肺栓塞(PE)亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床表现和病理生理综合征。如在此基础上进一步发生肺出血或坏死者，即称为肺梗死。

　　二尖瓣环钙化( mit ral annulus calcification ,MAC) 是二尖瓣纤维支持结构的一种慢性纤维性、非炎症性、退行性病变,一般多见于女性和70 岁以上老年患者,常导致多种心脏病变,如二尖瓣狭窄、二尖瓣反流、感染性心内膜炎、心房颤动、房室传导阻滞等,是一种较常见的超声心动图征象。

　　肺栓塞(PE)亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床表现和病理生理综合征。如在此基础上进一步发生肺出血或坏死者，即称为肺梗死。

　　肺栓塞(PE)亦称肺血栓栓塞，是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床表现和病理生理综合征。如在此基础上进一步发生肺出血或坏死者，即称为肺梗死。

　　1.年龄因素

　　尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。

　　2.活动减少

　　因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

　　3.静脉曲张和血栓性静脉炎

　　肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

　　4.心肺疾病

　　25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

　　5.创伤

　　15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

　　6.肿瘤

　　许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。

　　7.妊娠和避孕药

　　孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。

　　8.其他原因

　　肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。长期卧床、长期口服避孕药物;血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张;严重创伤、长骨骨折;外科手术，妊娠或分娩、静脉插管;肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。

　　发病机理尚不清楚，多见于已有动脉粥样硬化的患者，最常发生于后叶的心室面。欧美国家老年人群中发生率为0.5%～10.0%，国内尚无确切资料，随着超声心动图检查的普及，常有发现。

　　1.年龄因素

　　尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。

　　2.活动减少

　　因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

　　3.静脉曲张和血栓性静脉炎

　　肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

　　4.心肺疾病

　　25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

　　5.创伤

　　15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

　　6.肿瘤

　　许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。

　　7.妊娠和避孕药

　　孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。

　　8.其他原因

　　肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。长期卧床、长期口服避孕药物;血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张;严重创伤、长骨骨折;外科手术，妊娠或分娩、静脉插管;肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。

　　1.年龄因素

　　尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。

　　2.活动减少

　　因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

　　3.静脉曲张和血栓性静脉炎

　　肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

　　4.心肺疾病

　　25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

　　5.创伤

　　15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

　　6.肿瘤

　　许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。

　　7.妊娠和避孕药

　　孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。

　　8.其他原因

　　肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。长期卧床、长期口服避孕药物;血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张;严重创伤、长骨骨折;外科手术，妊娠或分娩、静脉插管;肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。

　　常见症状：呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、晕厥

　　突然出现呼吸困难，剧烈胸痛、咯血，甚至晕厥等症状。呼吸和心律增快、肺部啰音、肺动脉瓣第二心音亢进。胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。血气分析PaO2450U，谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常，血红素增高。

　　常见症状：咯血、肺积水、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、心房纤颤

　　本病的临床表现决定于瓣坏钙化的程度。轻度者无临床表现：重度病变瓣环增厚且固定，不能随心室收缩而变小，二尖瓣活动受限，可引起二尖瓣返流或狭窄，在心尖区及胸骨左缘下部可听到收缩期杂音向心底部传导。本病常有窦房结及传导系统退行性变同时存在，而出现窦性心动过缓、房室传导阻滞、缓慢室率的心房颤动等，少数患者由于瓣环钙质松落形成栓子，发生不同部位的栓塞，较常见的为脑及视网膜动脉栓塞。

　　常见症状：呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、晕厥

　　突然出现呼吸困难，剧烈胸痛、咯血，甚至晕厥等症状。呼吸和心律增快、肺部啰音、肺动脉瓣第二心音亢进。胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。血气分析PaO2450U，谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常，血红素增高。

　　常见症状：呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、晕厥

　　突然出现呼吸困难，剧烈胸痛、咯血，甚至晕厥等症状。呼吸和心律增快、肺部啰音、肺动脉瓣第二心音亢进。胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。血气分析PaO2450U，谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常，血红素增高。

　　检查项目：凝血、心电图、胸部X线片、肺动脉造影、浅表器官彩超

　　1、凝血因子，出、凝血时间，纤维蛋白原降解产物，可溶性纤维蛋白复合物，血液流变学及血气分析等。

　　2、肺功能检查，包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差，通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。

　　3、心电图，心向量，超声心动图检查。

　　4、胸部X线片，如有条件行CT及MRI检查。

　　5、肺通气/灌注显象，肺动脉造影或数字减影血管造影。

　　6、如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。

　　检查项目：胸部平片、冠状动脉造影、二维超声心动图、多普勒超声心动图

　　主要依靠X线与超声心动图检查，X线胸片可见二尖瓣环处有钙化影。二维超声心动图可见在房室交界处前方有一反射强烈的回声，与左后室壁同向运动。

　　检查项目：凝血、心电图、胸部X线片、肺动脉造影、浅表器官彩超

　　1、凝血因子，出、凝血时间，纤维蛋白原降解产物，可溶性纤维蛋白复合物，血液流变学及血气分析等。

　　2、肺功能检查，包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差，通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。

