮瘤两类，后者常伴浆液性、浆液血性或血性胸腔积液。本病男性较多，发病年龄以40～60岁为多，主要表现为持续胸部钝痛及气促，症状逐渐加重，胸痛并不因积液增多而减轻;尚有疲乏、消瘦、咯血等。后期胸腔积液和胸膜增厚的体征日趋显著，侵犯胸壁后可形成“冰冻胸”，虽有明显胸膜增厚却不伴肋间或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆。晚期，随着血性胸水的迅速发展，病情急剧出现恶病质及呼吸衰竭而死亡。胸液多为血性，胸水中找到瘤细胞可确认，胸膜活检及胸腔镜的病理结果可确诊，X线表现主要为胸腔积液或不规则胸膜增厚，胸膜增厚阴影有时呈“驼峰样”。CT表现为胸膜不规则弥漫性增厚，呈结节状，范围很广。
7.结缔组织病并发胸膜炎 以系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等多见。胸腔积液为单侧或双侧，多为少量至中量。常伴有原发病的其他改变。系统性红斑狼疮者胸液为草黄色渗出液，少数为血性或脓性，蛋白含量增多，抗核抗体可阳性，免疫球蛋白增加，补体减少，可找到狼疮细胞;抗结核和抗生素治疗无效，皮质激素有效。类风湿性胸液为稍黄、绿色的混浊液，亦可呈乳糜性或假乳糜性，蛋白含量高，常在40g/L以上，脂肪及胆固醇含量亦增高，胸液乳酸脱氢酶浓度多高于血清，胸液葡萄糖含量很低，且有静滴葡萄糖后胸液含糖量不随血糖升高而升高的特征;胸液中补体浓度降低，类风湿因子阳性，胸液中找到有特异性的类风湿性关节炎细胞是诊断本病的有力依据。胸膜活检呈非特异性炎症，对诊断意义不大。
判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。
1.漏出性胸腔积液(胸水) 当充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钠潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病，经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水。临床表现有咳嗽、胸部胀闷、气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征。胸水为无色透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值<0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值<0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常低于1×109/L，无致病菌。
2.结核性胸腔积液 结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果。临床上起病可较急，亦可渐缓，有发热、胸痛、干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏、盗汗等结核中毒症状。干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征。随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短。胸液为草黄色透明或稍混浊，呈毛玻璃状，较久的积液可为深黄色混浊;胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数常为(1～2)×109/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上;糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均不易找到结核菌，培养法约有1/3阳性。胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织。当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。
