常见症状：呼吸急促、咳嗽、紫绀、三凹征、呼吸困难、烦躁不安、恶心与呕吐、腹泻、发烧、干咳

　　常见症状：呼吸急促、咳嗽、紫绀、三凹征、呼吸困难、烦躁不安、恶心与呕吐、腹泻、发烧、干咳

　　常见症状：呼吸急促、咳嗽、紫绀、三凹征、呼吸困难、烦躁不安、恶心与呕吐、腹泻、发烧、干咳

　　心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。一部分糖尿病患者或者和老年患者可能出现无痛性心梗。

　　按照世界卫生组织(WHO)1979年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死：

　　(1)典型心肌缺血症状(胸痛或胸闷不适);

　　(2)典型心电图变化;

　　(3)血清心肌酶升高(CK-MB)。

　　到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死(MI)联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降(cTnT或cTnI)或较快增高和下降(CK-MB)，至少伴有下列情况之一者：

　　(1)心肌缺血症状。

　　(2)心电图出现病理性Q波。

　　(3)心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)。

　　(4)冠心动脉介入术(如冠状动脉成形术)。

　　检查项目：血常规、肺活检、动脉血气分析、嗜酸性粒细胞数

　　检查项目：血常规、肺活检、动脉血气分析、嗜酸性粒细胞数

　　检查项目：血常规、肺活检、动脉血气分析、嗜酸性粒细胞数

心脏通过冠状动脉供血才能够搏动。然而，出现动脉硬化时，冠状动脉的内腔变得狭窄，就会出现心绞痛。当变狭窄了的冠状动脉又被血栓所阻塞(多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐)，输送往心肌的血流就会完全地断流，这时就会出现心肌梗死。

　　心肌梗死病因详细解析：

　　(一)病因和发病机制

　　基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的发病率随着年龄增长而逐步上升，以65～79岁为最高。65岁前男性患者比女性多，65岁以后两性患病率逐渐接近1：1。急性心肌梗死多因情绪激动、精神紧张、体力劳动过累、饱餐后而发病。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原无症状者中。在变异型心绞痛病人中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

　　由于老年人冠状动脉硬化，冠状动脉供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供应持久的严重阻碍或完全中断而发生不可逆转的结构上的改变而形成坏死。多数是冠状动脉急闭塞引起的，冠状动脉粥样斑块加重或病变部位的内膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所应的心肌严重持久缺血，1h以上即致心肌坏死。少数病例冠状动脉管腔未完全闭塞，但冠状动脉持久痉挛，使冠状动脉血流量逐渐减少，加上情绪激动、重体力劳动、饱餐后，使心肌耗氧量明显增加，心肌负担加重，长期心肌缺血，此时心肌缺氧致凝固坏死，并可由心内膜下心肌波及心室壁全层而形成心肌梗死。在粥样硬化病变使冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛;介入性诊治的操作损伤，都可加重心肌缺血而致坏死。

　　急性冠脉综合征(Acs)是近年来提出的新概念，其主要发病机制是不稳定斑块的破裂，从而诱发急性血栓形成，次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发冠脉的收缩与痉挛，可以与血栓形成并存，占ACS发生率的10%～20%：斑块破裂的原因，既有斑块本身的因素，也有斑块以外的因素。斑块本身的因素中包括斑块下脂核的大小、斑块内炎症的程度、纤维帽的厚度和斑块纤维帽内的胶原量。脂核大，斑块就容易破裂;如果斑块下有大量的T细胞和巨噬细胞，巨噬细胞释放大量的金属蛋白酶.使纤维帽变薄，斑块也易破裂;另外，纤维帽内的胶原含量较多，则斑块的强度大，就不容易发生破裂：斑块以外的因素主要是心率、血压和冠状动脉内压的突然变化，对斑块应切力的增加等：血栓形成机制涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物质，其功能激活是高凝状态的表现，纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。按sT段抬高与否，分为sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演变为Q波型急性心肌梗死 (AM1)，少数也可发生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演变为非Q波型心肌梗死和不稳定型心绞痛两大类，极少数也可发生急性非Q波心肌梗死。根据新的分类，心肌梗死是根据心电图有无sT段的抬高来分类的。不同类型的AMI，其治疗和预后也有差别。

