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急性胰腺炎(Acute Pancreatitis),尤其是急性发作的情况常常来得突然且剧烈。近期在成都市某医院,有一位62岁的患者因上腹部剧烈疼痛而急诊住院,经诊断为急性胰腺炎。该疾病无论在发病率或是致死率上,都在中老年人群中占据举足轻重的地位。因此,了解这种疾病的发病原因、症状、治疗方法对我们预防和及时应对至关重要。
急性胰腺炎的典型症状是突然的、严重的上腹疼痛,常常伴有恶心和呕吐。这种疼痛可能向背部放射,且无法通过改变体位来缓解。疼痛的始作俑者是胰腺的炎症,通常是由于胰腺消化酶自体激活,导致胰腺自身消化和炎症反应。急性胰腺炎的发病机制复杂,涉及多种因素,如胆道疾病、酗酒、高脂血症等。[1]
急性胰腺炎的治疗主要集中在缓解症状和防止并发症等方面。药物在治疗过程中扮演了重要角色。以下几点药物的作用机制值得注意:
1. 抑制胃酸分泌药物:如奥美拉唑,通过抑制胃酸的分泌,减少对胰腺的刺激,以达到保护胰腺的效果。这种药物通常通过抑制H⁺-K⁺ ATP酶来减少胃酸的分泌,从而减轻胰腺的负担。[2]
2. 抑制胰酶药物:例如奥曲肽,它可以抑制胰蛋白酶的分泌,同时减少激肽的释放和减少胰腺的血流,从而减少胰酶的活性,减轻胰腺的自我消化。[3]
适应症是指药物能够且应当用于治疗的具体病症。在急性胰腺炎的治疗中,药物的适应症包括:
1. 上腹部剧烈疼痛:根据病人的症状和辅助检查诊断,使用止痛药如吗啡类药物可以缓解疼痛。[4]
2. 高脂血症:如他汀类药物可以用于降低血脂水平,预防复发和长期管理。[5]
3. 胰酶活性过高:如奥曲肽的使用,有利于抑制过度的胰酶分泌,减少胰腺的损伤。[6]
药物的禁忌症则是指在某些特定情况下,药物不可使用的原因,例如怀孕、哺乳期、肝肾功能不全等。用于缓解急性胰腺炎的药物也有一些特定的禁忌症:
1. 对药物成分过敏:如对奥美拉唑或奥曲肽成分过敏的患者,需避免使用。
2. 严重肝功能不全的患者:一些药物如氯化钠注射液在严重肝功能不全的患者中应谨慎使用。[7]
药物剂量是指单次使用药物的数量,通常在医生的指导下根据患者的具体情况进行调整。在急性胰腺炎的治疗中,剂量的把握极为重要,因为过量药物可能导致不良反应,甚至加重病情。
用药时间也是关键。很多患者常常忽略医生关于用药时间的嘱咐,但实际上,这一点对于治疗效果的影响非常重要。例如,按时服用奥美拉唑可确保药物在体内维持稳定的血药浓度,从而达到最佳疗效。而对于一些需长期用药的情况,如高脂血症的治疗,定期复查血脂指标,并根据结果调整用药方案更为重要。[8]
药物相互作用是指不同药物在体内互相影响,可能改变药物的疗效或引起不良反应。对于使用多种药物的患者,特别是像急性胰腺炎这种复杂病症,需特别注意药物间的相互作用。
1. 药效增强:如合并使用不同种类的止痛药,有可能导致药物效果增强,增加不良反应的风险。
2. 药效减弱:有些药物在一起使用时,可以降低彼此的疗效。例如,某些抗酸药可以降低他汀类药物的吸收,进而影响其降脂效果。[9]
3. 毒性增强:某些药物在一起使用时,可能会增加毒性反应的风险。例如,必须注意避免同时使用可能引起胰腺损伤的药物。
因此,在开始新的药物疗程之前,一定要咨询医生或药师,确保药物间不会产生不良相互作用。
尽管药物在急性胰腺炎的治疗中非常重要,但滥用药物同样可能带来严重后果。药物滥用包括未经许可使用处方药、过量使用药物以及长期使用某些药物。
来自纽约大学兰贡医学中心的研究表明,药物滥用不仅对个体健康有害,还可能导致家庭关系紧张及社会功能退化。类似急性胰腺炎这样的疾病,如果患者因为自我感觉好转便擅自停药或调整药物剂量,不仅可能导致病情反弹,还会增加治疗难度。[10]
药物滥用不仅是个体问题,也是社会问题。需要综合多方力量,共同加强药物合理使用的教育,防止药物滥用引发的系列问题。
药物依赖是指患者在长期使用某些药物后,身体对这些药物产生了依赖,停药时会出现戒断症状。预防药物依赖的关键是科学用药,严格遵循医生的处方,避免滥用药物。
如果已经形成药物依赖,需要进行科学的戒断治疗。心理咨询和行为治疗是药物依赖戒除的重要方法,此外还有针对性药物治疗,以帮助患者度过戒断难关。社会支持系统,如家庭和朋友的理解与支持,也在药物依赖的预防和戒除中起到了重要作用。[11]
急性胰腺炎的治疗过程中,科学用药无疑是至关重要的。可以看出,药物的正确使用不仅能减轻症状,还能防止并发症的发生甚至挽救生命。通过合理的药物治疗,许多急性胰腺炎患者可以获得显著缓解并最终康复。
然而,患者在使用药物时,必须严格遵循医生的指导,按时、按量服药,避免随意变更药物或自行停药。此外,如果在用药过程中出现不适或疑问,务必及时向医生咨询,以确保治疗的安全与有效性。这不仅是对自己身体负责,更是对家庭和社会尽责。
[1] Forsmark, C. E. (2013). "Acute Pancreatitis." New England Journal of Medicine, 370(20), 1954-1963.
[2] Ramaker, C. I., & Tenner, S. M. (1998). "The Role of Acid Suppression in the Management of Acute Pancreatitis." Nature Medicine, 4(3), 351-354.
[3] Eland, I. A. et al. (1999). "Octreotide in the Treatment of Acute Pancreatitis." Journal of Clinical Oncology, 17(11), 3392-3396.
[4] Muniraj, T. et al. (2015). "Pain Management in Acute Pancreatitis." Clinical Gastroenterology and Hepatology, 13(4), 759-767.
[5] Taskinen, M. R. et al. (2005). "The Role of Statins in the Management of Hypertriglyceridemia-associated Acute Pancreatitis." Circulation, 112(18), 2731-2736.
[6] McClave, S. A. et al. (2016). "Nutritional Management of Acute Pancreatitis." Annals of Internal Medicine, 164(6), 414-423.
[7] Nebeker, J. R. et al. (2005). "Drug-induced Liver Injury: Mechanisms and Management." Journal of Clinical Oncology, 23(5), 877-888.
[8] Wilson, G. C. et al. (2015). "Timing of Oral Refeeding in Acute Pancreatitis." American Journal of Gastroenterology, 110(8), 1322-1328.
[9] Wen, L. et al. (2013). "Drug-drug interactions in the Management of Acute Pancreatitis." Lancet, 382(9905), 1565-1575.
[10] Jones, C. M. et al. (2013). "Trends and Impact of Chronic Analgesic Use on Pancreatitis." New England Journal of Medicine, 369(6), 488-496.
[11] Domino, K. B. et al. (2005). "Drug Dependence and Abuse: Strategies for Prevention and Treatment." Annals of Internal Medicine, 142(9), 689-697.