3.恶性胸腔积液 原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤，少数为卵巢癌、胃癌、子宫肿瘤等。肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流;胸导管受阻;支气管阻塞使胸膜腔压力减低;心包受累(血管静水压升高，产生漏出液)。间接机理有低蛋白血症;阻塞性肺炎;肺栓塞以及放射治疗并发症。恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促、消瘦、胸痛、乏力及纳差。X线检查可见从小量至全胸积液，积液量大时，肺内和纵隔淋巴结肿瘤阴影常不易辨认，此时CT检查能显示病灶。恶性胸液常为血性，抽液后迅速生长，胸液检查包括常规、细胞学、癌胚抗原等，胸液中找到癌细胞为恶性胸腔积液确诊依据。由于癌肿多先位于脏层胸膜，而壁层胸膜上可能仅散在分布，故胸膜活检时阳性率不高。
4.脓胸 脓性胸腔积液简称脓胸。常见病因为肺部感染(如肺炎、肺脓肿、支气管扩张、肺结核等)向胸膜腔蔓延，邻近感染(如膈下脓肿)或败血症、脓毒血症累及胸膜腔，亦可为胸部外科手术的并发症，胸壁穿透伤的合并症，结核性胸膜炎治疗不当可以成为结核性脓胸。临床表现起病急，有高热、寒战、呼吸困难、胸痛以及消瘦、咳嗽、咳痰和发绀，体征胸腔积液征。胸液为脓性，厌氧菌感染则有臭味，胸液中白细胞数在2×109/L以上，以中性粒细胞为主;胸液培养有病原菌生长，培养应包括需氧和厌氧，甚至结核菌培养;胸液的pH和糖量降低。X线检查可见胸腔积液或呈包裹性积液，若有支气管胸膜瘘，则见液平面。
5.乳糜胸 胸导管破裂或阻塞，使乳糜溢入胸膜腔形成乳糜胸。常见原因纵隔淋巴结结核性或癌性肿大、恶性淋巴瘤、丝虫肉芽肿、外伤或胸外科手术等。临床上急性起病，有气促和胸腔积液征。胸液呈乳状，静置后表面有油膜形成，如乙醚可使液体变清，无臭味;乳糜液比重1.012～1.025，可见淋巴细胞和红细胞，罕见粒性白细胞呈碱性pH7.4～7.8;胸液中蛋白含量高，富含中性脂肪和三酰甘油，高于血浆含量，但胆固醇低于血浆含量，胆固醇/三酰甘油比值<1。可采用放射性核素淋巴管造影证实胸导管和胸腔间瘘管存在。
胆固醇性胸膜炎，有时结核性、类风湿性关节炎性或癌性，陈旧的(1年以上)包裹积液亦可呈乳状，其中胆固醇含量很高，肉眼可见活动的鳞片状胆固醇结晶，不含脂肪球或乳糜微粒。镜检可见大量退行性细胞及胆固醇结晶。其相对密度在1.018以上，黏蛋白定性试验阳性。其乳糜样外观系由于脓细胞脂肪变性、破坏所致，而并非真正乳糜液，加乙醚振荡后静置，色泽不变，亦不透亮。
6.胸膜间皮瘤 是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间皮组织一种少见肿瘤，分为局限性胸膜间皮瘤和弥漫性恶性间皮瘤两类，后者常伴浆液性、浆液血性或血性胸腔积液。本病男性较多，发病年龄以40～60岁为多，主要表现为持续胸部钝痛及气促，症状逐渐加重，胸痛并不因积液增多而减轻;尚有疲乏、消瘦、咯血等。后期胸腔积液和胸膜增厚的体征日趋显著，侵犯胸壁后可形成“冰冻胸”，虽有明显胸膜增厚却不伴肋间或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆。晚期，随着血性胸水的迅速发展，病情急剧出现恶病质及呼吸衰竭而死亡。胸液多为血性，胸水中找到瘤细胞可确认，胸膜活检及胸腔镜的病理结果可确诊，X线表现主要为胸腔积液或不规则胸膜增厚，胸膜增厚阴影有时呈“驼峰样”。CT表现为胸膜不规则弥漫性增厚，呈结节状，范围很广。
7.结缔组织病并发胸膜炎 以系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等多见。胸腔积液为单侧或双侧，多为少量至中量。常伴有原发病的其他改变。系统性红斑狼疮者胸液为草黄色渗出液，少数为血性或脓性，蛋白含量增多，抗核抗体可阳性，免疫球蛋白增加，补体减少，可找到狼疮细胞;抗结核和抗生素治疗无效，皮质激素有效。类风湿性胸液为稍黄、绿色的混浊液，亦可呈乳糜性或假乳糜性，蛋白含量高，常在40g/L以上，脂肪及胆固醇含量亦增高，胸液乳酸脱氢酶浓度多高于血清，胸液葡萄糖含量很低，且有静滴葡萄糖后胸液含糖量不随血糖升高而升高的特征;胸液中补体浓度降低，类风湿因子阳性，胸液中找到有特异性的类风湿性关节炎细胞是诊断本病的有力依据。胸膜活检呈非特异性炎症，对诊断意义不大。
1.下呼吸道感染：胸腔积液及胸膜炎的患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸：多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.呼吸衰竭：重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