　　(二)病理

　　一、冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。北京109例尸检显示，1支冠状动脉狭窄其管腔横切面减少75%以上者占91.7%，减少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠状动脉狭窄管腔横切面减少75%以上者占73.4%常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：

　　1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

　　2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

　　3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

　　4、左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

　　右心室和左、右心房梗死较少见。由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。

　　二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐育肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上出现Q波称为有Q波心肌梗死(过去称为透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为无Q波心肌梗夕E，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死者;在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。

　　【病理生理】 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

　　常见症状：胸痛伴胸闷、心悸、心慌、气短

　　约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。典型的心肌梗死症状包括：

　　1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

　　休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

　　2.少数患者无疼痛

　　一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

　　3.部分患者疼痛位于上腹部

　　可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

　　4.神志障碍

　　可见于高龄患者。

　　5.全身症状

　　难以形容的不适、发热。

　　6.胃肠道症状

　　表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

　　7.心律失常

　　见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

　　8.心力衰竭

　　主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

　　9. 低血压、休克

　　急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少(<20ml/h)。

　　检查项目：红细胞沉降率、血清酶测定、肌红蛋白测定

　　(一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。

　　(二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。

　　(三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，乳酸脱氢酶(LDH)发病后 8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常，近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)，γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)，丙酮酸激酶(PK)等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。

　　(四)肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。

　　(五)其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　[心电图和心向量图检查]

　　心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：

　　1.坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。

　　2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。

　　3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

　　典型的心电图演变过程是：起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

　　急性前壁心肌梗塞的心电图

　　V4导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高，V2导联呈qRS型，ST段明显抬高，V1导联ST段亦抬高

　　急性下壁心肌梗塞的心电图

　　aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL导联ST段压低

　　在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。

　　梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表1。

　　心肌梗塞的心电图定位诊断

　　导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁* 下间壁 下侧壁 高侧壁** 正后壁*** V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL ± + ± - - - + aVF … … … + + + - Ⅰ ± + ± - - - + Ⅱ … … … + + + - Ⅲ … … … + + + -

　　[注]“+”为正面改变，表示典型Q波，ST段抬高及T波倒置等变化。

　　“-”为反面改变，表示与上述相反的变化。

　　“±”为可能有正面改变。

　　“…”为可能有反面改变。

　　即隔面，右心室心肌梗塞不易从心电图得到诊断，但CR4(或V4R)导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗塞扩展到右心室的参考指标。

　　在V5，V6，V7导联高1～2肋间处有正面改变。

　　V1，V2导联R波增高

　　我国临床资料显示位于下壁，前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

　　不典型的心肌梗塞心电图变化有：

　　(一)心内膜下心肌梗塞心电图变化与重度心肌缺血者相仿，各异联除aVR表现为ST段抬高外，普遍呈ST段压低，T波呈先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚或长期存在，亦称无Q波的心肌梗塞。

　　心内膜下心肌梗塞的心电图

　　示除Ⅴ1，Ⅲ外各导联ST段压低，aVR导联ST段抬高

　　(二)仅有T波改变的心肌梗塞当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置，同时伴有心肌梗塞的临床表现，以后T波又逐渐恢复时，有人认为可判断病人发生过心肌梗塞，但由于影响T波变化的因素很多，诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

　　(三)乳头肌梗塞二尖瓣前外乳头肌梗塞时，I，aVL和V4～V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时，Ⅱ， Ⅲ，aVF和V1～V4导联有异常改变，急性梗塞或断裂时，其表现多为J点压低，ST段弓背向上，T波倒置，或J点压低，ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低，ST段下凹，T波直立，但这些图形的诊断特异性并不高。