　　3、心电图，心向量，超声心动图检查。

　　4、胸部X线片，如有条件行CT及MRI检查。

　　5、肺通气/灌注显象，肺动脉造影或数字减影血管造影。

　　6、如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。

　　检查项目：凝血、心电图、胸部X线片、肺动脉造影、浅表器官彩超

　　1、凝血因子，出、凝血时间，纤维蛋白原降解产物，可溶性纤维蛋白复合物，血液流变学及血气分析等。

　　2、肺功能检查，包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差，通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。

　　3、心电图，心向量，超声心动图检查。

　　4、胸部X线片，如有条件行CT及MRI检查。

　　5、肺通气/灌注显象，肺动脉造影或数字减影血管造影。

　　6、如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。

　　需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多，主要有急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、胸膜炎、肺不张、哮喘、夹层动脉瘤、原发性肺动脉高压和癔症等。

　　鉴别诊断的思维如下：

　　①症状和体征的特点;

　　②伴随的症状和体征;

　　③相关病史的提示;

　　④有关实验室检查的结果。

　　以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或晕厥。如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。

　　1、二尖瓣功能性狭窄

　　2、肺动脉高压

　　3、肥厚的左心室使心腔变小

　　4、活动性风湿二尖瓣膜炎

　　5、甲状腺功能亢进

　　6、Lutembacher综合征

　　7、房室沟部缩窄性心包炎

　　8、左心房粘液瘤

　　9、左心房球形血栓形成

　　需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多，主要有急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、胸膜炎、肺不张、哮喘、夹层动脉瘤、原发性肺动脉高压和癔症等。

　　鉴别诊断的思维如下：

　　①症状和体征的特点;

　　②伴随的症状和体征;

　　③相关病史的提示;

　　④有关实验室检查的结果。

　　以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或晕厥。如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。

　　需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多，主要有急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、胸膜炎、肺不张、哮喘、夹层动脉瘤、原发性肺动脉高压和癔症等。

　　鉴别诊断的思维如下：

　　①症状和体征的特点;

　　②伴随的症状和体征;

　　③相关病史的提示;

　　④有关实验室检查的结果。

　　以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或晕厥。如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。

　　肺梗死是肺栓塞进一步的发展，在实际情况中肺动脉分支一旦血流阻断,近毛细血管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出, 肺泡腔内渗出物增加,必然会使气体交换受到影响,随后肺梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出血的原因。手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。

　　本病由于造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。

　　1、大咯血：由于肺循环高压，致支气管内膜下静脉扩张容易破裂引起大咯血。

　　2、心力衰竭：多表现右心衰竭体征，最后亦可合并左心功能不全。

　　3、急性肺水肿：多见于早期二尖瓣狭窄患者亦称急性左房衰竭，是由于在二尖瓣狭窄情况下，一旦舒张充盈期缩短，致跨瓣压力增加时即可诱发肺水肿。

　　4、心房纤颤：由于左右心房压力增高或由于心房壁直接受风湿病变侵犯之故。

　　5、动脉栓塞：促发于房颤的结果，多数导致脑栓塞，其次冠状动脉栓塞及其它内脏器官栓塞或肢体栓塞。

　　6、感染性心内膜炎：是常见合并症，由于瓣膜狭窄致血揣流，细菌附着于瓣膜繁殖的结果。

　　7、左侧喉返神经麻痹：不多见，为巨大左房压迫该神经之故。

　　肺梗死是肺栓塞进一步的发展，在实际情况中肺动脉分支一旦血流阻断,近毛细血管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出, 肺泡腔内渗出物增加,必然会使气体交换受到影响,随后肺梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出血的原因。手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。

　　本病由于造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。

　　肺梗死是肺栓塞进一步的发展，在实际情况中肺动脉分支一旦血流阻断,近毛细血管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出, 肺泡腔内渗出物增加,必然会使气体交换受到影响,随后肺梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出血的原因。手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。

　　本病由于造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。

　　国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11%)，占风心病尸检的 29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

　　鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。

　　静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。

　　1、大咯血：由于肺循环高压，致支气管内膜下静脉扩张容易破裂引起大咯血。

　　2、心力衰竭：多表现右心衰竭体征，最后亦可合并左心功能不全。

　　3、急性肺水肿：多见于早期二尖瓣狭窄患者亦称急性左房衰竭，是由于在二尖瓣狭窄情况下，一旦舒张充盈期缩短，致跨瓣压力增加时即可诱发肺水肿。

　　4、心房纤颤：由于左右心房压力增高或由于心房壁直接受风湿病变侵犯之故。

　　5、动脉栓塞：促发于房颤的结果，多数导致脑栓塞，其次冠状动脉栓塞及其它内脏器官栓塞或肢体栓塞。

　　6、感染性心内膜炎：是常见合并症，由于瓣膜狭窄致血揣流，细菌附着于瓣膜繁殖的结果。

　　7、左侧喉返神经麻痹：不多见，为巨大左房压迫该神经之故。

　　国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11%)，占风心病尸检的 29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