4.肺栓塞：老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
1.下呼吸道感染：胸腔积液及胸膜炎的患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸：多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.呼吸衰竭：重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
4.肺栓塞：老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽、控制不住的颤抖、肌力、肌张力下降，甚至出现 瞳孔放大，心跳和呼吸剧减，肌肉发硬等。
1.下呼吸道感染：胸腔积液及胸膜炎的患者由于年老体弱，营养不良，机体免疫力下降，气道狭窄和分泌物潴留而易发生下呼吸道感染。患者多因此由稳定期转入加重期。值得注意的是，老年患者合并感染时往往没有发热，白细胞总数也不高。咳嗽、气促加剧，痰量增加，痰变脓性是下呼吸道感染最早和最重要的征象。
2.自发性气胸：多因肺大疱破裂而发生。可有剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以没有任何诱因。典型表现为胸痛和突发性呼吸困难，病患部叩诊呈过清音。老年患者经常没有胸痛而仅表现为进行性呼吸困难加重。X线检查可见胸腔积气征。由于老年患者基础肺功能较差，即使肺压缩不多也表现重笃，必须及时抢救。
3.呼吸衰竭：重度老年肺气肿患者由于呼吸运动做功增加、膈肌低平、曲率半径增大及营养不良，容易发生呼吸肌疲劳。在此基础上常因为下呼吸道感染、伴发其他疾病、手术、疲劳等因素诱发呼吸衰竭。不正确地使用氧疗、镇静药、镇咳药等医源因素也可能引发呼吸衰竭。
4.肺栓塞：老年肺气肿特别是合并肺心病的患者由于高凝、高黏状态，长期卧床，心律失常及毒血症而可能并发肺栓塞。老年肺气肿患者突然发生呼吸困难、心慌、发绀加重时应警惕肺栓塞的可能。
1、老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。
2、胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。
3、避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。
4、鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。
5、使用间歇正压呼吸和激动肺量计后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3～5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。
6、应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
1、老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。
2、胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。
3、避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。
4、鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。
5、使用间歇正压呼吸和激动肺量计后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3～5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。
6、应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
1、老年人应合理营养、科学膳食、增加热量、注意保暖，有基础疾病应积极治疗和康复。
2、平时确保老年人身体是干燥的。
3、食物和饮料。最好是温热含糖的饮料，不可以有酒精，咖啡因和尼古丁。
4、一旦出现体温较低，不可以尝试使手臂与腿变暖，那会使冷的血流回心肺和脑部，导致核心体温进一步下降，这是致命的。