　　曾有采用多达数十个电极置于胸前部，记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查，测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图，以ST段抬高或压低和Q波出现的总和，反映心动周期在胸壁上的时间电位变化，认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确，但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

　　心房梗塞时心电图表现为P波增高，增宽，有切凹和Ta波下降等变化，但极为少见，心向量图有QRS环的改变，S- T向量的出现和T环的变化，QRS环的改变最有诊断价值，因坏死的心肌细胞不激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方，此时始向量的方位改变对定位有重要意义，ST向量的出现表现为QRS环的不闭合，其终点不回到起始点，自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向，指向梗塞区，ST向量多在1～2周内消失，T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例<2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等，此种变化历时数月至数年，可以消失。

　　前间隔心肌梗塞的心向量图

　　水平面QRS环逆钟向运行，主要在左后象限，起始部无向前的向量，0.01稍向量向左后，0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形，先逆钟向后顺钟向运行，主要位于后下象限，起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行，起始部向左下

　　下壁心肌梗塞的心向量图

　　右侧面QRS环8字形，先顺钟向后逆钟向运行，主要位于上前象限，起始部向上的向量历时>0.025秒前额面 QRS环顺钟向运行，整个环主要在左上象限，起始部向上的向量历时>0.025秒，最大向量位于-18°处，向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行，位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

　　用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感，但并不更具特异性，需结合临床资料综合考虑。

　　[放射性核素心肌显影]

　　用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象，多数病人坏死心肌摄取率在48～72小时内最高，6～7天后减少，阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间，用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象，前者在发病后30～80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%，24小时后阳性率下降，用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象，可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数，有助于判断心室功能，诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤。

　　99m锝标记红细胞门电路心脏血池显象

　　图示左排为收缩末期，右排为舒张末期，第一行为右前斜位20°，第二行为正位，第三行为左前斜位45°，第四行为左前斜位70°，第五行为左侧位摄片，左心室扩大，形态不规则，收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起，有室壁瘤形成可能。

　　[超声心动图检查]

　　以二维，多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数，心室容量和室壁动作情况等，或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

　　其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

　　心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食)，戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

　　对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：

　　1.避免过度劳累

　　尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。

　　2.放松精神

　　愉快生活，对任何事情要能泰然处之。

　　3.洗澡时要特别注意

　　不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。

　　4.气候变化时要当心

　　在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

　　5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理

　　心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

　　(1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作;

　　(2)心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解;

　　(3)疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速;

　　(4)心绞痛发作时伴气短、呼吸困难;

　　(5)冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。

　　上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。

预后与梗塞范围的大小，侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，过去急性期住院病人病死率一般为30%左右，进行临护治疗后已降至15%左右，发展溶血栓治疗后再降至10%以下，在急性期，发病第一周病死率最高，发生心力衰竭，严重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高达80%，我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明，53.4%病人能恢复一定的工作，其中45.6%在病人后半年内恢复工作，出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。

　　急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。

　　1.监护和一般治疗

　　无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

　　2.镇静止痛

　　小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

　　3.调整血容量

　　入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

　　4.再灌注治疗,缩小梗死面积

　　再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

　　(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)

　　在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。

　　(2)溶栓治疗

　　如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

　　非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。

　　5.药物治疗

　　持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。

　　6.抗心律失常

　　偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

　　7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

　　肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

　　8.出院前评估及出院后生活与工作安排

　　出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。

　　出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

　　9.家庭康复治疗

　　急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

　　(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。

　　(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。

　　在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。

　　2) 凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。

　　心肌梗塞好得快要怎样调理?饮食方面要注意什么?心肌梗塞想要根治，不再复发，就应该从心脑血管方面来改善。除了饮食、药物等方法的调理以外，生活方面的改善对心脑血管的影响非常明显。从这方面出发调理效果也是最好的。

　　心肌梗塞身心调理方法

　　一般在急性心肌梗塞后2~3周开始。此时期由于病人尚处于急性期。若体力活动不当易诱发各种并发症。因此，对无并发症、无心绞痛发作、无心律失常持续存在、无血压下降或出现心前区不适、气短气喘等症象病情稳定的病人，可逐渐进行0.5~1.5个代谢当量的身体活动。