　　鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。

　　静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。

　　国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例(11%)，占风心病尸检的 29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。

　　鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。

　　静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。

　　1.一般治疗

　　绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛，可用氨茶碱、阿托品、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。

　　2.抗凝治疗

　　①肝素疗法;②维生素k拮抗剂，如新抗凝片或双香豆素;③溶栓治疗，除非有溶栓禁忌，应用溶栓治疗，如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。

　　3.手术治疗

　　肺栓塞取栓术;腔静脉阻断术;导管抽吸静脉血栓术。

　　一般无明显的血流动力学影响，可不治疗，有心力衰竭症状者对症处理。有血液动力学改变可行手术治疗。二尖瓣环钙化的手术治疗方法有以下几点：

　　1.瓣环扩张的修复方法

　　(1)瓣环缝缩术 ①Reed法 用镊子夹住前叶游离缘向后方提紧，确定前叶基部中点A，从前叶中点向后叶作垂线，把二尖瓣口分为对称的两半，找出后叶瓣环中点B。在二尖瓣的前外角和后内角处，分别作一穿过前叶基部纤维三角和后叶瓣环的褥式缝合，两个褥式缝线在前叶侧距中点均为2厘米，而在后叶侧距后叶中点均为1厘米。收紧结扎后，瓣口应能宽松地容纳示指和中指。②交界区折叠缩环术 在交界区作褥式缝合，缝线在后叶侧瓣环的距离宽于前叶侧，均在瓣环进针。此法常用于矫正局部关闭不全。③后瓣环半荷包缩环术 在后叶瓣环作两个半荷包缝合，两端加垫片。收缩缝线使瓣口能宽松地容纳示指和中指，然后结扎。

　　2.瓣环钙化的修复

　　钙化斑必须仔细去掉，以防止房室破裂，特别是室壁深处的钙化斑。黏液性变的二尖瓣环钙化是由二尖瓣病变引起的跨瓣压力异常导致的包括心脏纤维支架在内的退行性变的表现。典型的退化性瓣环钙化多在后瓣环，但有时也涉及后室壁。瓣环钙化常伴有腱索延长和后瓣叶功能不全。 Korn等将钙化的黏液性退化和风湿性病变区别开来，因为黏液性钙化不涉及腱索，瓣叶也不增厚。因此，黏液性变的瓣膜较风湿性病变的瓣膜容易修复，而且修复后的远期效果也较好。

　　1.一般治疗

　　绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛，可用氨茶碱、阿托品、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。

　　2.抗凝治疗

　　①肝素疗法;②维生素k拮抗剂，如新抗凝片或双香豆素;③溶栓治疗，除非有溶栓禁忌，应用溶栓治疗，如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。

　　3.手术治疗

　　肺栓塞取栓术;腔静脉阻断术;导管抽吸静脉血栓术。

　　1.一般治疗

　　绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛，可用氨茶碱、阿托品、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。

　　2.抗凝治疗

　　①肝素疗法;②维生素k拮抗剂，如新抗凝片或双香豆素;③溶栓治疗，除非有溶栓禁忌，应用溶栓治疗，如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。

　　3.手术治疗

　　肺栓塞取栓术;腔静脉阻断术;导管抽吸静脉血栓术。

　　进食清淡、易消化、富含维生素、高纤维素、低脂饮食，少食生、硬及含鸡骨、鱼刺等食物，以防损伤消化道黏膜，引起消化道出血;保证疾病恢复期的营养，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等食物，避免食用含丰富维生素K的食物，如菠菜、甘蓝、肝等食物，特别是在华法林治疗期间，因维生素K摄入增加可减少华法林的作用，华法林作用是抑制K依赖性凝集因子的合成而引起。

　　1、二尖瓣环钙化吃哪些食物对身体好

　　主食，如馒头、米饭、包子等

　　2、二尖瓣环钙化最好不吃哪些食物

　　不要吃蜂皇浆、人参等补品。不要喝鸡汤、骨头汤或其他汤类，这些汤类液体太多，会增加心脏的负担。

　　进食清淡、易消化、富含维生素、高纤维素、低脂饮食，少食生、硬及含鸡骨、鱼刺等食物，以防损伤消化道黏膜，引起消化道出血;保证疾病恢复期的营养，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等食物，避免食用含丰富维生素K的食物，如菠菜、甘蓝、肝等食物，特别是在华法林治疗期间，因维生素K摄入增加可减少华法林的作用，华法林作用是抑制K依赖性凝集因子的合成而引起。

　　进食清淡、易消化、富含维生素、高纤维素、低脂饮食，少食生、硬及含鸡骨、鱼刺等食物，以防损伤消化道黏膜，引起消化道出血;保证疾病恢复期的营养，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等食物，避免食用含丰富维生素K的食物，如菠菜、甘蓝、肝等食物，特别是在华法林治疗期间，因维生素K摄入增加可减少华法林的作用，华法林作用是抑制K依赖性凝集因子的合成而引起。