1、老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。
2、胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。
3、避免使用长效麻醉剂，术后亦应少用止痛剂，因为此类药物抑制咳嗽反射。麻醉结束时宜向肺部充入空气和氧的混合气体，因为氮气的缓慢吸收可提高肺泡的稳定性。
4、鼓励咳嗽和深呼吸，吸入气雾支气管舒张剂，雾化吸入水或生理盐水使分泌物液化并易于排除，必要时作支气管吸引。
5、使用间歇正压呼吸和激动肺量计后者采用一种简单装置，可使最大呼气维持3～5秒。也可使用各种理疗(拍击，震动，体位引流和深呼吸)措施。各种理疗方法必须使用得当，配以常规措施才能取得效果。
6、应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
由于引起老年胸腔积液的病因很多，故应按病因采取不同治疗方法。
1.恶性胸腔积液的治疗 恶性胸腔积液增长迅速，常引起压迫性肺不张和限制性通气功能障碍，纵隔移位及回心血量减少，从而影响呼吸循环功能，严重威胁患者生命。所以，在全身治疗的同时应给予积极的胸腔局部治疗。局部治疗主要包括3个方面：
(1)胸腔抽液与闭式引流：大多数患者单纯抽液只能暂时缓解症状，一次大量抽液后肺功能改善并不明显，如抽液量过大或过快，还可能引起纵隔摆动和肺复张后肺水肿而危及生命。此外，反复抽液由于蛋白的大量丢失而加重患者消耗。闭式引流(最好用套式穿刺针导入硅胶管)可以少量缓慢排液或间歇少量排液比较安全，引流排液比较彻底，可望较好地改善压迫症状，使胸腔局部化疗药物能达到有效浓度，结合负压吸引可使胸膜粘连更趋完善，其疗效优于单纯抽液。
(2)胸腔局部化疗：注药前应尽量排尽胸液或闭式引流，待胸液大部分排出后注入药物，然后夹管，24～48h后拔管。化疗药物可根据癌细胞类型选择，常用的有顺铂(DDP)50～80mg，丝裂霉素C(MMC)10～20mg，多柔比星(阿霉素)30mg，氟尿嘧啶750～1000mg。将选用的药物溶于20～40ml生理盐水中注入胸腔，继之再注入地塞米松5～10mg，注药后至少卧床2h，并每5～10分钟转动体位1次。一般每5～7天注射1次，5～7次为1个疗程。若3次仍无效应考虑换药或多种联用。
局部还可以采用免疫调节剂，常用的药物有短小棒状杆菌(CP)7mg或阿地白介素(白介素-2，IL-2)1万U+生理盐水40～60ml胸腔内注入，缓解率可达90%左右。
(3)胸膜粘连术：胸液复长迅速，或局部化疗效果欠佳，或全身化疗骨髓抑制明显而难以同时局部化疗者，可以考虑行胸膜粘连术。一般注药后24～36h引流液开始逐渐减少，于第4天左右胸液消退，粘连术的有效率为50%～70%。
2.结核性胸膜炎 治疗原则为全身抗结核药物治疗加上胸腔穿刺抽液。抽液宜分次进行，尽量抽尽胸液，残留积液易导致胸膜肥厚粘连或形成包裹性积液。关于皮质激素的使用问题素有争论，多数学者主张治疗1周后仍有发热者应加用泼尼松，5～10mg，3次/d，退热后即减量，总疗程为1个月。胸腔局部一般不宜注射抗结核药，它可能促使形成包裹性积液。
3.病毒性胸膜炎 它通常是少量的自限性积液，无需抽液。若系中多量积液，则在抗病毒治疗的同时行胸腔抽液以缓解压迫症状。
4.包裹性胸腔积液 小的包裹性积液一般无需特殊处理。较大的或多发的包裹性积液，可以在CT或超声指导下采用套式穿刺针导入引流管，负压吸引有助于积液腔闭合和肺复张。
5.漏出性胸腔积液 它的关键在于原发病治疗，少量积液者在原发病改善后将自行消失;中多量积液影响呼吸.循环功能时应适度抽液以缓解压迫症状。
6.脓胸和类肺炎胸腔积液 可用2%～4%苏打液冲洗胸腔后注入敏感抗生素。根据积液复长情况多次施行。
由于引起老年胸腔积液的病因很多，故应按病因采取不同治疗方法。
1.恶性胸腔积液的治疗 恶性胸腔积液增长迅速，常引起压迫性肺不张和限制性通气功能障碍，纵隔移位及回心血量减少，从而影响呼吸循环功能，严重威胁患者生命。所以，在全身治疗的同时应给予积极的胸腔局部治疗。局部治疗主要包括3个方面：
(1)胸腔抽液与闭式引流：大多数患者单纯抽液只能暂时缓解症状，一次大量抽液后肺功能改善并不明显，如抽液量过大或过快，还可能引起纵隔摆动和肺复张后肺水肿而危及生命。此外，反复抽液由于蛋白的大量丢失而加重患者消耗。闭式引流(最好用套式穿刺针导入硅胶管)可以少量缓慢排液或间歇少量排液比较安全，引流排液比较彻底，可望较好地改善压迫症状，使胸腔局部化疗药物能达到有效浓度，结合负压吸引可使胸膜粘连更趋完善，其疗效优于单纯抽液。