　　患者可在家人的帮见助和监护下，进行轻微的日常自理活动或卧位呼吸操、肢体远端活动、关节屈伸练习。这一阶段可持续l~2周。值得提醒的是，一旦出现以下任何一种症象时，应立即暂停康复活动并保持安静休息。

　　急性心肌梗死患者度过了危险期后，除按医嘱服药、注意休息、做好自我保健外，在日常饮食营养方面应注意以下几点：

　　(1)控制总热量的摄人：临床资料表明，心肌梗死患者身体超重或肥胖的较多，因脂肪过多环绕心脏，压迫心肌，致使心肌功能进一步减弱。因此，要限制饮食总热量，以控制体重。在休息条件下，每天供给热量以25-30千卡/千克体重为宜。

　　(2) 补充维生素C和微量元素：维生素C具有增强血管弹性、防止出血的作用，又可促进创面愈合。含维生素C丰富的食物主要是蔬菜和水果，尤其是猕猴桃、草莓、新鲜大枣、西红柿等。微量元素中的碘、镁对降低血清胆固醇有重要作用，可减少胆固醇和钙盐在血管壁内的沉积：减缓动脉粥样硬化病变的形成。海产食物中的鱼、虾、海带、海蜇、紫菜等含碘量较多，在日常饮食中可经常交替食用，镁在绿叶蔬菜中含量较多。

　　(3)低脂肪、低胆固醇饮食：日常饮食应以豆油、玉米油、花生油、芝麻油、菜籽油等作烹调用油。上述植物油为不饱和脂肪酸，不含胆固醇，有利于疾病的康复。应避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇高的动物内脏，同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300毫克以下。

　　(4)限制食盐：钠摄人过多，能增加血管对各种升高血压物质的敏感性，引起细小动脉痉挛，使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多，可使血容量增加，从而直接增加心脏负担。因此，心肌梗死的病人每日食盐量应少于4克。

　　(5)少食多餐、食物细软：由于心肌梗死病人泵血功能低下，导致胃肠粘膜瘀血、功能减弱，消化液分泌减少，食欲不振，消化功能不良。因此，平时要吃半流食和易消化的软食，同时，每餐进食量不宜过多，一日进餐4-5次。否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加，从而反射性地使冠状动脉血流相对减少，极易诱发心绞痛、心律紊乱、心力衰竭，或加重心肌梗死的程度，甚至还会引起猝死。

　　此外，还要适当吃些粗杂粮、薯类及瓜果，以增加食物纤维素的摄入，增加粪便体积，松软大便，促进肠蠕动，预防便秘。一切刺激性食物及烟酒均应禁忌。

心肌梗死的食疗　　

1、急性期心肌梗死　　

心肌梗死发病后3天内，必须绝对卧床休息，一切活动(包括进食)皆需专人护理。起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。　　

2、缓解期心肌梗死　　

心肌梗死发病4天至4周内，随着病情好转，可逐步改为半流食，但仍应少食而多餐。膳食宜清淡、富有营养且易消化。允许进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷，经常保持胃肠通畅，以预防大便过分用力。3-4周后，随着病人逐渐恢复活动，饮食也可适当放松，但脂肪和胆固醇的摄人仍应控制。饱餐f尤其是进食多量脂肪)应当避免，因它可引起心肌梗死再次发作。但是，饮食也不应限制过分，以免造成营养不良和增加病人的精神负担。　　

3、恢复期心肌梗死　　

心肌梗发病4周后，随着病情稳定、其活动量的增加，一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。　　

4、心肌梗死患者的饮食禁忌　　

心肌梗死患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。　　

5、心肌梗注意高发季节的饮食调配　　

深秋和冬季是心肌梗死的易发季节，除了保暖防寒外，还瘀功能和营养丰富的食物，尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心肌梗塞病人的饮食，可按一般冠心病患者的饮食安排。