(2)胸腔局部化疗：注药前应尽量排尽胸液或闭式引流，待胸液大部分排出后注入药物，然后夹管，24～48h后拔管。化疗药物可根据癌细胞类型选择，常用的有顺铂(DDP)50～80mg，丝裂霉素C(MMC)10～20mg，多柔比星(阿霉素)30mg，氟尿嘧啶750～1000mg。将选用的药物溶于20～40ml生理盐水中注入胸腔，继之再注入地塞米松5～10mg，注药后至少卧床2h，并每5～10分钟转动体位1次。一般每5～7天注射1次，5～7次为1个疗程。若3次仍无效应考虑换药或多种联用。
局部还可以采用免疫调节剂，常用的药物有短小棒状杆菌(CP)7mg或阿地白介素(白介素-2，IL-2)1万U+生理盐水40～60ml胸腔内注入，缓解率可达90%左右。
(3)胸膜粘连术：胸液复长迅速，或局部化疗效果欠佳，或全身化疗骨髓抑制明显而难以同时局部化疗者，可以考虑行胸膜粘连术。一般注药后24～36h引流液开始逐渐减少，于第4天左右胸液消退，粘连术的有效率为50%～70%。
2.结核性胸膜炎 治疗原则为全身抗结核药物治疗加上胸腔穿刺抽液。抽液宜分次进行，尽量抽尽胸液，残留积液易导致胸膜肥厚粘连或形成包裹性积液。关于皮质激素的使用问题素有争论，多数学者主张治疗1周后仍有发热者应加用泼尼松，5～10mg，3次/d，退热后即减量，总疗程为1个月。胸腔局部一般不宜注射抗结核药，它可能促使形成包裹性积液。
3.病毒性胸膜炎 它通常是少量的自限性积液，无需抽液。若系中多量积液，则在抗病毒治疗的同时行胸腔抽液以缓解压迫症状。
4.包裹性胸腔积液 小的包裹性积液一般无需特殊处理。较大的或多发的包裹性积液，可以在CT或超声指导下采用套式穿刺针导入引流管，负压吸引有助于积液腔闭合和肺复张。
5.漏出性胸腔积液 它的关键在于原发病治疗，少量积液者在原发病改善后将自行消失;中多量积液影响呼吸.循环功能时应适度抽液以缓解压迫症状。
6.脓胸和类肺炎胸腔积液 可用2%～4%苏打液冲洗胸腔后注入敏感抗生素。根据积液复长情况多次施行。
1.一般治疗
治疗低温症的直接损害和并发症。
①吸氧及辅助呼吸：患者呼吸道应维持通畅，持续充分吸氧，必要时使用人工呼吸器。
②维持体液及电解质平衡：在控制中心静脉压条件下进行扩容，注意纠正电解质紊乱，特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。
③抗生素：对于昏迷的低温症患者，往往已有隐性感染，故先给广谱抗生素治疗72h，待血培养结果报告后再作适当调整。
④皮质激素及甲状腺素：目前许多学者已不主张常规使用皮质激素治疗，因低温症患者的血浆皮质醇水平升高，而且其利用减少。甲状腺素治疗也仅限于低温症来自黏液水肿者，且其用量宜小，剂量过大有促发心肌梗死之虑。低温症患者的代谢异常，大多可随复温而恢复，而且某些药物如阿托品、重碳酸盐、胰岛素等在体温低下时其效应亦降低，但当复温后这些药物可能引起并发症。
⑤心肺复苏：室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗。洋地黄制剂仅在出现心力衰竭时应用。在低温时，电击和起搏效果均较差，当复温中如果发生危险的心律失常应予相应的治疗。所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。死亡常是由于心脏停搏或心窒颤动所致，每次出现心脏事件的体温是不一样的，但体温<29.4℃，死亡危险性很高，特别是原有心脏病的患者，低温患者的搬动或过度刺激可激发心律失常，故操作时应特别小心。患者的体温显著过低者，复温中的复苏应积极，持久，直到体温上升到至少 35.8℃，心肺复苏完全失败之前不要轻率地宣布患者已经死亡。此外，对于各种引起低温症的基础疾病应予积极治疗。
2.复温方法
低温症患者的复温方法见表1，对低温患者施以何种复温方法为好，仍有争论。健康年轻人因淹溺于冷水中或暴露于寒冷环境所致的原发性意外性低温症，可用标准的快速体外复温法进行治疗，但这种方法不适应于老年患者，因其常能诱发心律失常。循环虚脱、致死性低血压以及体内温度续降等危险。而且，目前认识到积极的体内加温法亦有致体内温度续降之弊端。所以老年患者通常适用于保守复温法，即将患者移至室温25℃左右的病房内，身体盖以干洁衣被或毛毯，使其体温慢慢回升0.5～0.81℃/h，用这种方法即使患者体内温度<28℃也常可奏效，如果达不到上述复温速度，则提示可能为继发性低温症。可是，如果患者处于寒冷环境的时间已久，这种保守的缓慢复温方法可能使机体组织发生不可逆性改变。所以，Exton-Smith推荐表2所列综合治疗方法，作为大多数意外性低温症患者的处理方法，可结合具体情况灵活掌握实施。
由于引起老年胸腔积液的病因很多，故应按病因采取不同治疗方法。
1.恶性胸腔积液的治疗 恶性胸腔积液增长迅速，常引起压迫性肺不张和限制性通气功能障碍，纵隔移位及回心血量减少，从而影响呼吸循环功能，严重威胁患者生命。所以，在全身治疗的同时应给予积极的胸腔局部治疗。局部治疗主要包括3个方面：
(1)胸腔抽液与闭式引流：大多数患者单纯抽液只能暂时缓解症状，一次大量抽液后肺功能改善并不明显，如抽液量过大或过快，还可能引起纵隔摆动和肺复张后肺水肿而危及生命。此外，反复抽液由于蛋白的大量丢失而加重患者消耗。闭式引流(最好用套式穿刺针导入硅胶管)可以少量缓慢排液或间歇少量排液比较安全，引流排液比较彻底，可望较好地改善压迫症状，使胸腔局部化疗药物能达到有效浓度，结合负压吸引可使胸膜粘连更趋完善，其疗效优于单纯抽液。
(2)胸腔局部化疗：注药前应尽量排尽胸液或闭式引流，待胸液大部分排出后注入药物，然后夹管，24～48h后拔管。化疗药物可根据癌细胞类型选择，常用的有顺铂(DDP)50～80mg，丝裂霉素C(MMC)10～20mg，多柔比星(阿霉素)30mg，氟尿嘧啶750～1000mg。将选用的药物溶于20～40ml生理盐水中注入胸腔，继之再注入地塞米松5～10mg，注药后至少卧床2h，并每5～10分钟转动体位1次。一般每5～7天注射1次，5～7次为1个疗程。若3次仍无效应考虑换药或多种联用。
局部还可以采用免疫调节剂，常用的药物有短小棒状杆菌(CP)7mg或阿地白介素(白介素-2，IL-2)1万U+生理盐水40～60ml胸腔内注入，缓解率可达90%左右。
(3)胸膜粘连术：胸液复长迅速，或局部化疗效果欠佳，或全身化疗骨髓抑制明显而难以同时局部化疗者，可以考虑行胸膜粘连术。一般注药后24～36h引流液开始逐渐减少，于第4天左右胸液消退，粘连术的有效率为50%～70%。
2.结核性胸膜炎 治疗原则为全身抗结核药物治疗加上胸腔穿刺抽液。抽液宜分次进行，尽量抽尽胸液，残留积液易导致胸膜肥厚粘连或形成包裹性积液。关于皮质激素的使用问题素有争论，多数学者主张治疗1周后仍有发热者应加用泼尼松，5～10mg，3次/d，退热后即减量，总疗程为1个月。胸腔局部一般不宜注射抗结核药，它可能促使形成包裹性积液。
3.病毒性胸膜炎 它通常是少量的自限性积液，无需抽液。若系中多量积液，则在抗病毒治疗的同时行胸腔抽液以缓解压迫症状。
4.包裹性胸腔积液 小的包裹性积液一般无需特殊处理。较大的或多发的包裹性积液，可以在CT或超声指导下采用套式穿刺针导入引流管，负压吸引有助于积液腔闭合和肺复张。
5.漏出性胸腔积液 它的关键在于原发病治疗，少量积液者在原发病改善后将自行消失;中多量积液影响呼吸.循环功能时应适度抽液以缓解压迫症状。
6.脓胸和类肺炎胸腔积液 可用2%～4%苏打液冲洗胸腔后注入敏感抗生素。根据积液复长情况多次施行。
老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
饮食上注意适当的摄入富含蛋白质和维生素的食物，注意避免摄入高脂高盐饮食，避免吃生冷辛辣刺激性的食物。
老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
饮食上注意适当的摄入富含蛋白质和维生素的食物，注意避免摄入高脂高盐饮食，避免吃生冷辛辣刺激性的食物。
1、老年低温症患者应多进食一些高热量的食物。
2、老年大便失禁最好不要吃哪些食物：忌吸烟、过量饮酒。
3、多吃富含维生素C的食物，如：蔬菜、水果。维生素C可增加血管弹性，保护血管。
4、增加膳食纤维的摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收。
5、少食多餐，切忌暴饮暴食，晚餐不宜吃得过饱，每天坚持锻炼，增强体质。
老年病人多种疾病并存，影响胸腔积液的吸收，故治疗合并症显得非常重要。胸腔抽液量不宜过多和过快，避免发生意外。应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染。
饮食上注意适当的摄入富含蛋白质和维生素的食物，注意避免摄入高脂高盐饮食，避免吃生冷辛辣刺激性的食物。